老年人慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发呼吸衰竭和多器官功能障碍综合征凝血功能的变化及其临床意义

目的：探讨分析老年人慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)并发呼吸衰竭(respiratory failure,RF)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)凝血功能的变化及其临床意义。方法选择2014年3月至2015年6月老年人单纯 AECOPD 患者30例(AECOPD 组),AECOPD 并发 RF 患者26例(RF 组),AECOPD 并发 MODS 患者19例(MODS 组),同时选取同期我院体检的健康老年人30名(对照组),比较各组的血小板、D-二聚体、纤维蛋白原、活化的部分凝血活酶时间、血浆凝血酶原时间、氧分压、二氧化碳分压等肺功能指标差异。结果对照组、AECOPD 组、RF 组、MODS组患者的 D-二聚体、纤维蛋白指标依次上升,差异有统计学意义(P <0.05)；对照组、AECOPD组、RF 组、MODS 组患者的氧分压、二氧化碳分压等肺功能指标组间差异有统计学意义(P <0.05)；而血小板、活化的部分凝血活酶时间、血浆凝血酶原时间指标在对照组、AECOPD 组、RF组、MODS 组患者中呈上升趋势,但差异无统计学意义(P >0.05)。结论老年人 AECOPD 患者处于高凝状态,当合并 RF 和 MODS 时血凝状态加重,值得临床及早重视并采取相关措施以防止病情加剧、恶化。

组胺与乙酰甲胆碱支气管激发试验的诊断价值及不良反应比较

目的：比较组胺支气管激发试验(His-BPT)与乙酰甲胆碱支气管激发试验(Mch-BPT)的诊断价值及不良反应差异,为临床激发药物的选择提供参考。方法招募哮喘患者28例(哮喘组)、感染后咳嗽(cough post infection,CPI)患者23例(CPI 组)及健康志愿者21名(正常对照组)。所有受试者按照随机自身交叉对照原则分别进行 His-BPT 与 Mch-BPT,比较两种试验的灵敏度、特异度及不良反应差异。结果① His-BPT 与 Mch-BPT 的灵敏度分别为90%和83%；特异度分别为89%和100%；准确度分别为89%和93%；阳性预测价值分别为84%和100%；阴性预测价值分别为93%和90%。②His-BPT 的 ROC 曲线下面积为0.959(95% CI ：0.916~1.001),P <0.01；Mch-BPT 的 ROC 曲线下面积为0.957(95% CI ：0.901~1.013),P <0.01；③哮喘组不良反应以咳嗽(His-BPT：64.29%, Mch-BPT：50%, P =0.10)、咽干(His-BPT：57.14%, Mch-BPT：35.71%,P =0.17)、气紧(His-BPT：82.14%,Mch-BPT：78.57%,P =0.92)与胸闷(His-BPT：32.14%,Mch-BPT：25%,P =0.40)为主；CPI 组以咳嗽(His-BPT：66%,Mch-BPT：44%,P <0.01)、咽干(His-BPT：43%,Mch-BPT：57%,P =0.47)以及气紧(His-BPT：22%,Mch-BPT：19%,P =0.40)为主；正常对照组中 His-BPT 的咳嗽(67%)及声嘶发生率(29%)显著均高于Mch-BPT (咳嗽：38%,P <0.01；声嘶发生率：5%,P =0.05)。结论两种激发试验均对哮喘有较高的诊断价值,Mch-BPT 特异度较高但敏感度稍逊,His-BPT 不良反应比例略高,两者均无发生严重不良反应,故两者均适合在临床上推广使用。

褪黑素对大气细颗粒物（PM 2.5）暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制研究

目的：探讨褪黑素对大气细颗粒物(PM 2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制。方法将48只清洁级 SD 大鼠随机(随机数字法)分成4组：空白对照组、NS 对照组、PM 2.5组及褪黑素(melatonin,MT)组,每组各12只。通过气管向肺内注入 PM 2.5悬液构建大鼠肺组织PM 2.5染毒模型,并通过灌胃溶液,采用肺组织 HE 染色、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)及蛋白印迹等方法分别检测肺组织病理改变,如 TNF-α、IL-6、IL-1、MPO、SOD、MDA 以及 NF-κB p65蛋白表达。结果①与空白对照组及 NS 对照组比较,PM 2.5组大鼠肺组织出现明显损伤改变,MT 组大鼠肺组织损伤较 PM 2.5组明显减轻；②PM 2.5组大鼠肺组织 TNF-α、IL-6、IL-1表达明显增加(P <0.05),MT 组较 PM 2.5组 TNF-α、IL-6、IL-1表达明显下降(P <0.05)；③PM 2.5组大鼠肺组织 SOD 表达较空白对照组及 NS 对照组明显下降(P <0.05),而 MPO 及 MDA 表达明显增加(P <0.05),而与 PM 2.5组比较,MT 组大鼠肺组织 SOD 表达增加,MPO 及 MDA 表达下降(P <0.05)；④PM 2.5组 p65蛋白表达明显上调(P <0.05),而MT 组较 PM 2.5组 p65蛋白表达明显下降(P <0.05)。结论 PM 2.5能通过介导肺组织炎性反应及氧化应激导致肺组织损伤,且与活化 NF-κB 相关,MT 能显著抑制 PM 2.5所致 NF-κB 活化,减轻炎性反应及氧化应激,改善PM 2.5暴露大鼠肺损伤。

小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵粉吸入剂治疗稳定期COPD临床可行性分析及对炎症细胞因子的影响

目的：研究小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵粉吸入剂治疗稳定期 COPD 临床可行性分析及对炎症细胞因子的影响。方法选取2014年3月至2016年3月在我院进行治疗的100例稳定期COPD 患者,根据治疗方案的不同将患者随机分为噻托溴铵单药组(A 组)50例,阿奇霉素联合噻托溴铵组(B 组)50例。另选择同期健康体验者50名为正常对照组(NS 组)提供血液样本。按照2013版 COPD 诊疗指南,在常规治疗的基础上,A 组给予噻托溴铵粉吸入剂吸入治疗,B 组给予阿奇霉素口服联合噻托溴铵粉吸入剂吸入治疗。治疗1年后观察各组急性加重住院次数和治疗前后的肺功能、呼吸困难评分和 C 反应蛋白等指标的变化,并分别于治疗前和治疗后12、24、48 h 取各组患者血清进行酶联免疫吸附测定试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者血液中炎症细胞因子 PTX3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2、IL-6的含量并与 NS 组进行对比。结果各组患者的不良反应较轻,差异无统计学意义(P >0.05)；与 A 组比较,B 组1年后发作频率、FEV1%、FEV1/FVC 相对较低,差异具有统计学意义(P <0.05)；C 反应蛋白和呼吸困难评分 B 组改善高于 A 组,组间比较差异有统计学意义(P <0.05)；与 NS 组相比,A、B 组患者 TNF-α、PTX3明显增高,差异有统计学意义(P <0.05)；A 组治疗后12、24、48 h 的炎症细胞因子 TNF-α、PTX3与治疗前相比,差异无统计学意义(P >0.05),B 组治疗后 TNF-α和 PTX3逐渐降低并恢复至正常值,差异有统计学意义(P <0.01)；其他炎症细胞因子虽有稍微降低,但是差异无统计学意义(P >0.05)。结论服用小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵粉吸入剂治疗可以改善稳定期 COPD 患者的肺功能和活动耐力,提高生活质量,减少急性发作频率,其机制可能与其能够降低血液中的 PTX3、TNF-α含量有关。

血清IL-17、IL-4、IFN-γ和IL-33与支气管哮喘的相关性研究

目的：检测支气管哮喘(简称哮喘)患者血清 IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)和IL-33的水平，探讨其与哮喘的相关性。方法选择北京市房山区良乡医院2014年5月至2015年11月收治的93例哮喘患者作为观察组，根据患者的临床表现和分期分为急性发作期组52例和缓解期组41例，选择同期健康体检人群50名作为对照组，比较各组血清 IL-17、IL-4、IFN-γ、IL-33、免疫球蛋白 E (IgE)水平变化及患者的肺功能，分析细胞因子与患者肺功能的相关性。结果急性发作期、缓解期和对照组患者的血清 IL-17、IL-4、IFN-γ、IL-33及 IgE 水平逐渐降低，差异具有统计学意义(P <0.05)。急性发作期组患者的 PEF、FEV1及 FEV1/FVC 均明显低于缓解期组(P <0.05)。哮喘患者血清 IL-17、IL-4、IFN-γ和 IL-33水平与 PEF 和 FEV1均呈负相关(P <0.05)；而与患者 IgE值呈正相关(P <0.05)。结论哮喘是多种细胞因子参与的免疫炎症反应，不同细胞因子的水平升高会加重患者的肺功能障碍，相关细胞因子的监测对判断哮喘的发生、发展具有重要意义。

老年急性嗜酸粒细胞性肺炎1例及文献复习

目的：探讨急性嗜酸粒细胞性肺炎(acute eosinophilic pneumonia,AEP)患者的临床特点、诊治和预后,提高临床诊治水平。方法分析北京医院收治的1例老年男性 AEP 患者的临床、影像学和病理学特点,并结合文献复习加以总结。结果患者以咳嗽、咳痰、发热起病。胸部 CT 示双肺多发斑片影伴少量胸腔积液,抗感染治疗无效。经皮肺穿刺活检病理提示 AEP,给予糖皮质激素治疗后好转。结论 AEP 是一种少见病,易被误诊为细菌性肺炎,对糖皮质激素敏感,早期明确诊断,规范治疗,治愈后无复发,预后良好。

哮喘患者外周血中调节性T细胞GATA3及调节因子PIM2的表达和临床意义

目的：探究哮喘患者外周血中调节性 T 细胞特异性转录 GATA3及其调节因子 PIM2的表达。方法本研究纳入来自上海交通大学医学院附属瑞金医院的哮喘患者32例作为哮喘组,健康志愿者22名作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中调节性 T 细胞表达 GATA3的水平；采用流式分选技术分选出外周血中调节性 T 细胞后,利用细胞免疫组化技术测定调节性 T 细胞内 PIM2的表达水平。结果哮喘组和健康对照组中 GATA3+ Treg/Treg%分别为(9.40±0.94)%,(5.37±0.33)%,哮喘组较健康对照组升高,差异有统计学意义(P <0.01)。将哮喘组中间歇轻度组和中重度组分别为(9.33±4.17)%和(9.51±6.84)%,较健康对照组均升高(P <0.01,P <0.05),而间歇轻度组与中重度组差异无统计学意义(P >0.05)。哮喘患者外周血中 GATA3+ Treg/Treg%与FEV1%pred 存在负相关(r =-0.85,P <0.05)。在哮喘组(n =12)中,PIM2的表达水平为(2011.00±524.00)IOD,而健康对照组(n =8)中 PIM2的表达水平为(202.00±34.24)IOD,差异具有统计学意义(P <0.01)。结论哮喘患者外周血中调节性 T 细胞表达 GATA3、PIM2增多,推测 PIM2的增多使得 GATA3的表达上调,从而使得哮喘患者中调节性 T 细胞的功能发生改变。

COPD大鼠骨骼肌泛素-蛋白酶体降解通路与IL-10相关性的研究

目的：研究 COPD 大鼠模型的骨骼肌泛素(Ub)-蛋白酶体降解途径中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白表达,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和炎症抑制因子 IL-10在大鼠血清和骨骼肌中含量变化,探讨 IL-10在 COPD 骨骼肌蛋白高分解过程中的作用及调控机制。方法成年雄性 SD 大鼠45只,其中分为模型组30只、对照组15只,采用反复熏香烟+气管内注入脂多糖法复制 COPD 大鼠动物模型。蛋白质印迹法分别检测大鼠膈肌、腓肠肌和肋间肌中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白表达。用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中 IL-10和 TNF-α的含量。结果模型组膈肌、肋间肌、腓肠肌中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白的相对表达量显著增加。在模型组中,血清和骨骼肌肌内 TNF-α较对照组显著升高,IL-10表达均下降[血清(44.68±8.67)vs (75.96±10.59),膈肌(50.55±7.41)vs (80.06±9.22),肋间肌(47.47±8.98)vs (78.10±7.21),腓肠肌(48.60±10.88)vs (76.77±8.92),P <0.01]。血清、膈肌、肋间肌和腓肠肌中 IL-10和 TNF-α水平呈负相关(血清 r =-0.67,膈肌 r =-0.78,肋间肌 r =-0.80,腓肠肌 r =-0.77,P <0.05)。血清、膈肌、肋间肌和腓肠肌中 IL-10都与中性粒细胞百分比、E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白相对表达量呈负相关(血清 r =-0.80、r =-0.73、r =-0.69、r =-0.81；膈肌 r =-0.83、r =-0.81、r =-0.75、r =-0.79；肋间肌 r =-0.81、r =-0.80、r =-0.74、r =-0.54；腓肠肌 r =-0.74、r =-0.69、r =-0.71、r =-0.62,P <0.05)。血清 IL-10与骨骼肌IL-10呈显著正相关(膈肌 r =0.83、肋间肌 r =0.80、腓肠肌 r =0.73,P <0.01)。结论 IL-10的下调在 COPD 炎症中起重要作用,可能参与骨骼肌 Ub-蛋白酶体降解途径降解机制的调控。

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《肺栓塞--多学科病例分析》已出版

人民卫生出版社2012年12月出版了《肺栓塞--多学科病例分析》，由温绍君、周玉杰、刘双、张兆琪主编，胡大一、张兆光作序，全书共27章，历时5年，编写者为心肺血管领域的专家和优秀医务和科研工作者，在肺栓塞基础研究、诊断治疗和抢救方面积累了丰富的经验并取得了瞩目的成就。书稿中除有关肺栓塞的基础知识外，涵盖了大龄的临床病例资料和影像学资料，收录了急诊、呼吸、妇产、骨科和神经科等肺栓塞的病例分析，对临床医生具有很好的实用性和指导性。各地新华社及医学专业书店有售，定价每本52元。

《急诊气道管理》已出版

人民军医出版社近出版《急诊气道管理》,George Kovacs 和 J.Adam Law 主编,刘双、朱光发主译,全书共20章,涵盖了紧急情况下气道管理的所有问题。本书翻译的目的就是希望让麻醉医师意外的临床医师(包括急诊医师、呼吸科医师、监护仪式、内科医师、外科医师、儿科医师、护士以及基层医务工作者)了解紧急情况下处理气道的相关知识,掌握气道解剖、生理以及各种气管插管的设备和操作方法。该书是美国临床医师继续教育的一本使用的权威教科书。

国际呼吸杂志第七届编辑委员会通讯编委名单

本刊常用的不需要标注中文的缩略语

《结缔组织疾病肺部表现》已出版

北京协和医院呼吸内科蔡柏蔷教授主编《结缔组织疾病肺部表现》一书,已由人民卫生出版社出版。本书作者为呼吸内科、免疫内科、放射科和病理科的资深专家,全书共计53万字,25章,对呼吸内科和免疫内科相关进展进行跨学科论述,着重阐述结缔组织疾病肺部表现的新临床进展。内容包括结缔组织疾病肺部表现的临床表现、胸部影像学、病理学以及支气管镜和肺功能临床应用,同时详细介绍了结缔组织疾病肺部表现的治疗原则。对于新发现的疾病,如“免疫球蛋白 G4相关肺疾病”以及新近提出的临床概念“肺部优势结缔组织疾病”和“伴有自身免疫特征的间质性肺疾病”等作了重点阐述。本书图文并茂、深入浅出,集理论和临床实践为一体,可作为呼吸内科和免疫内科及其他相关临床医师的实用参考书籍。

实用无创机械通气技术进修班招生简介

无创正压机械通气的临床应用日趋广泛，从早期用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)逐步扩展至治疗多种急性呼吸衰竭，在慢性呼吸衰竭的机械通气治疗中无创通气已居于主导地位。目前，国内多数医院在呼吸科、ICU、急诊科、心脏科等开展了无创通气治疗，取得一定疗效，但长期以来关于无创通气的一些基本问题仍困扰着临床，如：何种呼吸机可用于无创通气、为何上机后患者的血 CO 2反而更高、患者无法耐受无创通气怎么办……，成为制约无创通气进一步规范、普及应用的重要因素。

肿瘤介入诊疗专业委员会呼吸内镜分会青年学组名单

《呼吸衰竭》已出版

河北医科大学第二医院阎锡新教授主编的《呼吸衰竭》一书已由人民卫生出版社出版。本书邀请到中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员王辰院士作序。

COPD患者糖皮质激素不敏感的发生机制和应对策略研究进展

COPD 是常见的慢性气道炎症性疾病,持续气道炎症导致不完全可逆的气流受限和肺结构破坏,引起肺功能进行性下降。尽管目前 COPD 的诊断和治疗已有很大的进步,但由于大气污染加重、烟雾和臭氧暴露增加, COPD 的发病率和病死率在全球仍居高不下。糖皮质激素(glucocorticoid,GC)在哮喘等常见慢性炎症疾病和自身免疫性疾病中的治疗有效性已被临床实践证实,但大量实验研究表明,GC 在 COPD 治疗中疗效欠佳,出现 GC 不敏感现象,因此关于 COPD 患者 GC 不敏感的机制和对策研究意义重大。本文就 COPD 患者气道炎症特征、GC 不敏感发生机制、改善 GC 不敏感的应对策略进行综述。

支气管哮喘患者吸入性糖皮质激素疗效与基因多态性研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种多基因疾病。吸入性糖皮质激素是哮喘治疗的一线药物，但哮喘患者吸入性糖皮质激素的疗效则各有不同，本文就哮喘患者吸入性糖皮质激素疗效与基因多态性关系的研究进展作一综述。

COPD综合评估方法与管理研究进展

COPD 的发病率、病死率及致残率高。2011年 GOLD 指南首次提出根据症状,未来急性加重风险,肺功能损害程度对 COPD 进行综合评估。急性加重严重度评估及合并症管理目前进一步完善于 COPD 的管理中,胸部 CT、呼气峰流速、指脉氧监测及生物标志物已应用于目前 COPD 的评估,COPD 管理系统信息技术也已证实其在 COPD 管理中的价值。本文就 COPD 综合评估方法与管理的研究进展作一综述。

COPD骨骼肌功能障碍机制研究进展

COPD 是一种以不完全可逆的气流受限为特征的慢性衰竭性疾病。除肺部的病变外, COPD 患者还伴随着其他系统性疾病,其中之一就是骨骼肌功能障碍(skeletal muscle dysfunction, SMD)。SMD 的发生机制是多重因素的,系统性和局部性因素都有参与。系统性因素包括系统性炎症,氧化和氮化应激,营养不良,类固醇激素,肌肉的失用和急性加重等；局部性因素包括肌肉炎症,氧化和氮化应激,局部解剖性和代谢性因素。本文简要地总结了这些因素对于 COPD 患者 SMD 的影响的机制。

重叠综合征相关性肺动脉高压研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)和 COPD 是常见的呼吸系统疾病,二者并存率很高,称为重叠综合征(overlap syndrome, OS),肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是两者的常见并发症。COPD 患者伴口咽部为主的上呼吸道阻塞可导致 OSAS 的发生,COPD 相关的 PH 多为香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,致内皮功能失调,慢性低氧导致血管收缩,肺血管重塑导致管腔变小,血管阻力增加,重度肺气肿时肺毛细血管的丧失都与COPD 时的 PH 相关。而 OSAS 主要为间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)状态导致 PH,很多研究显示持续性低氧与 IH 状态可导致 PH,而 OS 与单纯 COPD 或 OSAS 相比,其夜间低氧及高碳酸血症更严重,更易发生 PH,增加病死率。本文将就 OS 导致 PH 的可能发病机制作一综述。

IL-32及其与哮喘的相关性研究

IL-32是新近发现的一种炎性细胞因子，主要由 T 细胞、自然杀伤细胞、单核细胞和上皮细胞等产生。近年来研究发现 IL-32与多种自身免疫性、炎症性疾病和支气管哮喘(简称哮喘)的发生、发展有密切联系。这一发现能更深入地了解哮喘的发病机制，而且如果能作为诊疗手段的突破口，将对哮喘治疗进展产生重大影响。现就 IL-32的生物学特性及在哮喘中的作用、应用前景等进行综述，以期为以后的实验及临床作铺垫。

大气细颗粒物（PM 2.5）对呼吸系统的损伤作用机制概述

大气细颗粒物(PM 2.5)是空气污染的主要成分，可以进入呼吸道深部，导致各种呼吸系统疾病，据研究可能与其能引起机体氧化应激、炎症反应、免疫功能失调、DNA 损伤、钙稳态失衡、神经源性炎症有关。本文就 PM 2.5对呼吸系统的损伤作用机制作一综述。

氧化与抗氧化机制在支气管哮喘发生发展中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是临床常见的呼吸系统疾病，其发病机制复杂，症状明显，对患者健康及生活质量影响较大。目前，哮喘的发病机制尚未完全阐明，主要包括气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑以及气道神经调节失衡等，其中氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用。氧化应激广义上是指机体内氧化与抗氧化水平失衡。哮喘患者气道氧化应激主要来源于体外环境中的促氧化剂、气道炎性细胞渗透、新陈代谢失调以及抗氧化能力下降等。研究表明哮喘患者体内氧化水平升高，抗氧化水平降低。本文就氧化与抗氧化作用机制在哮喘中的一些基础研究与进展作一综述。

COPD患者口咽部吞咽障碍研究进展

吞咽障碍是由于下颌、双唇、舌、软腭、咽喉、食管括约肌或食管功能受损而引起的不能通过吞咽安全有效地把食物由口腔送至胃腔中，导致未能获得足够营养和水分的进食困难。COPD 患者由于吞咽肌损害及呼吸与吞咽协调性差而容易发生吞咽障碍和误吸。误吸可能是 COPD 急性加重的诱因。因此我们应高度重视 COPD 患者误吸的发生。

良性声门下狭窄的治疗--Montgomery-T型管的放置

良性声门下狭窄主要由气管切开或气管插管等医源性损伤因素导致[1]，其他原因还包括外伤、感染(主要是结核)、先天性畸形、炎症性(血管炎性疾病/自身免疫疾病)、肿瘤性(良性肿瘤)和特发性声门下狭窄。因“声门下”位于声带下缘至环状软骨下缘之间，手术并不能完全切除狭窄部位且容易导致双侧喉返神经麻痹[2]，而经支气管镜介入治疗的方法疗效不一，是临床治疗上的难题。Montgomery-T 型管(简称：T 管)是治疗良性声门下狭窄的有效手段之一[3-4]。