国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肌成纤维细胞凋亡与肺纤维化
成纤维细胞受到各种刺激后可发生活化,并进而转化为表达α平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞.转化生长因子β可抑制成纤维细胞调亡,而羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂等可促进成纤维细胞的凋亡.肌成纤维细胞能诱导肺泡上皮细胞的凋亡,促进肺纤维化的发生.
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空气污染与哮喘发病的关系
哮喘的发病因素极为复杂,与环境、遗传、免疫、神经内分泌因素都有关系.众多流行病学的调查资料显示:哮喘发病率的上升,与空气污染有着密切的相关性.但是不同的地区,不同的研究得出的结论是不一致的.本文以文献回顾的方式探讨了几种主要空气污染物:臭氧(O3)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入性颗粒物(PM10)对哮喘的影响,以及相关的病理生理学及分子学机制.
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特发性肺纤维化治疗进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF) 是指原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP) 为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化 .近来对IPF的治疗研究焦点开始从传统的抗炎治疗向以肺泡上皮和成纤维细胞为主要治疗靶点的抗纤维化治疗转变,一些抗纤维化的药物,如吡啡尼酮、干扰素γ-1b、秋水仙碱等已显示出较理想的治疗前景,在国外已进入Ⅱ期或Ⅲ期临床试验,其确切疗效亦尚待证实.而细胞因子拮抗剂和基因疗法则是目前治疗研究的热点.本文将对当前常用的治疗方法及现代治疗的新进展作一概述.
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组织蛋白酶B与细胞凋亡及肺纤维化的关系
组织蛋白酶B是溶酶体内半胱氨酸内切蛋白水解酶,作用广泛,参与机体多种生理、病理过程.近年来研究发现,组织蛋白酶B还参与了细胞凋亡的起始环节,其途径大致包括依赖于和不依赖于caspases两条细胞凋亡途径,同时有研究表明组织蛋白酶B在肺纤维化的形成过程中发挥作用.近年来人们对组织蛋白酶B与细胞凋亡的关系作了大量的研究,取得了大量的研究成果,同时有研究表明组织蛋白酶B在肺纤维化的形成过程中发挥作用.
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支气管哮喘三种病理改变的分子生物学机制研究进展
支气管哮喘(哮喘)作为一种常见病,近年来其发病率和病死率都有上升趋势.现代分子生物学的发展,使人们对哮喘的各种病理改变的分子生物学特性有了较深的研究,从而对哮喘的治疗提供了新思路.
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Nrf2调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达与慢性阻塞性肺疾病
Nrf2(NF-E2 related factor)在参与细胞抗氧化应激和外源性有毒物质诱导的主要防御机制中发挥重要的作用,是外源性有毒物质和氧化应激的感受器.细胞质Keap1蛋白是Nrf2的负调节因子.Nrf2能调控Ⅱ相解毒酶基因如γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达.氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病的主要发病机制.谷胱甘肽(GSH)是肺内主要的抗氧化剂,而γ-GCS是GSH的限速酶,因此通过Nrf2途径调控细胞内γ-GCS的表达具有重要作用.
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γδT细胞在肺部铜绿假单胞菌感染的研究现状
γδT细胞是T细胞的一个亚群,存在Th1/Th2免疫模式,主要分布在皮肤、肠道、呼吸道及泌尿生殖道的黏膜和皮下组织,在感染性疾病的免疫应答中发挥着第一道防线的作用.铜绿假单胞菌是临床常见的致病菌,感染所诱发的免疫反应是以Th2型为主,伴有明显的第Ⅲ型超敏反应所导致的器官损害.铜绿假单胞菌感染时γδT细胞明显升高,γδT细胞可能通过分泌不同的细胞因子影响Th1/Th2平衡,进而影响铜绿假单胞菌感染性疾病的发生、发展.
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非特异性间质性肺炎
非特异性间质性肺炎,是特发性间质性肺炎中继特发性肺间质纤维化后常见的类型,它在流行病学、发病机制、临床表现、影像学特点、病理表现及预后等方面都有其自身特点,尤其是预后远较特发性肺间质纤维化好.本文将就目前对于NSIP的认识做一综述.
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烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展
目前烟雾吸入性急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制尚未完全明确,可能与烟雾所致的氧化性损伤、肺表面活性物质变化、细胞因子改变、细胞凋亡的发生有关.与机制相应的治疗方法仍未找到,常见的临床治疗方法(如:机械通气,肺泡灌洗,药物治疗)虽然已被证明有一定疗效,但仍然无法治愈烟雾吸入性ALI/ARDS.体外二氧化碳排除及一氧化氮治疗等新方法的尝试为我们进一步研究烟雾吸入性ALI/ARDS提供了新的思路.
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内皮型一氧化氮合酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的相关性研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生受遗传及环境因素的共同影响.不同种族及民族其临床表现、严重程度的差异,以及家族聚集性提示疾病可能存在遗传易感性.近年来人们主要研究了3个内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性位点与COPD肺动脉高压的关系:位于第4内含子上27bp数目可变的串联重复序列(VNRT);位于第7外显子,由894碱基G突变成T(G894T),导致相应蛋白产物第298位的谷氨酸(Glu)被替换成天冬氨酸(Asp);CA重复序列,现已有研究表明,eNOS基因多态性可能影响内皮NO释放水平,eNOS基因是COPD肺动脉高压的易感基因.
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Egr-1与肺纤维化
异常的细胞外基质的沉积破坏了正常的肺结构是肺纤维化的特征.Egr-1被发现与肺纤维化有关,据研究其作用大多是通过TGF-β1实现的.Egr-1能诱导TGF-β1的表达,而TGF-β1又能诱导Egr-1表达.Egr-1影响成纤维细胞增殖、向肌成纤维细胞分化,并且与肺泡上皮细胞、内皮细胞凋亡,肺泡、气道炎症以及细胞外基质形成有关.血管紧张素转换酶系统对肺纤维化的作用亦与Egr-1有关.但Egr-1对肺纤维化的具体作用还不完全明了,需要作深入研究.
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植物药在哮喘治疗中的作用
麻黄、白果(银杏)、人参、甘草、酸枣仁、大枣、桂枝、柴胡、黄芩、五味子、小青龙汤、蛤蚧抗喘丸、MSSM-002与Ashmi(爱吸美)及其它植物药能促进支气管扩张,增加肺活量,消除哮喘炎症介质,提高皮质类固醇水平.在一些植物药中已分离出能干扰哮喘和过敏反应发生的化学物质.植物药的副作用较少,有较好的依从性.通过对植物药作用机制的持续研究,可发现治疗哮喘和过敏反应的新方法.
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慢性阻塞性肺疾病预后因素和死亡预测因子
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种人类的主要慢性疾病和死亡病因,目前已上升为人类致死病因的第四位.据预测在未来10年中COPD的发病率和致死率将进一步增高.近年来,许多有关的预后和死亡预测因子的众多指标成为目前国内外研究的热点,但由于不同研究者所采取的研究方式和角度不同,所得出的结论并不完全一致.以下即对各观点作一简要综述.
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ATP敏感性钾通道与低氧性肺动脉高压
研究证明肺血管上存在ATP敏感性钾通道(KATP通道),该通道参与了膜静息电位和血管紧张性的调节.在低氧性诱导的肺动脉高压中,KATP通道参与了血管收缩和重构的病理过程.了解KATP通道的结构和其生物学特性,对认识低氧性肺动脉高压的形成机制和发展新的临床治疗手段有重要意义.
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支气管哮喘中气道重构的研究状况
支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复.本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述.
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序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病重症呼吸衰竭临床研究
目的 探讨有创与无创序贯性机械通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)重症呼吸衰竭患者救治中的方法与疗效.方法 对30例COPD重症呼吸衰竭患者进行气管插管并施行机械通气,"出窗后",随机分为序贯治疗组和对照组,序贯组治疗方法:出窗后,立即拔出气管插管,改用口鼻面罩双水平气道正压通气(BiPAP).对照组治疗方法:肺部感染控制窗出现后,继续按常规有创机械通气方法治疗,以目前临床常用压力支持通气(PS)模式脱机,两组同时进行监护,观察两组患者有创通气时间、呼吸机相关肺炎(VAP)发生例数、总机械通气时间、住院时间、监护时间、撤机成功例数、住院费用和院内死亡例数.结果 两组患者发生VAP的例数分别为0和7例(P＜0.05),总机械通气时间为(12.2±1.2) d和(18.4±1.5) d(P＜0.05);住院时间为(16.3±1.8) d和(26.4±3.9) d(P＜0.01).结论 在肺部感染控制窗指导下的有创-无创序贯性脱机治疗方法,可以明显缩短机械通气,降低VAP发病率,缩短ICU和总住院时间,改进治疗效果,降低治疗费用,是具有一定临床实用价值的有效脱机方案.
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细胞因子、明胶酶B在烟雾暴露大鼠慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及丹参酮Ⅱ-A干预研究
目的 观察丹参酮Ⅱ-A磺酸钠(STS)对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预效果.方法 应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型,雾化吸入STS液进行干预,并设健康和COPD两个对照组,常规进行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;采用ELISA法测定BALF中明胶酶B既基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性及白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;肺组织切片进行苏木素伊红染色形态学观察,用图像分析系统定量分析肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA);采用Weigert弹力纤维染色和弹性蛋白电子染色法及透射电镜分析大鼠肺内弹力纤维的结构和分布,并测量弹力纤维的相对面积.结果 COPD对照组BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关.COPD对照组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏,MLI、PAA比健康对照组增高、MAN和弹力纤维的相对面积低于健康对照组,BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量均明显高于健康对照组;而吸入STS组大鼠肺内弹力纤维排列整齐、连续,呈片状、条索状,与胶原纤维伴随,与健康对照组大鼠肺内弹力纤维变化相似,BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量、MLI、PAA、MAN和弹力纤维的相对面积均介于COPD组和健康对照组之间.结论 单纯吸烟可导致大鼠COPD,气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了破坏弹力纤维和COPD的形成过程. STS可减轻吸烟对肺弹力纤维的破坏作用,抑制吸烟引起的气道局部炎症,具有一定的防治大鼠实验性COPD的作用.
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嗜碱粒细胞在过敏反应中的作用
嗜碱粒细胞占外周血白细胞的小部分(＜1%),鉴于这类细胞与肥大细胞相似,如表达高亲和力的IgE受体和释放组胺引起支气管收缩、支气管血流量增加、血管通透性增加、促进黏液分泌,以及作为嗜酸粒细胞趋化剂等,故嗜碱粒细胞被认为是"循环着的肥大细胞".
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咳嗽、咳痰、气短待查
1 病例患者女性,54岁,因咳嗽、咳痰、气短4个月,于2006年3月20日入院.4个月前无明显诱因出现阵发性咳嗽、咳白色黏痰,体位变动或活动后明显,痰无臭味,痰中无血丝.自服消炎、止咳药,症状无明显缓解.逐渐感活动后气短,严重时平地行走100 m后感觉气短明显.
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咳嗽、咳痰、痰中带血待查
1 病例患者女性,39岁,既往体健.表现为"咳嗽、咳少量白黏痰,间断血痰1年余".无喘息、发热、消瘦、盗汗、食欲差.查体无阳性体征.
