国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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熊果酸抗炎、抗氧化作用及其机制的研究进展
熊果酸是广泛存在于天然植物中的一种三萜类化合物.研究表明熊果酸在脑炎、支气管哮喘、肠炎、类风湿关节炎、神经损伤等炎症和氧化损伤相关的疾病中,通过抑制核因子κB、激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ、抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路、增加抗氧化物酶活性、减少脂质过氧化等机制发挥重要的抗炎和抗氧化作用.
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咳嗽高敏感性综合征
咳嗽高敏感性综合征是慢性咳嗽的诊断新概念,试图从咳嗽高敏感性的角度对不同病因导致的慢性咳嗽进行统一的归纳和认识,可能对今后慢性咳嗽的诊治带来观念上的改变.不过,咳嗽高敏感性综合征的益处目前尚有争议,还有许多问题尚待解决,其临床应用价值尚需进一步的研究阐明.
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FEV3/FVC判断气道阻塞的作用
肺功能检查是测量肺功能的筛选工具.随着肺功能研究的不断深入和发展,通过肺功能检查,更加为呼吸道疾病的早期诊断提供帮助.目前评价气道阻塞的肺功能指标主要有FEV1、FVC、FEV1/FVC、MMEF、FEF5o％、FEF75％等,但是相关研究表明,FEV3/FVC不仅可以反映轻度气流阻塞,而且是判断早期肺部病变的敏感指标.通过总结肺功能发展史、目前检测气道阻塞的相关肺功能指标及其小气道功能的判断,了解FEV3/FVC的作用.
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雌激素与肺通气功能关系概述
肺是呼吸系统的重要组成器官,多种遗传或者环境因素可以导致肺癌、肺水肿、肺气肿等严重疾病.雌激素主要在卵巢、肾上腺中合成.雌激素通过与雌激素受体ERα、ERβ及GPR30结合参与人体生理、病理的调节.在肺中,雌激素主要参与胎儿肺泡形成和肺泡表面积维持,且与气管生理具有密切的关系.更重要的是,雌激素广泛存在于肺的组织细胞中,且肺的形成、生理功能、疾病的发生均与性别有关.因此,了解雌激素与肺通气活动之间的关系对于阐述肺部疾病发病的机制具有重要的意义.
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中性粒细胞与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎症成分参与的复杂气道炎症疾病,许多细胞牵涉到它的病理生理,以往的研究认为哮喘的气道炎症是以嗜酸粒细胞浸润为主,近年来,中性粒细胞在哮喘气道炎症中的作用广泛受到重视.这将或许为哮喘的治疗提供一个新途径,本文主要就中性粒细胞与哮喘的关系作一综述.
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气道药物洗脱支架的研究现状及进展
对于由感染、外伤、肿瘤等疾病引起的气道狭窄,支架置入是一个快速有效的方法.但是支架置入后可以引起纤维组织异常增生,导致支架内再狭窄.近年来出现的药物洗脱支架,通过将药物与生物可降解材料制备成支架涂层,在缓慢释放抑制肉芽组织增生的药物的同时,也解决了支架取出困难的问题.但是药物洗脱支架应用在气道支架内再狭窄方面的研究资料匮乏,本文就药物洗脱支架存在的问题及进一步研发的方向进行论述.
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可溶性IL-5Rα对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 通过观察可溶性IL-5受体α(sIL-5Rα)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响,为哮喘疾病的治疗提供新的方法.方法 24只BALB/c小鼠随机分成正常组、哮喘组及sIL-5Rα治疗组,哮喘组和sIL-5Rα治疗组以鸡卵白蛋白(OVA)致敏和激发,建立哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA.sIL-5Rα治疗组每次激发前30 min腹腔注射sIL-5Rα 100 μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代.比较各组BALF细胞计数,IL-5、IL-4及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平,肺组织学检查.结果 与正常对照组相比,哮喘组BALF中嗜酸粒细胞百分比增加(P＜0.05),BALF中IL-4、IL-5、Eotaxin水平增加(P＜0.05),病理示肺组织损害明显.与哮喘组相比,sIL-5Rα治疗组BALF中嗜酸粒细胞百分比降低(P＜0.05),BALF中IL-5、Eotaxin水平增加(P值均＜0.05),病理示肺组织损害明显减轻.结论 sIL-5Rα可明显减轻哮喘小鼠气道炎症.
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白花前胡甲素对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙浓度的影响
目的 通过观察白花前胡甲素(praeruptorin A,Pd-Ⅰ a)对低氧引起的大鼠肺动脉平滑肌细胞基础钙及钙池操纵性钙内流(store operated calcium entry,SOCE)上调的影响,以探讨Pd-Ⅰ a是否参与低氧时细胞内钙稳态的调节.方法 原代培养肺动脉平滑肌细胞.将细胞分为常氧组、缺氧组及缺氧+Pd-Ⅰ a组,采用双波长测定法测定细胞基础钙及SOCE.结果 缺氧可使细胞基础钙浓度及SOCE升高或增加[(220.61±14.79)nmol/L vs (103.35±11.68) nmol/L;(270.02±22.66) nmol/L vs(56.41±9.04) nmol/L,P值均＜0.01].与缺氧组相比,缺氧+Pd-Ⅰ a组细胞的基础钙浓度及SOCE降低或减少[(132.19±8.35)nmol/L;(112.56±21.97) nmol/L,P值均＜0.01].结论 Pd-Ⅰ a可以明显抑制低氧引起的大鼠肺动脉细胞基础钙及SOCE的上调.
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呼吸康复锻炼对老年慢性阻塞性肺疾病患者运动心肺功能的影响
目的 探讨呼吸康复锻炼对老年COPD稳定期患者运动心肺功能及症状改善的影响.方法 97例稳定期老年COPD患者随机分为康复组55例和对照组42例,康复组除常规内科药物治疗外均进行12周的呼吸康复锻炼,对照组只采用常规内科药物治疗.2组患者治疗前及12周时均进行运动心肺试验、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)及BODE评分.结果 康复锻炼前后静态肺功能未见明显变化(P＞0.05).康复组反应运动耐力和心功能的指标Wmax、VO2 max、VO2 max/kg、VO2/HR、HRR较自身康复前及对照组均显著改善(P＜0.01),反应通气功能的指标VEmax、VTmax、BR较自身康复前及对照组均显著增加(P ＜0.01),反应气体交换的指标VD/VT@rest、VD/VT@peak较自身康复前及对照组均显著降低(P＜0.01),SGRQ评分及BODE指数较自身康复前及对照组均显著降低(P＜0.01).对照组的Wmax前后对比平均降低(2.15±5.90) W(P ＜0.05),其余指标前后对比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 呼吸康复锻炼能显著改善老年COPD患者的有氧代谢能力和肺通气、换气水平,提高运动耐量及改善症状.
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吸烟相关慢性阻塞性肺疾病患者肺组织Th17细胞的表达及其可能意义
目的 检测吸烟致COPD患者肺组织T辅助细胞17(Th17)分布及IL-17水平变化,探讨吸烟导致的COPD慢性炎症反应的可能机制.方法 收集2013年9月至2014年3月在我院因“孤立性肺结节”行手术切除肺叶患者的肺组织标本共56例,并将其分组:吸烟COPD组、吸烟肺功能正常组、不吸烟COPD组、不吸烟肺功能正常组.收集各组患者肺组织标本,HE染色法观察肺组织形态,实时荧光定量PCR方法检测Th17转录因子维甲酸受体相关孤儿受体t(RORγt)mRNA及IL-17 mRNA在肺组织的转录水平,ELISA法检测IL 17因子水平.结果 吸烟COPD组气道炎症病理评分明显增高,其RORγt、IL-17mRNA水平及IL-17均高于另外3组(P＜0.05);吸烟肺功能正常组较非吸烟肺功能正常组气道炎症水及RORγt、IL 17mRNA及IL 17细胞因子水平增高.结论 吸烟相关COPD患者肺组织中存在Th17优势表达,IL-17表达水平与气道慢性炎症相关,Th17可能在吸烟所致COPD的发病机制中发挥重要作用.
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合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的2型糖尿病患者的炎性因子变化情况分析
目的 通过观察2型糖尿病合并OSAHS患者的炎性因子变化情况,以提高对OSAHS的认识并为其治疗提供实验依据.方法 选取单纯2型糖尿病患者组(A组)46例、合并OSAHS患者组(B组)61例以及健康体检组(C组)20例.计算各组受试者的体质量指数(body mass index,BMI);采用便携式睡眠呼吸检测仪记录患者睡眠情况并计算睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI);应用酶联免疫法测定血清IL-6、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor,TNF-α)及可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule 1,sICAM-1)的水平;采用速率散射比浊法测定血清高敏C反应蛋白(high-sensitivity C protein,hs-CRP)含量.结果 A组和B组患者各炎症因子水平和BMI均显著高于C组(P值均＜0.01);B组患者各炎症因子水平和BMI均显著高于A组(P＜0.01或P＜0.05).相关分析显示hs-CRP、sICAM-1及BMI均与并发OSAHS呈独立正相关(P＜o.01或P＜0.05);BMI、TNF-α、sICAM-1和hs-CRP值均与AHI呈独立正相关(P＜0.01或P＜0.05).结论 血清炎症因子水平与糖尿病患者合并OSAHS相关,炎症因子水平增高和BMI是2型糖尿病患者发生OSAHS的危险因素和病情危险因素,应当引起重视.
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COPD肺动脉平滑肌细胞PPAR-γ表达、增殖/凋亡失衡与肺血管重塑关系的研究
目的 通过对COPD肺动脉PPAR γ表达、细胞增殖及凋亡的研究,探讨PPAR-γ、增殖凋亡失衡在血管重塑中的作用及相互关系.方法 将90例因肺鳞癌行手术切除的男性患者分为COPD组及非COPD组,取术后无肿瘤浸润的肺组织,HE染色光镜下测定血管壁横断面积占管径总面积百分比(WA％)及管壁厚度占血管外径百分比(WT％);免疫组织化学方法检测肺动脉PPAR γ及PCNA表达情况,原位断口DNA碎片标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌凋亡.结果 COPD组肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,WA％及WT％均高于非COPD组,差异有统计学意义(t=-3.95、-7.14,P＜0.01),呈现血管重塑现象;COPD组PPAR-γ阳性率为(10.74±8.81)％,非COPD组为(28.22±15.08)％,2组差异有统计学意义(t=5.48,P=0.00);COPD组增殖指数(PI) [(26.81±5.57)％]较非COPD组[(9.35±4.70)％]明显增高,差异有统计学意义(t=-5.87,P=0.00);COPD组凋亡指数(AI)[(4.50±1.20)％]较非COPD组[(6.71±1.48)％]降低,差异有统计学意义(t=2.37,P=0.02);COPD组增殖凋亡比(PI/AI)[(4.59±1.60)％]较非COPD组[(1.36±0.79)％]增高,差异有统计学意义(t=-4.28,P =0.00).PPAR-γ与肺血管重塑WA％、WT％呈负相关(r=-0.705、-0.785,P＜0.01),与AI呈正相关(r=0.501,P=0.001),与PI/AI无明显相关(r=-0.152,P=0.348).结论 PPAR-γ低表达及增殖凋亡失衡在COPD肺血管重塑中发挥重要作用,PPAR-γ促进细胞凋亡.
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卡托普利对肺气肿大鼠外周骨骼肌功能的影响
目的 探讨卡托普利对肺气肿大鼠外周骨骼肌生物力学、病理形态学和氧化代谢的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、卡托普利对照组、肺气肿组、肺气肿卡托普利干预组,每组10只.采用气管内滴注猪胰弹性蛋白酶方法复制大鼠肺气肿模型.卡托普利对照组和卡托普利干预组大鼠给予含50 mg/L卡托普利的自来水.于模型复制20周末时,行大鼠原位腓肠肌生物力学测定和心脏解剖学指标评价;并检测肌纤维组分构成,毛细血管密度,肌细胞内脂褐素包涵体的含量以及肌肉组织匀浆中氧化代谢酶活性变化.结果 卡托普利干预组大鼠腓肠肌抗疲劳耐力显著高于肺气肿组,肌力半数恢复时间[(96.7±44.2)s]较肺气肿组[(145.0±55.4)s]缩短(P＜0.05);卡托普利干预组大鼠腓肠肌Ⅰ型纤维的比例[(24.8±4.4)％]较肺气肿组[(16.0±5.0)％]增加(P＜0.05),Ⅱ型肌纤维的比例[(75.2±7.2)％]较肺气肿组[(84.0±9.4)％]降低(P＜0.05),2组大鼠腓肠肌毛细血管密度差异无统计学意义(P＞0.05);卡托普利干预组大鼠腓肠肌脂褐素包涵体的含量(2.4±0.6)较肺气肿组(3.2±0.4)降低(P＜0.05),抗氧化酶活性高于肺气肿组(P＜0.05);卡托普利干预组大鼠肺组织病理形态学、血压、左右心室质量与肺气肿组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卡托普利可改善肺气肿大鼠外周骨骼肌纤维组分构成、提高抗氧化能力、减轻氧化损伤,改善疲劳耐力.
