国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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代谢组学在肺癌中的应用
代谢组学是20世纪末逐渐发展起来的一门组学技术.它作为系统生物学的一部分,正广泛应用于包括肿瘤在内的各种疾病的诊断、治疗、预后等方面.肺癌是发病率和病死率高的肿瘤,肺癌的早期和晚期发现在患者5年生存率上差异巨大,故肺癌的早期诊断意义重大.代谢组学除了应用于确定肺癌诊断的标志物,也可应用于确定肺癌的预后及治疗措施毒性或有效性的相关标志物.后者使得肺癌患者的治疗更加个体化成为可能.同时代谢组学研究也使得我们对肺癌的病理生理过程理解得更加深入.本文就代谢组学的定义和研究方法、代谢组学两大主要技术平台核磁共振和质谱的特点及其在肺癌中的应用作一综述.
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EPCR与肺癌等恶性肿瘤相关研究进展
内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)是蛋白C系统成员之一,除止凝血外还参与了炎症与肿瘤等诸多病理过程,是当前医学研究领域热点之一.近年来发现EPCR可在肺癌、卵巢癌、乳腺癌、黑色素瘤、结肠癌以及白血病细胞高表达,是恶性肿瘤的重要生物学特征.然而,EPCR在肺癌等恶性肿瘤发病中的作用机理尚未完全明确,现将近年来EPCR与肺癌等恶性肿瘤的相关研究进展综述如下.
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IKBKE与肿瘤研究进展
IKBKE又称为IKK￡或IKKi,是IκB激酶家族的新成员.通过调节干扰素和核转录因子κB途径,IKBKE在调节固有免疫中发挥重要作用.此外,IKBKE和多种肿瘤的发生发展相关,它调控细胞扩增及恶性转化,在肿瘤发生发展过程中扮演着致癌基因的角色.近年来本文就IKBKE分子结构、致瘤分子机制、在相关肿瘤的研究及抑制剂进展作一综述.
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NALP3炎性复合体与MAPK、NF-κB及ROS信号通路之间的关系
NALP3炎性复合体是机体固有免疫系统的重要成分,能促进caspase-1和IL-1β活化,诱导多种与炎症级联反应相关的细胞因子表达及活化,产生炎症免疫应答反应,与多种自身免疫性疾病及非感染性全身性疾病密切相关.NALP3炎性复合体与许多信号通路有关,本文主要就NALP3炎性复合体与MAPK、核转录因子κB及活性氧簇信号通路之间的关系作一综述.
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长链非编码RNA与肺癌相关性的研究进展
肺癌是目前全世界发病率和病死率高的恶性肿瘤.长链非编码RNA(lncRNA)是一类转录本长度超过200 nt的RNA,不能编码任何蛋白质.当前研究提示lncRNA在表观遗传学调控、转录水平调控及转录后调控等层面上发挥重要的调控作用.如今lncRNA与肺癌之间的关联成为一个新的研究热点.研究发现MALAT1、H19、lincRNA p21、lncRNA-SCAL1、BC200与肺癌的发生、发展有密切关系.本文对lncRNA在肺癌中的研究进展进行综述,为肺癌的早期临床诊断、治疗及预后提供参考.
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肺癌相关静脉血栓栓塞症的研究新进展
肺癌是目前常见的恶性肿瘤之一,静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)是肺癌的常见并发症并影响其预后.肺癌相关VTE目前越来越受到临床医师的广泛关注.本文就肺癌相关VTE的新研究进展作一综述.
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Notch1在非小细胞肺癌中的研究
Notch1信号通路是许多细胞信号转导通路的交汇点,不仅在正常组织、细胞的分化、发育过程中起重要作用,而且与一些肿瘤的发生、发展相关,如食管癌、胃癌、宫颈癌、结肠癌、肺癌等.Notch1在非小细胞肺癌中的作用多样.了解Notch1和非小细胞肺癌的关系有利于进一步阐明非小细胞肺癌的发生机制,为非小细胞肺癌的治疗提供一个新的有希望的治疗靶点.
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以咳血丝痰及反复气胸为主要表现的肺上皮样血管内皮瘤1例并文献复习
目的 总结肺上皮样血管内皮瘤的特征,以提高临床医师对该病的认识.方法 通过对1例肺上皮样血管内皮瘤病例的临床、影像学及病理分析,并复习肺上皮样血管内皮瘤的相关文献,从而总结其特征.结果 首次报道以双肺反复出现气胸为临床表现及双肺逐步出现多个小囊状病灶为影像学特点的肺上皮样血管内皮瘤.结论 对于咳血丝痰、双肺反复出现气胸、影像学表现为双肺多个小结节、散在渗出病变及双肺逐步出现多个小囊状病灶的患者需考虑肺上皮样血管内皮瘤,终确诊有赖于组织病理学及免疫组化检查.
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Survivin基因在牛蒡子苷元增强人肺癌H460细胞化疗敏感性中的作用
目的 研究Survivin基因在牛蒡子苷元促进肺癌细胞化疗敏感性中的作用.方法 应用RT-PCR技术从H460细胞中扩增全长人Survivin cDNA,并将其克隆至pcDNA3.1(+)表达载体,构建人Survivin基因真核表达质粒.将pcDNA3.1-Survivin重组质粒或空载体分别转染H460细胞,孵育24 h后,应用Western blot法检测Survivin过表达情况;转染细胞与牛蒡子苷元单独或联合顺铂处理,应用Annexin-Ⅴ/PI染色法检测细胞凋亡情况.结果 与未转染和转染空载体质粒的H460细胞相比,转染pcDNA3.1-Survivin重组质粒H460细胞Survivin水平显著增加,提高大约10倍.低剂量顺铂对H460细胞Survivin蛋白表达影响不显著,而牛蒡子苷元可显著抑制Survivin蛋白表达水平.当牛蒡子苷元与顺铂联合作用时,Survivin蛋白表达抑制程度更大.与转染空载体质粒相比,转染Survivin表达重组质粒的细胞对牛蒡子苷元单独或联合顺铂诱导的凋亡具有抗性,细胞凋亡比率显著下降.结论 牛蒡子苷元抑制人肺癌细胞中Survivin基因表达.牛蒡子苷元促人肺癌细胞顺铂敏感性与抑制Survivin通路有关.
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二甲双胍联合顺铂对人肺癌裸鼠移植瘤治疗作用的研究
目的 研究二甲双胍联合常用的化疗药物顺铂对于人肺癌裸鼠移植瘤的抑瘤作用及对生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和Ki67分子表达的影响,致力于探索治疗肺癌的新的有效药物.方法 建立肺癌裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为二甲双胍组、顺铂组、二甲双胍联合顺铂组及对照组,给药42 d后,处死动物,留取肿瘤组织,免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Survivin、MMP-2和Ki67蛋白及mRNA的表达.结果 二甲双胍组、顺铂组和二甲双胍联合顺铂组抑瘤率分别为28.97％、35.34％和54.65％.与对照组比较,顺铂组及二甲双胍联合顺铂组Survivin、MMP-2和Ki67蛋白及mRNA表达水平均降低(P值均＜0.05),二甲双胍组MMP-2蛋白及mRNA表达水平降低(P值均＜0.05);与二甲双胍组、顺铂组比较,二甲双胍联合顺铂组Survivin、MMP-2和Ki67蛋白及mRNA表达水平均降低(P值均＜0.05).结论 二甲双胍组可抑制MMP-2的表达,顺铂组及二甲双胍联合顺铂组均可抑制Survivin、MMP-2和Ki67的表达,二甲双胍和顺铂联合应用可以增强抗肿瘤的疗效.
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大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激
目的 探讨大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激反应机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分成对照组、6h组、24 h组,每组6只.复制大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型,6h组、24 h组大鼠分别在烟雾吸入后6h或24 h行安乐死,ELISA法检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)浓度,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA、γ-GCS mRNA定量.结果 6h组、24 h组大鼠肺组织匀浆中的MDA、NO、iNOS、γ-GCS浓度、iNOS mRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量均高于对照组,且NO浓度、iNOSmRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量24 h组高于6h组(P值均＜0.05);而6h组和24 h组GSH浓度均低于对照组,且24 h组低于6h组(P值均＜0.05).结论 在大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中,氧化应激反应加剧,同时抗氧化体系的激活不足以对抗氧化应激损伤,氧化/抗氧化体系失衡,导致肺损伤逐渐加重.
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经支气管镜介入治疗中晚期原发性气管鳞癌17例疗效分析
目的 总结17例中晚期原发性气管鳞癌患者的临床资料,并探讨中晚期原发性气管鳞癌支气管镜介入治疗的效果.方法 回顾性分析煤炭总医院呼吸内科2011年9月至2013年7月收治的17例中晚期原发性气管鳞癌患者的临床资料.17例中5例采用化疗及支气管镜介入治疗,另外12例以支气管镜介入治疗为主.支气管镜介入治疗的方法包括电圈套器、高频电凝、氩等离子体凝固、CO2冷冻等.17例患者中15例采用全麻下插入硬镜结合软镜进行操作,2例单独在电子支气管镜下进行操作.结果 17例患者常见的临床症状为不同程度的咳嗽、咯血及活动后胸闷、气促、喘鸣.经支气管镜介入治疗后患者KPS评分、气促评分及气道阻塞狭窄程度均显著改善,差异均有统计学意义(t值分别为-3.816、5.004、11.162,P值均＜0.01).结论 支气管镜介入治疗对无法行外科手术治疗行姑息性治疗的中晚期气管肿瘤患者起着至关重要的作用.经过治疗患者的生活质量明显提高.
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切除修复交叉互补基因1基因多态性与肺癌易感性meta分析
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC-1)rs3212986位点多态性与肺癌易感性的关系.方法 使用PubMed数据库检索2013年5月以前相关文献,按纳入标准搜索研究ERCC-1rs3212986C/T多态性与肺癌易感性相关的文献,采用STATA软件进行统计分析.结果 共有5 009例肿瘤患者和5 542名对照个体被纳入荟萃分析.分析表明ERCC-1 rs3212986 C/T多态性与肺癌易感性有统计学相关性(等位基因比P=0.043,OR =0.90,95％CI:0.81～0.99).结论 ERCC-1rs3212986C/T多态性与肺癌易感性存在一定的相关性,等位基因T可能会增加肺癌的易感性.
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液基细胞学检测结合经支气管针吸活检在肺癌纵隔淋巴结转移诊断中的临床应用
目的 探讨液基细胞学检测(LCT)结合经支气管针吸活检(TBNA)对肺癌纵隔淋巴结转移诊断的应用价值.方法 回顾性分析2011年6月至2014年2月间在宝鸡市中心医院呼吸内科138例行常规电子支气管镜检查经组织学确诊的肺癌病例,均行TBNA纵隔淋巴结分期,穿刺物分别行常规细胞学涂片(CS)法与LCT法处理,ⅢA期以内的非小细胞肺癌患者行肺癌根治切除术及淋巴结清扫术,总结穿刺结果,评价LCT法检测结合TBNA的诊断价值和安全性.结果 138例患者经TBNA检查8个部位共352组淋巴结,TBNA穿刺成功704针(95.65％,704/736).LCT法阳性的329组(93.47％),CS法阳性的243组(69.03％),差异有统计学意义(x2=68.96,P＜0.01).48例手术的ⅢA期以内的非小细胞肺癌患者术前行TBNA检查7个部位共118组淋巴结,以术后淋巴结病理结果为参考,LCT法与CS法的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别是87.96％、100.00％、88.98％、100.00％、43.48％和53.70％、100.00％、49.15％、100.00％、16.67％.LCT法在肺癌纵隔淋巴结分期的敏感性、阴性预测值、准确性等方面均明显高于CS法(x2值分别为33.52、20.17、43.81,P值均＜0.01).结论 LCT联合TBNA能提高肺癌纵隔淋巴结转移诊断的阳性率、敏感性、准确性,且安全易行,值得临床推广应用.
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慢病毒介导的IGF1R基因干扰对A549细胞对紫杉醇敏感性的影响
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰技术沉默人肺腺癌A549细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)表达,并观察其对萦杉醇化疗敏感性的影响.方法 构建IGF1R重组慢病毒,感染A549细胞,建立稳定低表达IGF1R细胞株;应用RT-PCR及蛋白免疫印迹法检测IGF1R沉默效率;CCK8比色法检测IGF1R沉默后A549细胞对紫杉醇敏感性的影响.构建裸鼠移植瘤模型,检测紫杉醇对低表达IGF1R的A549细胞移植瘤生长的抑制作用.结果 成功构建IGF1R重组慢病毒,并建立了稳定低表达IGF1R的A549细胞株;紫杉醇对低表达IGF1R的A549细胞的半数抑制剂量由38.52 μg/L降至16.27 μg/L,敏感性提高2.37倍;低表达IGF1R的A549细胞移植瘤生长缓慢,与紫杉醇联合应用后,移植瘤生长显著抑制,体积抑瘤率达87.5％,重量抑瘤率达88.2％.结论 慢病毒介导的IGF1R基因沉默能抑制人肺腺癌细胞增殖,并显著提高腺癌细胞对紫杉醇的敏感性.
