国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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呼气峰流量变异率及其在哮喘诊治中的价值探讨
可变的气流受限是诊断支气管哮喘(简称哮喘)必不可少的,其中呼气峰流量日变异率由于设备要求不高、可以辅助诊断哮喘并评估病情,一直受到重视.以往认为其变异率＞20％才有诊断意义,而近年国内、外将其判断值改为＞10％,这种变化也引起了人们对该项肺功能检查的高度关注和争议.
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COPD支气管镜介入治疗进展
COPD持续性呼吸症状和气流受限为特点,随着疾病的发展,患者的生活质量将受到严重影响.目前COPD尚无特效的药物治疗,支气管镜介入治疗以其症状改善明显、并发症少等优点,为COPD的治疗带来了新的希望.支气管镜介入治疗包括支气管镜单向阀、聚合物肺减容术、支气管镜热蒸汽消融术、弹簧圈肺减容术、气道旁路支架术和去神经治疗.本文从这6种技术的原理、机制、临床试验、并发症方面综述COPD支气管镜介入治疗进展.
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PM2.5对慢性呼吸系统疾病的影响
近年来大气污染形势严峻,雾霾频发,雾霾的重要组分微颗粒物(PM2.5)对人体呼吸系统影响明显,而PM2.5对COPD、哮喘等慢性呼吸系统疾病发生、发展的影响报道不多.现就PM2.5对慢性呼吸系统疾病的发生与发展的影响作一综述.
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NF-κB信号途径在COPD中的研究进展
核转录因子κB (nuclear factor of kappa B,NF-κB)是一种广泛存在的核转录调节蛋白,它调控着与炎症、免疫、细胞增殖、分化和凋亡相关的多种基因的表达.NF-κB信号途径的激活与COPD的发生发展密切相关.抑制NF-κB信号途径的激活成为治疗COPD的新靶点,目前已发现多种药物通过干预NF-κB信号途径的不同位点来抑制其激活,从而可用于治疗COPD.本文综述了NF-κB及其信号途径的激活与抑制、NF-κB在COPD发病机制中的作用及通过阻断NF-κB信号途径来治疗COPD的各类药物.
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COPD小鼠模型的研究进展
COPD是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病.目前针对COPD发病机制和治疗的研究大多采用实验性动物模型.动物模型尤其是小鼠模型对揭示COPD的发病机制、诱发因素、遗传背景以及新药的开发提供了良好的研究平台.本文旨在总结近年来有关COPD小鼠模型的建立方法,为将来建立更加完善的COPD小鼠模型提供参考.
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血管平滑肌细胞表型转化标记物研究进展
血管平滑肌细胞存在收缩型和合成型两种状态,在不同的状态下,细胞内蛋白的表达量不一样,并且对于细胞增殖、收缩等功能都具有不同的作用,这些具有不同表达量的蛋白可以作为区分细胞表型的标记物.目前收缩型标记物主要有:α-肌动蛋白、调宁蛋白、结蛋白、波形蛋白.合成型标记物主要有:骨桥蛋白、表皮调节素.本文现就收缩型和合成型标记物分别进行综述.
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COPD和支气管哮喘患者甲状腺激素及血浆皮质醇水平的变化
COPD和支气管哮喘患者由于缺氧,二氧化碳潴留及外源性糖皮质激素的使用等,机体内均可产生复杂的内分泌改变.研究表明甲状腺激素与血浆皮质醇在COPD和支气管哮喘患者体内可产生不同程度的降低,对评估病情及预测预后等产生重要意义.
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维生素D与过敏性疾病
因为人们生活习惯及环境的改变,维生素D不足已经成为全球普遍存在的健康问题,与此同时,关于过敏性疾病的报道也逐年增多,严重影响着儿童的身心健康.维生素D对呼吸、免疫系统的作用现日益得到人们的重视.现就维生素D的代谢、与过敏性疾病的相关性及其作用机制、剂量标准作一综述.
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乌司他丁对重症哮喘患者血浆中CRP、IL-8、IL-10、TNF-α水平的影响
目的 探讨乌司他丁对重症哮喘患者血浆中C反应蛋白(CRP)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平的影响.方法 纳入我院201 6年3月至2017年3月就诊住院的90例重症哮喘患者,随机分成实验组和对照组,各45例.两组患者均同时给予常规治疗,如吸氧、抗炎、雾化吸入、激素治疗等,实验组在上述常规治疗上加用乌司他丁治疗10d.收集外周血采用酶联免疫吸附法(ELISA)和散射比浊法检测血浆中CRP、IL-8、IL-10、TNF-α炎性细胞因子水平.分析重症哮喘患者常规治疗中加用乌司他丁治疗后血浆中炎性细胞因子水平的变化.结果 2组患者治疗后血浆中CRP、IL 8、TNF-α炎性细胞因子水平与治疗前相比均明显降低(P值均＜0.05),而IL 10炎性细胞因子水平与治疗前相比显著升高(P＜0.05).治疗后实验组CRP、IL-8、TNF-α水平低于对照组(P值均＜0.05),而IL-10炎性细胞因子水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 乌司他丁对重症哮喘患者治疗有效,可以显著降低CRP、IL-8、TNF-α血浆炎性细胞因子水平,并升高IL-10炎性细胞因子水平,可用做重症哮喘患者治疗中的一种辅助性治疗药物.
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TNF-α对老年COPD患者调节性T细胞CTLA-4表达的影响
目的 研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)上的细胞毒T细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4,CTLA-4)在老年COPD急性加重期患者中的表达水平及变化,以及在COPD中,TNF-α对CTLA 4表达的影响.方法 收集成年组(47～64岁)、老年组(65～88岁)COPD急性加重期患者及正常对照组的外周血,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测TNF-α在外周血血清中的含量;用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),抗体孵育后用流式细胞术检测Treg中CTLA-4的比例,RT-qPCR检测外周血单个核细胞中TNF-α mRNA的相对表达量.收集成年COPD患者外周血,以免疫磁珠法分选Treg,加入重组人TNF-α与Treg共培养,Western blot及RT-qPCR检测CTLA 4及其mRNA的表达水平.结果 ELISA检测显示:成年COPD组[0.96 (0.54～1.38)]外周血Treg中的CTLA-4的表达比例较成年对照组[0.01(0.00～0.03)]明显升高(P ＜0.05),而老年COPD组[0.03 (0.01～0.04)]较老年对照组[0.06 (0.04～0.09)]下降(P ＜0.05),老年对照组高于成年对照组(P＜0.05),老年COPD组却低于成年COPD组(P＜0.05).RT-qPCR检测显示与成年对照组(0.97±0.66)比较,TNF-α在外周血单个核细胞中mRNA的相对表达量在成年COPD组(5.88±1.52)升高(P＜0.05),老年COPD组(12.78±3.50)较老年对照组(3.77±2.72)升高(P＜0.05),而老年对照组高于成年对照组(P＜0.05),老年COPD组高于成年COPD组(P＜0.05);ELISA检测显示与成年对照组(61.38±22.61)比较,TNF-α在外周血血清中的浓度在成年COPD组(183.78±58.99)升高(P＜0.05),老年COPD组(280.00±67.64)较老年对照组(123.31±36.13)升高(P＜0.05),而老年对照组高于成年对照组(P＜0.05),老年COPD组高于成年COPD组(P＜0.05).相关关系:在正常对照组中,年龄与外周血血清中TNFα的浓度呈正相关(r=0.673,P＜0.05),而排除年龄因素,成年组FEV1％pred与外周血血清中TNF-α的浓度呈负相关(r=-0.848,P＜0.05),老年组FEV1％ pred与外周血血清中TNF-α的浓度呈负相关(r=0.791,P＜0.05).在COPD患者中,外周血Treg中CTLA 4的比例与外周血血清中TNF-α的浓度呈负相关(r=-0.904,P＜0.05).RT-qPCR检测显示与处理前(1.19±0.25)及对照组(1.02±0.02)比较,Treg中CTLA-4 mRNA的相对表达量在TNF-α处理120 min组(0.34±0.10)下降(P＜0.05),对照组与处理前比较差异无统计学意义(P≥0.05);Westernblot检测显示与处理前(0.50±0.06)及对照组(0.49±0.10)比较,Treg中CTLA-4的含量在TNDα处理120 min组(0.21±0.02)下降(P＜0.05),对照组与处理前比较差异无统计学意义(P≥0.05).结论 COPD急性加重期患者外周血血清中TNF-α的浓度及外周血Treg上CTLA-4的比例升高;重组人TNF-α可能使COPD患者体内CTLA-4的表达减少;炎症机制及细胞免疫机制之间能相互影响,并影响到COPD的发生发展.
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临床路径在社区获得性肺炎治疗中的作用
目的 评价通过实施临床路径管理社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)对药占比的影响.方法 分析2011年3月至2012年3月煤炭总医院呼吸科收治的131例CAP患者,随机分为临床路径组(70例,其中65例完成路径)和对照组(61例),临床路径组实施临床路径管理,对照组实施非临床路径管理,观察两组在住院总费用、住院药费、住院药费占住院总费用的比例(药占比)、住院天数、临床疗效方面的情况.结果 临床路径组在住院总花费、住院药费、药占比、住院天数方面较对照组均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),两组的临床疗效比较,临床路径组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 实施临床路径能够缩短住院天数,有效节省住院总花费、住院药费、降低药占比,提高临床疗效.
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葎草花粉变应原耐受性树突状细胞对小鼠气道变应性炎症抑制作用的研究
目的 用葎草花粉刺激的未成熟树突状细胞免疫小鼠,观察其对葎草花粉诱导哮喘小鼠气道炎症的抑制作用.方法 采用流式细胞术分析葎草花粉变应原刺激培养出的未成熟树突状细胞表型变化,通过混合淋巴细胞反应检测其诱导同种异体T细胞的应答能力.BALB/c小鼠随机分为4组,哮喘组、葎草花粉变应原特异性未成熟树突状细胞组、地塞米松治疗组、正常对照组.应用葎草花粉变应原诱导出哮喘模型.激发后观察小鼠症状,肺组织行HE染色观察肺部炎性细胞浸润、水肿及气道上皮损伤情况;计算BALF细胞总数,涂片行Wright-Gimsa染色,计算出嗜酸粒细胞的百分比;培养脾细胞,流式细胞仪检测脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分比;酶联免疫吸附测定检测血清IgE、BALF及脾细胞上清液Th2型细胞因子IL-4及Th1型细胞因子干扰素-γ的含量.结果 葎草花粉刺激的未成熟树突状细胞免疫哮喘小鼠后,能够有效抑制嗜酸粒细胞浸润和杯状细胞增生、分泌,减轻上皮细胞损伤,降低肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸粒细胞百分比、血清中IgE含量、BALF中Th2型细胞因子IL-4含量、脾细胞上清液中IL-4含量,提高脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞的百分比.结论 葎草花粉刺激的未成熟树突状细胞疫苗对葎草花粉诱导的哮喘小鼠气道炎症具有一定的抑制作用.
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无创呼吸支持下枸橼酸咖啡因与氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的疗效及收益比较
目的 观察无创呼吸支持下枸橼酸咖啡因与氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的疗效及临床价值.方法 回顾性分析2014年5月至2016年6月于我院NICU住院治疗的68例早产儿的临床资料,按治疗方式分为枸橼酸咖啡因组和氨茶碱组,每组34例,连续治疗监测1周后,观察比较2组患儿临床治疗疗效、出院体质量、用药时间、住院时间、住院费用、无创通气时间等临床指标,记录治疗期间患儿并发症发生情况和不良反应发生率.结果 咖啡因组患儿治疗总有效率(88.24％)显著高于氨茶碱组患儿(64.71％)(x2=4.005,P＜0.05).咖啡因组患儿在住院时间及无创通气时间均显著短于氨茶碱组(t=10.286、3.381,P值均＜0.05).2组患儿治疗期间并发症发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).咖啡因组在心动过速、多尿、低血钾等不良反应发生率显著低于氨茶碱组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 枸橼酸咖啡因在治疗早产儿呼吸暂停临床疗效显著优于氨茶碱,有效缩短无创辅助呼吸时间和住院时间,同时不增加治疗期间患者并发症,不良反应小.
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COPD急性加重期与COPD合并社区获得性肺炎的对比分析
目的 对比慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)与COPD合并社区获得性肺炎(CAP)的临床特点,为临床诊治提供有价值的参考.方法 选取我院普内科2015年9月至2016年9月收治并确诊为COPD的患者120例作为研究对象,根据病史及胸部CT分为AECOPD组和COPD合并CAP组,比较2组患者在临床症状、实验室检查中的部分有意义的炎性指标、血气分析、肺功能检查、并发症和转归等方面的差异.结果 与AECOPD组相比,COPD合并CAP组的患者的临床症状更严重(P＜o.05);COPD合并CAP组的炎性指标升高更显著(P＜0.05);COPD合并CAP组低氧血症的比例更高(P＜0.05);COPD合并CAP组的肺功能下降更明显(P＜0.05);COPD合并CAP组患者并发症的发生率更高(P＜0.05);COPD合并CAP组患者症状加重和死亡的比例都更高(P＜0.05).结论 COPD合并CAP与AECOPD的临床症状比较相似,但是也存在很多不同.只有做到正确的鉴别诊断,才能帮助患者采取有针对性的治疗方案.
