国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
结缔组织病相关间质性肺病与自身抗体的相关性研究进展
间质性肺疾病(ILD)是结缔组织病(CTD)的重要并发症之一,结缔组织病相关间质性肺病(CTD-ILD)的发病率和病死率较高,并且早期确诊有一定困难,CTD-ILD与自身抗体相关性的研究对其预防、早期确诊、指导治疗及预后极为重要.为了便于临床能正确诊断和及时治疗CTD-ILD,现将常见于CTD的自身抗体及CTD患者发生ILD的临床特点进行综述.
-
肺癌合并静脉血栓栓塞症的风险评估
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)是癌症常见的并发症和常见的死亡原因之一,主要包括深静脉血栓栓塞症和肺血栓栓塞症.近年来,随着血栓栓塞性疾病研究的深入,肺癌相关性VTE已引起关注.其中,肺癌患者的预防性抗凝治疗具有很大争议性.初级预防能使肺癌相关性VTE发生风险减少,但相关研究同时提示患者出血风险提高.目前尚不推荐对肺癌患者进行常规抗凝,但对血栓风险高、出血风险低的肺癌患者进行选择性抗凝可使其获益.因此,肺癌相关性VTE的风险评估和分级可提高预防性抗凝的临床获益,减少相关出血事件.
-
恶性胸腔积液治疗方法及进展
恶性胸腔积液发病率和病死率高,但发病机制不清,目前以姑息治疗为主.本文就近年来恶性胸腔积液局部和全身治疗方法及进展加以综述,旨在为临床医师提供参考.
-
特发性肺纤维化的临床研究进展
特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性进行性发展的并以普通性间质性肺炎为特征性病理改变的一种间质性肺疾病.新的指南中IPF定义为病因不明的疾病,但2011指南指出了IPF可能的高危因素,比如吸烟、环境及遗传因素等.IPF患者在临床症状出现后,大多死于呼吸衰竭,中位生存期只有2~5年.目前并没有药物能够明确改善患者的预后,本文强调临床检查血气分析、肺功能、凝血及血常规、6分钟步行试验、高分辨率CT对IPF的诊断意义,并通过检查了解疾病发展情况,从而对疾病做出综合评估,掌握常见的IPF并发症,做出合适的临床处理意见.
-
肺癌的驱动基因与靶向治疗研究进展
肺癌是全世界病死率高的肿瘤.传统手术结合放化疗的疗法对肺癌的治疗效果不甚理想,寻找新型驱动基因和有效药物靶点成为肺癌个体化治疗的关键.第二代测序技术的推广应用进一步推动了肺癌的驱动基因研究,肺癌基因表达谱以及相应的细胞信号通路研究取得巨大进展,为靶向治疗提供了潜在分子靶点.该文将对三大主要肺癌亚型——腺癌、鳞癌和小细胞癌的驱动基因和相关信号通路以及分子靶向治疗的研究进展进行综述.
-
促淋巴管生长因子与NSCLC淋巴管新生及转移的研究进展
淋巴结转移是非小细胞肺癌(NSCLC)及其他恶性肿瘤重要的不良预后因素之一.研究表明,NSCLC及癌旁组织中存在大量淋巴管新生,并且在促进肿瘤细胞淋巴结转移过程中发挥重要作用.目前研究发现NSCLC淋巴管新生及转移受多种促淋巴管生长相关因子的调节,现对其研究进展作一综述.
-
经抗凝治疗的非高危肺栓塞患者远期预后分析
目的 对经抗凝治疗的中危、低危肺栓塞患者进行随访,分析其远期预后,探讨影响预后的危险因素.方法 回顾性收集青岛大学附属医院自2010年1月至2015年1月初次诊断的424例非高危肺栓塞患者住院及门诊随访资料,电话随访患者出院后华法林应用情况、监测情况及临床转归,探讨其远期预后(死亡、再发深静脉血栓、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和/或右心衰竭、抗凝后引起出血)差别并分析导致不良预后的危险因素.结果 随访424例中、低危肺栓塞患者,为期1.0~5.5年,失访41例,死亡65例.不同危险分层非高危肺栓塞患者远期预后差异有统计学意义(H=-5.261,P<0.05);不同危险分层间死亡、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、出血及再发深静脉血栓差异有统计学意义(P值均<0.001).多因素logistic回归分析显示年龄(OR=1.029,95%CI:1.008~1.049)、恶性肿瘤(OR=6.300,95%CI:2.906~13.658)、右心功能不全(OR=4.058,95%CI:2.482~6.635)、隐源性肿瘤(OR=22.667,95%CI:2.298~223.537)为影响长期预后的危险因素.结论 非高危肺栓塞患者预后存在差异.高龄、恶性肿瘤、右心功能不全及隐源性肿瘤可能是影响非高危肺栓塞患者不良预后的主要危险因素.
-
尼古丁对人A549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响
目的 观察烟草烟雾中的主要有害成分尼古丁对人A549细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响,探讨尼古丁致病的可能机制.方法 以一定浓度尼古丁刺激体外培养的人A549细胞,应用CCK-8法、Transwell法和细胞划痕实验分别检测A549细胞的增殖、侵袭及迁移能力.Western blot检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,10-6 mol/L尼古丁处理A549细胞后,促进人A549细胞增殖(t=7.920,P<0.05);使穿过基质胶的细胞数增多,侵袭能力增强(t=5.298,P<0.05);使细胞迁移率增加,迁移能力增强(P<0.05).与空白对照组比较,10-6 M尼古丁处理A549细胞24 h后,α7 nAChR、VEGF和MMP-2蛋白表达上调,差异有统计学意义(t值分别为5.800、4.074、6.851,P值均<0.05).结论 尼古丁通过其特异性受体α7 nAChR可增强人A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与VEGF和MMP-2蛋白表达上调有关.
-
阿霉素联合5-氟尿嘧啶通过Akt/mTOR通路治疗肺腺癌的研究
目的 探讨阿霉素与5-氟尿嘧啶治疗肺腺癌的作用机制.方法 用MTT比色法与流式细胞术法检测32例肺腺癌患者肿瘤组织提取的细胞给药阿霉素和/或5-氟尿嘧啶后细胞凋亡情况.用Western blot法检测CoCl2诱导低氧情况下血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)与磷酸化哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达水平.用Transwell法检测药物对细胞迁移与侵袭能力的影响.结果 给药72 h后,5-氟尿嘧啶组与阿霉素组细胞显著凋亡(P值均<0.05);联合组与对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01).药物处理细胞48 h后,各给药组VEGF、HIF-1α、p-Akt与p-mTOR蛋白的表达水平显著降低,其中联合组蛋白下降水平为显著.给药48 h后,5-氟尿嘧啶与阿霉素可显著抑制细胞迁移与侵袭(P值均<0.05);联合组细胞迁移率与对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 阿霉素联合5-氟尿嘧啶可能是通过抑制Akt/mTOR信号通路对肺腺癌起到治疗的作用.
-
饮酒大鼠ALI时肺组织中肺表面活性物质蛋白A的表达
目的 观察慢性饮酒对大鼠ALI的影响,及肺组织中肺表面活性物质蛋白A(SP-A)表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠随机分为饮水对照组、饮酒对照组、饮水损伤组及饮酒损伤组(每组8只).饮酒组以20%(v/v)白酒作为饮水的唯一来源6周,对照组自由饮水.第7周以油酸(0.15 ml/kg)-脂多糖(4 mg/kg)诱导ALI,取左下肺组织匀浆液待测SP-A.结果 相对于对照组,饮水损伤组和饮酒损伤组BALF中蛋白均明显升高,其中饮酒损伤组较饮水损伤组升高明显,差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05).慢性饮酒对肺组织SP-A蛋白表达无明显影响,但ALI时肺组织中SP-A蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(饮水组:t=2.97,P<0.05;饮酒组:t=4.74,P<0.01),其中饮酒损伤组改变明显,与饮水损伤组比较差异有统计学意义(t=2.27,P<0.05).结论 饮酒6周并未导致大鼠肺组织结构明显改变,但可导致实验大鼠发生ALI程度加重,SP-A分泌更为减少.
-
肾缺血再灌注损伤大鼠肺内CAT的表达变化
目的 观察肾缺血再灌注损伤大鼠肺内过氧化氢酶(catalase,CAT)的表达变化,探讨CAT在抗氧化应激反应中的作用.方法 大鼠切除右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取材(血、肾、肺).酶偶联速率法和苦味酸法分别检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾形态;硫代巴比妥酸比色法检测肺内丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;采用RT-PCR和Western blot方法分别测定大鼠肺组织内抗氧化酶CAT的mRNA与蛋白表达水平.结果 HE结果显示肾缺血再灌注损伤组大鼠的肾组织受损明显.与对照组相比,肾缺血再灌注损伤组血清中的BUN和SCr、肺组织中的MDA含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),CAT的mRNA表达水平与蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.01).结论 肾缺血再灌注损伤后,肺内发生了过氧化损伤.CAT在肾缺血再灌注损伤大鼠肺内发挥了抗氧化应激的作用.
-
IL-13、TGF-β在急性肺血栓栓塞兔模型中的表达
目的 通过研究IL-13、转化生长因子β(TGF-β)在急性肺血栓栓塞兔模型中的表达,探讨Th2型免疫反应在急性肺栓塞发病机制中的作用.方法 选取大耳白兔36只,分为模型组及对照组,每组18只.采用自体血栓回输法建立肺血栓栓塞模型.分别于栓塞后第2、4、14天采集模型组及对照组血清,应用酶联免疫吸附试验方法检测IL-13、TGF-β含量.结果 模型成功率为90%.模型组血清中IL-13、TGF-β水平分别于栓塞后第4、14天升高,分别为(36.86±3.06)ng/L、(1591.67±55.02)ng/L,显著高于对照组(P值均<0.05).结论 肺栓塞进程中IL-13与TGF-β水平升高.
-
35岁以下肺癌患者基因突变状态及生存分析
目的 分析35岁以下肺癌患者基因突变状态与预后的关系.方法 对52例<35岁肺癌患者临床资料(年龄、性别、吸烟状态、初发临床表现、影像特点、疾病分期、治疗方案)、表皮生长因子受体(EGFR)突变、棘皮动物微管结合蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因突变状态和生存状态进行回顾性分析.结果 52例患者中,女性较多(59.6%),腺癌为常见(78.8%).47例为非小细胞肺癌,0~ⅢA期17例,ⅢB~Ⅳ30例,其中Ⅳ期27例.22例非小细胞肺癌患者行EGFR和EML4-ALK基因检测,7例(31.8%)EGFR突变阳性,6例(27.3%)EML4-ALK融合基因阳性.ALK阳性患者胸部CT影像表现为单发实质性肿块或结节的患者比例达83.3%,EGFR突变患者初诊即为Ⅳ期的比例达71.4%.50例随访患者的中位生存时间为24.6个月;分期早晚、手术与否、是否有基因突变是影响中位生存时间的主要因素.结论 年龄<35岁的肺癌患者以女性、腺癌、晚期居多;其EGFR、ALK基因突变检出率高于一般肺癌人群,ALK阳性患者胸部CT影像表现以单发实质性肿块或结节多见,EGFR突变患者初诊时大部分已达Ⅳ期;分期较早、行手术治疗、有基因突变等因素提示有较好预后.
-
cav-1和TNF-α在机械通气联合高氧致大鼠ALI中的表达研究
目的 观察机械通气联合高氧对大鼠肺组织小窝蛋白1(cav-1)、核转录因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨机械通气联合高氧致大鼠ALI的发生机制及其相互作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、机械通气组和机械通气联合高氧组.观察各组大鼠肺组织的病理学改变,计算肺组织湿/干重比值;采用BCA法测定BALF中蛋白含量;采用免疫组化染色法和Western blot法测定肺组织中cav-1蛋白表达;采用RT-qPCR法测定肺组织中NF-κB和TNF-αmRNA表达.结果 与对照组比较,机械通气组和机械通气联合高氧组大鼠肺组织湿/干重比值、BALF中总蛋白含量以及肺组织中cav-1蛋白、NF-κB mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著升高(P值均<0.001),同时肺组织呈明显损伤性改变;机械通气组和机械通气联合高氧组之间上述指标比较差异也均有统计学意义(P值均<0.001),但机械通气组肺组织病理损伤程度较机械通气联合高氧组轻.相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达量与NF-κB mRNA表达量之间呈正相关(r=0.827,P<0.001);NF-κB mRNA表达量与TNF-αmRNA表达量之间呈正相关(r=0.903,P<0.001).结论 高氧可上调肺组织cav-1的表达,使NF-κB信号通路发生活化,后者通过介导TNF-α等炎症细胞因子释放,从而加重机械通气大鼠肺组织炎症性损伤.
-
气管内气体温度测定在肺癌诊断中初步应用与思考
目前,肺癌患者 5 年生存率仅为15.6%[1].肺癌的生存率与其分期关系密切,提高治愈率的关键仍是早期诊断.近年来国外有研究显示[2-3]呼出气温度的测定可作为一种无创的筛查和监测肿瘤的方法,其诊断肺癌的敏感度为100%,特异度为 93%.本研究首次通过支气管镜工作通道置入软式温度仪直接测定患者的气管内气体温度,期望能够为支气管镜下无创早期诊断肺癌,尤其是沿管壁浸润生长或隐匿性肺癌,以及在肺癌术后局部复发监测等方面提出新的辅助诊断方法,现报告如下.
关键词：
