国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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睡眠呼吸障碍与代谢综合征——二位一体的心血管危险因素?
睡眠呼吸障碍(SBD)和代谢综合征(MS)都是重要的心血管危险因素,流行病学研究发现二者存在高度发病相关性,而且都呈全球性的流行态势,均导致不良的心血管结局,对人类健康具有广泛而深远的影响.因此,其相互关系和作用如何?各自在心血管病发生发展过程中起着怎样的作用?是目前正在深入探讨的重要临床问题.本文着重阐述有关SBD与MS发病相关性及其病理生理机制方面的研究进展,并提出二者可能为二位一体的心血管危险因素的假说.
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阴离子交换蛋白AE3结构和功能的研究进展
阴离子交换蛋白3(anion exchanger protein 3,AE3)是AE基因家族成员之一,在体内通过介导Cl-/HCO3-的可逆性跨膜交换维持细胞离子稳态、细胞内的正常容积和细胞内[Cl-]、pH值等的调节,主要分布在心脏和脑中,表现不同的生理作用.AE家族成员较多,包括AE1-4,其中以对AE1(带3蛋白)结构和功能的研究为多.AE3的研究是在与AE1的对比中进一步研究和深入的.关于AE3的研究国内鲜少报道,本文就目前关于AE3的结构和功能研究现状作一综述.
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流感病毒的实验室检测方法及进展
流行性感冒(流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,其在人群中蔓延快,且具有高发病率及致死率的特点.流感的诊断不仅要根据临床症状和体征,其确诊还有赖于实验室检查.流感病毒的检测技术大致分为4个方面,即病毒分离培养、血清学诊断、现代免疫学诊断及分子生物学诊断.现分别从以上几个方面对流感病毒实验室检测方法 及进展进行综述.
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结合临床评分法及常用诊断方法的肺栓塞的诊断策略
肺栓塞(PE)是一种常见的肺血管疾病,如果不予以及时治疗,死亡率较高,因此对PE进行早期诊断非常重要.近年,对可疑PE患者的诊断策略进行了广泛的研究.对于中度和高度临床可疑PE患者,在等待检查结果 前,可先行抗凝治疗.因此,有必要在进行实验室或影像学检查之前先行临床评估,可以指导进一步诊断和及时治疗.结合临床评分法和常用诊断方法 可以帮助建立一个PE的诊断策略.
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慢性咳嗽的生活质量评估
慢性咳嗽是常见的临床症状,对患者生活质量的各个方面,尤其是社会心理领域有着广泛的负面影响.慢性咳嗽患者的生活质量通过咳嗽积分、普适性量表、专门的咳嗽量表进行评估.专门的咳嗽量表能精确地反映咳嗽患者生活质量的细微变化,成为评估慢性咳嗽患者生活质量有效、可靠的工具.通过专门的评估工具,可以定量或半定量地分析咳嗽引起的生活质量改变,进而判断咳嗽严重程度及临床治疗效果.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸力学 -
间充质干细胞与肺
间充质干细胞(MSC)是一类自我更新能力强、细胞特性稳定、具有多分化潜能的成体干细胞,广泛存在于人骨髓、肝、脾、肺等多种组织和器官中.本文综述了MSC的生物学特性和临床应用前景,并着重阐述肺部MSC的特点,对近年来MSC与各类常见肺部疾病的相关研究作一回顾.
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Src抑制的蛋白激酶C底物与炎性肺组织损伤
Src抑制的蛋白激酶C底物是一种新发现的细胞支架蛋白,亦是一种脂多糖反应蛋白,和炎症反应密切相关,可能参与了炎症所致的肺组织损伤.它和炎症所致肺血管损伤相关信号转导机制有着密切的关系,如蛋白激酶C、酪氨酸蛋白激酶、G蛋白耦联受体相关的信号通路,可能具有调节血管通透性的作用.通过对其的研究,能为急性肺损伤的防治提供新的理论依据.
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全氟化碳介入体外循环后肺损伤的研究进展
体外循环后肺损伤是一种肺内过度性、失控性的炎症反应;全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)通过其具有较高的携O2及CO2能力及高比重的特性,来扩张肺泡、调节通气/血流比、改善肺部气体交换、抗炎等作用来保护肺功能;PFC是以全腔液体通气、部分液体通气及雾化吸入等方式治疗肺损伤;该文就PFC的性质及其在肺损伤中的应用进行综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断方法的研究进展
多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(the obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)诊断的金标准,然而PSG监测存在一定的局限性.近年来不断有新的诊断方法 出现,力图使OSAHS的诊断变得更为简便、准确.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征呼出气冷凝液中炎症因子检测的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的发生机制与炎症和氧化应激有关,收集呼出气冷凝液(EBC)并检测其有关成分是一种新的无创检测技术.本文对OSAS患者EBC中炎症因子(白介素6、8-异前列烷和白三烯)的检测、变化规律和临床意义进行综述.
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肺静脉堵塞病:1例报道及文献复习
目的 提高对肺静脉堵塞病(PVOD)的认识.方法 对1例PVOD患者的临床资料进行分析,并结合文献复习.结果 PVOD是一种临床少见病,临床表现为进行加重的劳力性呼吸困难和肺动脉高压.影像学特征为肺水肿、Kerley B线、肺动脉高压和右心房室扩大等征象,左心房正常.血流动力学表现为肺动脉压升高,肺动脉楔压(PAWP)和左房压正常.组织病理学可见弥漫性的肺小静脉管腔狭窄和闭塞.结论 重度肺动脉高压、肺水肿和PAWP正常(或左心房内径正常)被称为PVOD三联征,可作为PVOD的临床诊断标准.血管扩张剂可诱发急性肺水肿和猝死,应谨慎使用.PVOD预后不良,肺移植是惟一确定有效的治疗方法.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与5-羟色胺2A受体A1438G基因多态性相关
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生与5-羟色胺(5-HT)2A受体A1438G基因多态性的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对无亲缘关系的汉族76例OSAHS患者及54名正常对照者5-HT 2A受体A1438G位点的基因多态性进行检测,比较两组基因型分布及等位基因频率的差异,分析基因型对OSAHS患者多导睡眠图(PSG)参数及肥胖指标的影响.结果 ①OSAHS组5-HT 2A受体A1438G位点的AA基因型及A等位基因频率显著高于对照组(2=17.139,P=0.002;2=27.785,P=0.001).②AA型比AG、GG型病情更重,但肥胖相关指标差异却无统计学意义(P均＞0.05).③与AG、GG型比较,AA型患者一级亲属中OSAHS的发病率更高(分别为24.5%、12.3%、34.7%).结论 5-HT 2A受体A1438G基因多态性与汉族OSAHS的发病可能有关,A等位基因可能是一易感基因,但它可能并不是通过中心性肥胖、颈部脂肪增加的途径导致OSAHS的发生.
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基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制剂1在肺血栓栓塞相关肺血管重构中的作用探讨
目的 通过颈外静脉注入自体血凝块并应用氨甲环酸建立大鼠肺血栓栓塞症(PTE)相关肺血管重构动物模型,探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在PTE相关肺血管重构中的作用.方法 将56只SD大鼠随机分为PTE组及假手术组(Sham组).PTE组用注入血栓及抑制纤溶方法 制作PTE模型.Sham组用生理盐水代替血栓及抗纤溶药物.每组分别于制模后1、3、7、14 d各取7只鼠处死,留血检测 MMP-9、TIMP-1 含量.取左肺做苏木素伊红染色、磷钨酸苏木素(PTAH)染色及α- 平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学(IH)染色,并做 MMP-9、TIMP-1 IH 及原位杂交(ISH)染色.结果 ①PTE组制模第7天见到栓塞部位肺血管重构,14 d 时更加明显.②PTE组血清 MMP-9 浓度及 MMP-9/TIMP-1 比值均高Sham(P0.01),TIMP-1在1 d 及3 d 时显著高于Sham组(P＜0.05,P＜0.01),7 d与14 d 时降至 Sham 组水平.③PTE 组 IH 染色显示栓塞部位的血管及新生内膜中的平滑肌细胞内皮细胞及浸润的单核一巨噬细胞,MMP-9 染色阳性.栓塞部位的血管内皮细胞及平滑肌细胞 TIMP-1染色阳性.Sham 组 MMP-9及 TIMP-1 染色阴性或弱阳性.MMP-9 及 TIMP-1 ISH染色结果与 IH 染色结果 基本一致.④α-SMA染色显示平滑肌细胞是新生内膜的主要成分.结论 颈外静脉注入自体血栓并重复应用抗纤溶药物可成功建立大鼠PTE相关肺血管重构模型,PTE相关肺血管重构的主要病理改变为新生内膜生成.MMP-9/TIMP-1失调参与了PTE相关肺血管重构过程.
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新型KATP开放剂埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞TGF-β1、PCNA mRNA表达的影响
目的 观察新型ATP敏感性钾(KAPT)开放剂埃他卡林(IPT)对原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达的影响.方法 分离3～4级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,用内皮素1(ET-1)诱导细胞增殖,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)技术检测TGF-β1和PCNA目的 mRNA表达变化.结果 ET-1(10 nmol/L)诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖的同时,TGF-β1、PCNA mRNA 表达均增加;在相同条件下,加入ET-1(10 nmol/L)的同时,分别在培养基中加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L 作用 24 h 后,IPT呈浓度依赖性地抑制TGF-β1、PCNA mRNA表达;加入ET-1(10 nmol/L)、IPT(10-5 mol/L)前30 min,预先加入特异性KATP拮抗剂格列本(Glibenclimide,GLI)10-7、10-6、10-5 mol/L,GLI呈浓度依赖性地拮抗IPT的抑制作用.结论 IPT通过开放KATP通道,浓度依赖性地抑制原代培养人肺动脉平滑肌细胞TGF-β1、PCNA mRNA表达,抑制人肺动脉平滑肌细胞增殖,有望今后成为治疗缺氧性肺动脉高压(HPH)、肺血管重构的药物.
