国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
呼气末正压的临床应用
呼气末正压是指在机械通气时,人为的使呼气末气道及肺泡内压力高于大气压.临床常用于治疗急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病、急性左心衰竭等,通过设置不同水平的呼气末正压,减轻肺渗出,改善氧合;改善患者与呼吸机的协调性以降低呼吸功;固定胸壁等.但针对不同疾病呼气末正压的作用机制有所不同,本文将逐一介绍.
-
自主呼吸试验在机械通气脱机过程中的应用
目的 自主呼吸试验(SBT)作为程序化拔管步骤在机械通气脱机过程中的应用.方法 程序化拔管患者行前瞻性研究,非程序化拔管患者行回顾性分析,比较两组机械通气时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、48 h复插管率、住ICU天数及ICU病死率.对于程序化拔管组患者,比较SBT成功与SBT失败、拔管成功与拔管失败组SBT前后监测指标的变化.结果 程序化拔管组较非程序化拔管组机械通气小时数(经Ln数据转换后)缩短(4.01±0.71 vs 4.51±0.85,P<0.05).住ICU天数(经Ln数据转换后)缩短(1.86±0.82 vs 2±48±0.92±P<0.05),VAP发生率及48 h复插管率差异无统计学意义.程序化拔管组SBT成功与SBT失败患者SBT前后心率、呼吸频率、浅快呼吸指数(f/Vt)、PaC_2的变化差异有统计学意义;而拔管成功与拔管失败患者SBT前后监测指标的变化差异无统计学意义.5例拔管失败患者中3例由于痰液引流障碍导致48 h内复插管.结论 程序化拔管可缩短机械通气时间.减少住ICU天数,不增加48 h复插管率.SBT前后心率、呼吸频率、f/Vt、PaCO_2变化对于判断SBT是否成功较其他指标更为重要.对于拔管后可能存在痰液引流障碍的患者需谨慎拔除气管插管.
-
肺气肿合并睡眠诱导低氧大鼠模型的建立及凝血功能的变化
目的 创新建立肺气肿合并睡眠诱导低氧大鼠模型并探讨凝血功能的变化.方法 纳入30只Wistar大鼠,按暴露条件分3组.每组10只.A组(单纯睡眠诱导低氧组).正常饲养28 d,第29天起在睡眠时段暴露于含12.5%氧的混合气中共3 h(分4次给予,每次45 min);B组(单纯肺气肿组),每天分两次暴露于纸烟烟雾共约1 h(每次约30 min);C组(肺气肿合并睡眠诱导低氧组),前28 d同B组暴露,第29天起继续予熏烟暴露,同时在睡眠时段暴露于含12.5%氧的混合气中共3 h(分4次给予,每次45 min).各组大鼠连续暴露至56 d后处死,采集肺组织和全血.肺组织切片染色后经半定量图像分析,计算肺病理评分、肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)来评价肺组织病理学改变.而后测定全血中抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)、纤维蛋白原(FIB)、血管性血友病因子(vWF)、凝血因子VⅢ(FⅧ)的活性.以SPSS 11.5进行统计学处理.采用单因素方差分析行组间比较,组内比较采用SNK-q检验.结果 B、C组大鼠肺组织切片均呈现明显肺气肿样改变.各组肺病理评分和MLI差异明显(F=520.751、F＝1 037.787,P值均<0.05).B组[(52.00±5.16)%、(91.30+2.26)μm]和C组[(73.30±3.86)%、(99.32±2.81)μm]均高于A组[(16.20±2.53)%、(46.79±3.18)μm,q=28.312、q＝45.157、q＝50.666、q=59.800,P值均<0.053,且C组高于B组(q=16.845、q=9.135,P值均<0.05);各组MAN差异明显(F＝313.304,P<0.05),B组[(103.55±4.45)/mm2]和C组[(83.70±4.72)/mm2]均低于A组[(151.59±8.64)/mm2,q=24.358、q=34.426,P值均<0.053],且C组低于B组(q=10.068.P<0.05).各组大鼠全血ATⅢ活性差异明显(F＝25.386.P<0.05).B组[(107.39±8.05)%]和C组[(99.04±3.99)%]ATⅢ活性均低于A组[(116.20±2.53)%.q＝5.173、q=10.076,P值均<0.05].且C组低于B组(q=4.903,P<0.05);各组大鼠全血FIB、vWF和FⅧ活性差异明显(F=112.969、F=223.666,F＝70.040.P值均<0.05),B组[(1774.60±72.49)mg/L、(64.45±1.72)%、(227.78±10.38)%]和C组[(1984.00c73.69)mg/L、(71.96±1.85)%、(303.25±32.93)%]FIB均高于A组[(1515.50±62.79)mg/L、(56.02±1.47)%、(200.36±4.88)%,q=11.734、q=21.218、q=15.810、q=29.895,q=4.307、q=16.16l,P值均<0.05],且C组高于B组(q=9.483,q＝14.085、q=11.854.P值均<0.05).结论 本研究成功建立了肺气肿合并睡眠诱导低氧大鼠模型.肺组织切片病理提示肺气肿大鼠合并睡眠诱导低氧后肺气肿程度加重;大鼠患肺气肿后血液凝固性增强,而合并睡眠诱导低氧后,该血液高凝状态进一步加重.
-
重叠综合征23例临床分析
目的 探讨重叠综合征(overlap-syndrome,OS)患者的临床特点以及双水平气道正压(hi-level positive airway pressure,BiPAP)通气呼吸机对OS患者的临床疗效.方法 对23例OS患者及同期入院的23例单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的体质量指数(BMI),睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),夜间低血氧饱和度(LSaO_2)及并发症行网顾性对比分析.并对23例OS患者应用呼吸机BiPAP模式治疗,行疗效观察,观察治疗前后多导睡眠监测数据,动脉血气分析及肺功能结果.结果 两组患者的BMI,夜间LSaO_2等指标比较差异有统计学意义(P<0.05),OS患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病.呼吸衰竭的发生率较单纯OSAHS患者更高.应用BiPAP呼吸机治疗23例OS患者疗效显著,治疗前后AHI夜间LSaO_2,氧饱和度低于90%占整夜总睡眠时间的百分比,动脉血气,肺功能均有显著的改善.结论 OS患者有显著的临床特点,并发症多且严重.呼吸机BiPAP模式治疗能显著改善患者的临床症状及相关指标,疗效确切,是一种理想的治疗方法.
-
一磷酸腺苷支气管激发试验的建立
目的 建立一磷酸腺苷(AMP)支气管激发试验的测定方法.方法 由低浓度至高浓度倍增剂量吸入AMP试剂,在吸药前及每次吸药后进行肺功能测定,以PD_(20)FEV_1-AMP<40 mg为判断阳性阈值.对24例健康志愿者(对照组),41例支气管哮喘患者(哮喘组)分别进行AMP支气管激发试验.分析两组的阳性率、PD_(20)FEV_1-AMP、敏感性、特异性、准确度及不良反应.结果 对照组AMP激发试验均为阴性,PD_(20)FEW_1-AMP均>40 mg;哮喘组中38例阳性,阳性率为92.7%,PD_(20)FEV_1-AMP为1.25 mg(6.98 mg).哮喘组的PD_(20)FEV_1-AMP和肺功能变化值△FEV_1、△FVC、APDF的相关系数分别为-0.619(P<0.01)、-0.447(P=0.003)、-0.352(P=0.024).AMP支气管激发试验的灵敏度、特异度和准确度分别为93%、100%和95%,出现喘息、气促、咳嗽和胸闷的哮喘患者分别有78%、29%、29%和10%,但程度较轻,无严重不良反应发生.结论 AMP支气管激发试验的敏感度、特异度、准确度高,可以作为有效诊断哮喘的辅助检查方法,且其安全性良好,本研究成功建立了AMP支气管激发试验的方法.
-
医院内感染病原菌回顾性调查及其耐药性研究
目的 了解我院近2年医院感染病原菌的分布及其耐药性.方法 采用回顾性调查方法,对3 944株病原菌进行统计分析.结果 革兰阳性球菌1078株,占27.3%;革兰阴性杆菌2 866株,占72.7%.产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌和肺炎克雷伯菌2年平均检出率分别为36.5%和27.9%.革兰阳件球菌对青霉素、苯唑西林、头孢唑啉、阿莫西林/克拉维酸、红霉素、复方新诺明、环丙沙星的2年平均耐药率达84.5%;革兰阴性杆菌对氨苄西林2年平均耐药率达96.0%,对头孢嚷肟、头孢吡肟、庆大霉素、复方新诺明、环丙沙星、氨曲南的2年平均耐药率达52.7%.结论 2年来,医院感染病原菌革兰阴性杆菌增加,革兰阳性球菌不变.细菌耐药性不断增强,临床应加强对抗菌药物使用的干预.
-
克拉玛依市区35岁以上汉族与维吾尔族人群鼾症流行病调查
目的 调查克拉玛依市区35岁以上汉族与维吾尔族人群打鼾的发病率,并分析其相关危险因素,为该病的防治提供依据.方法 采用整群抽样的方法对克拉玛依市区天山社区和永红社区35岁以上汉族及维吾尔族常住居民进行入户鼾症问卷调查.内容包括打鼾情况、白天嗜睡程度[爱波沃斯评分(ESS评分)],测量血压、身高、体质量、颈围、腹围、腰围及臀围.结果 2600人参加了鼾症问卷调查,实际调查人数为2 533人(应答率在95%以上).有效问卷2 357份(有效率为97.4%),其中汉族1021人,维吾尔族1 336人,打鼾者1 298人(51.2%),汉族打鼾发病率为61.9%,维族打鼾发病率为45.4%.汉族与维族鼾症高危组冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压发病率明显高于低危组(P值均<0.01).结论 克拉玛依市区35岁以上人群打鼾发病率为52.5%.打鼾随年龄、体质量指数、颈围、ESS评分的增加而增加,肥胖和ESS评分增高是汉族和维族打鼾的主要危险因素.打鼾是高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因素,是影响公众健康的重要问题,应当引起重视.
-
热、酸刺激豚鼠食管诱导气道血浆渗出及其机制探讨
目的 观察热及酸刺激豚鼠食管对气道的影响,探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)及神经肽在发生机制中的作用.方法 构建豚鼠食管灌流模型.进行持续(20 min)热生理盐水(45℃)和盐酸(0.1 mol/L,37℃)灌流刺激食管,通过伊文思蓝染色法检测其气管、支气管及细支气管的血浆渗出,观察支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数及分类,并观察TRPVl特异性受体拮抗剂CPZ和神经内肽酶抑制剂磷阿米酮对刺激效应的影响.结果 与对照组相比(P值均<0.05),热刺激和酸刺激豚鼠食管均可增加其气管、支气管和细支气管血浆渗出;CPZ能抑制热和盐酸刺激引起的气管、支气管血浆渗出增多(P值均<0.05);磷阿米酮能明显增强盐酸和热刺激的效果(P值均<0.05).结论 热、酸刺激豚鼠食管会引起气道血浆渗出增多,TRPV1及神经肽可能参与其发生机制.
-
呼吸科病房嗜麦芽窄食单胞菌的分子流行病学调查
目的 了解广州呼吸疾病研究所嗜麦芽窄食单胞菌分子流行病学与临床危险因素的关系.方法 回顾分析2008年3～4月呼吸科20株临床分离嗜麦芽窄食单胞菌的药敏结果.ERIC-PCR分析菌株的来源特征.分析患者的临床危险冈素包括基础疾病,抗生素治疗情况,机械通气史等.结果 20株嗜麦芽窄食单胞菌体外对亚胺培南、头孢噻肟、头孢吡肟、头孢曲松、氨曲南等100%耐药;对环丙沙星、阿米卡星、复方磺胺甲噁唑和米诺环素等的敏感性分别为65%、65%、85%和95%;ERIC-PCR显示20株嗜麦芽窄食单胞菌由17种不同克隆构成,药敏谱与基因型之间无显著相关性;患者临床资料显示其普遍具有易感性.结论 20株嗜麦芽窄食单胞菌分子流行病学调查显示其基因型多态性,未发现克隆株的传播;在严格的感染控制措施下,嗜麦芽窄食单胞菌小易出现克隆传播,降低临床危险因素对控制嗜麦芽窄食单胞菌发生至关重要.
-
慢性阻塞性肺疾病急性加重期心肌肌钙蛋白Ⅰ升高的临床意义
目的 探讨慢性阻塞性怖疾病急性加重期住院患者的血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnI)升高的临床意义.方法 采用前瞻性队列研究方法.测定90例因慢性阻塞性肺疾病急性加重而住院的患者的血清cTnI,同时检查心电图,动脉血气、呼吸困难分级评分等,随访住院期间的临床结局(死亡或存活).结果 90例中有22例患者(24.4%)cTnI升高,并显示呼吸衰竭严重、酸失衡严重及高龄患者更易出现cTnI增高.cTnI升高组的患者病死率显著高于cTnI正常组的患者.结论 cTnI升高可以作为慢性阻塞性肺疾病急性加重期严重程度的评估指标.
-
OSAHS患者生活质量评估量表及其研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在人群中的发病率较高,国外报道[1]的患病率约为2%～4%,男性多于女性,发病率随年龄的增加而增加.我国上海30岁以上8 081名成年人的调查[2]发现有3.6%符合OSAHS的临床诊断.多导睡眠图(PSG)是临床诊断OSAHS的金标准,也用于病情评估和疗效评价.但是患者往往更加关注白天嗜睡、困倦乏力等PSG无法反应的主观症状.
