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国际呼吸

国际呼吸杂志

International Journal of Respiration 국제호흡잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
  • 影响因子: 0.55
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-436X
  • 国内刊号: 13-1368/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 41261
  • 曾用名: 国外医学(呼吸系统分册)
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际呼吸杂志编辑委员会
  • 出版地区: 河北
  • 主编: 白春学
  • 类 别: 呼吸系统疾病
期刊荣誉:
  • 新型凝集素Intelectin的研究进展

    作者:程丹;甄国华

    凝集素是自然界广泛存在的一大类糖结合蛋白,凝集素家族有多种生物学功能,包括细胞的黏附、分化、凋亡、肿瘤抗原的识别和细胞与细胞间的信号识别等.Intelectin是一种分泌型可溶性糖蛋白,属于凝集素家族.目前,国内外对Intelectin的研究日益增多,也越来越深入,文章综述了Intelectin的来源、结构、分类和生物学功能方面的研究现状,为进一步了解和研究Intelectin提供参考.

  • 慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

    作者:邢爱萍;杜永成;胡晓芸

    肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.

  • 慢性阻塞性肺疾病生物标志

    作者:朱振华;王桂芳;白春学

    慢性阻塞性肺疾病是一种因肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应引起的,以不完全可逆、进行性发展的气流受限为特征的疾病,其发生发展牵涉到炎症反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等多种病理生理过程.在探究其发病机制的数十年研究中,有多种潜在的生物标志被发现,对该病的诊断提示、病程揭示、预后预测等具有一定意义.本文就以不同生物标本的取材为分类,简要综述这些慢性阻塞性肺疾病生物标志的研究概况.

  • 气管支气管憩室的诊断进展

    作者:谢冬;姜格宁;徐志飞

    气管支气管憩室是一种少见的良性气管疾病,气管憩室多数位于胸廓入口处气管右后侧,表现为圆形或卵圆形囊泡,内含气体或液体.近年来,随着薄层CT及多层螺旋CT的应用,气管支气管憩室的报道日趋增多,该文综述了气管支气管憩室分类及诊断治疗进展.

    关键词: 憩室 气管 支气管 诊断
  • 转化生长因子β1与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

    作者:吕勤;周爱莲

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)近年来发病率和病死率呈上升趋势,目前对其发病机制尚未完全明确,其发病机制的探索显得格外重要.转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)是一个多功能的细胞因子,近年来格外受到关注.研究表明,TGF-β1与COPD发生发展有着重要的联系,现在就TGF-β1的结构、生理功能、吸烟、基因多态性、肺功能及其与COPD相关性的研究进展进行概述.

  • 血管紧张素转换酶-2在肺部疾病中的研究进展

    作者:钱嫣蓉;万欢英

    肾素-血管紧张素系统( renin-angiotensin system,RAS)在维持血压和体内水盐平衡方面起重要作用.目前的研究提示RAS与肺纤维化、肺动脉高压等多种呼吸系统疾病的发病机制相关,而血管紧张素转换酶-2(angiot ensin-conver ting enzyme-2,ACE2)是ACE同工酶,起负向调节RAS活性的作用,对急性呼吸窘迫综合征等肺部疾病起保护作用,有望成为呼吸系统疾病治疗的新靶点.

  • 睡眠呼吸暂停低通气综合征的心电改变

    作者:王建华;刘晖

    目的 全面、系统地了解评价目前为止有关睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)心电表现的新研究进展.方法 对国内2000年1月至2010年12月和国外2005年1月至2010年12月发表的有关SAHS心电研究的文献进行回顾性分析.结果 SAHS患者的心率可增加,心率变异性却降低,引发各种复杂心律失常的概率明显增加,是引起心绞痛、心肌缺血,甚至急性心肌梗死,导致急性冠脉综合征,心源性猝死的重要危险因素和诱因.SAHS患者的心律失常呈阵发性,往往发生在呼吸暂停期间和睡眠时,较常见的是窦性心动过缓、窦性停搏、频发房早和房室传导阻滞.结论 从目前的研究来看,SAHS的心电改变虽然没有特异性,但仍有可循的规律;SAHS的病因较复杂,其心电改变的确切机制尚无定论,需多加强基础性研究,重视并组织实施多中心、大样本、前瞻性随机对照研究.

  • 联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响

    作者:史海广;杨学敏;成家军;李志奎

    目的 联合应用重组可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-5R)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组.鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30 min分别腹腔注射sIL -13Rα2100 μg、sIL-5R 100 μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100 μg干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替.应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平.结果 ①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均<0.01),EOS凋亡率明显下降(P<0.01).②与哮喘组比较,sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均<0.01),EOS凋亡率明显增高(P<0.05).③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P<0.05).结论 联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值.

  • 慢性间歇低氧对大鼠血管内皮功能的影响以及抗氧化剂干预作用

    作者:林慧;陈宝元;姜秋芳;孔铖英;张静;郑立文

    目的 通过测定血清中血管活性物质,探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠血管内皮功能的影响,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6四甲基哌啶(Tempol)的防治作用.方法 将48只Wistar雄性大鼠随机分为6组,每组8只,包括常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)和4组间歇低氧Tempol干预及其对照组:IHT1组、IHT2组、IHN1组、IHN2组.IHT1、IHT2组分别为实验前和实验后第28天给予10% Tempol100mg· kg-1·d-1腹腔注射,IHN1、IHN2组于相同时间给予等量生理盐水腹腔注射.结果 IHT2组与IHN2组比较,ET-1水平显著降低(P<0.05),NO、eNOS水平升高(P值均<0.05);但ET-1水平仍高于NC组(P<0.01),NO、eNOS较其降低(P值均<0.01).IHT1组ET-1水平低于IHT2组(P<0.01),NO、eNOS水平较其升高(P值均<0.01);各指标与NC组差异无统计学意义.IH组与IHN1组、IHN2组相比,各指标差异均无统计学意义.结论 CIH可能通过氧化应激引起血清ET-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍.抗氧化剂Tempol可减轻血管内皮氧化应激损伤,在改善血管内皮功能方面具有一定的意义.

  • 长期自动调节压力持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床观察

    作者:孙士波;郝青林;徐鸥;罗壮;孙玉宝

    目的 观察经过2年自动调节压力持续正压通气(AUTO-CPAP)治疗中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的患者体质量指数(BMI)的变化,停机后呼吸暂停低通气指数(AHI)、低血氧饱和度( LSPO2)、微觉醒指数(MAI)、Ⅰ~Ⅱ期及Ⅲ~Ⅳ期睡眠时间占总睡眠时间百分比(Ⅰ~Ⅱ%,Ⅲ~Ⅳ%)的变化,探讨长期AUTO-CPAP呼吸机治疗对患者BMI的影响以及治疗后停机对患者的影响.方法 选取42例中、重度OSAHS患者,经AUTO -CPAP治疗2年、治疗时间≥5 h/d,治疗结束后对患者停机,并对患者行多导睡眠呼吸监测,观察治疗前后患者BMI、AHI、LSPO2、MAI、Ⅰ~Ⅱ%、Ⅲ~Ⅳ%的变化.结果 长期AUTO-CPAP治疗前后患者BMI无明显变化(P>0.05),当治疗停止时,AHI从(43.6±12.6)次/h减少到(36.7±11.2)次/h,减少了(6.8±3.2)次/h(P<0.01),LSPO2从(69.3±10.2)%上升到(76.4±8.1)%,升高了(7.1±2.6) %(P <0.01),MAI从(38.1±12.2)次/h上升到(44.2±13.1)次/h,上升了(2.1±3.2)次/h( P<0.01).Ⅰ~Ⅱ%,Ⅲ~Ⅳ%无明显变化(P>0.05).结论 长期AUTO-CPAP治疗OSAHS对患者BMI无明显影响;有利于降低患者原有AHI、提高LSPO2;停机后对患者的影响主要表现在MAI的增加,而与Ⅰ~Ⅱ%、Ⅲ~Ⅳ%无关.

  • γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响

    作者:周敏;郭雪君

    目的 研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道炎症反应的影响,为哮喘治疗寻找新的药物提供理论基础.方法 制作小鼠哮喘模型,在小鼠激发阶段尾静脉注射γ-促分泌酶抑制剂MW167,采用RT-PCR方法检测小鼠肺T细胞IL-4 mRNA及IFN-γmRNA的表达,ELISA方法检测外周血清及BALF上清中IL-4及IFN-γ水平.结果 MW167注射组较哮喘组病理学改变减轻,而肝及肾无明显形态学改变,MW167阻断Notch信号后,MW167注射组小鼠肺T细胞IL-4 mRNA的表达较哮喘组减弱,而IFN-γ mRNA的表达增强(IL-4:0.119±0.045比0.414±0.214,P<0.01; IFN-γ:0.459±0.205比0.170±0.050,P<0.01);MW167注射组外周血清及BALF中IL-4的表达较哮喘组减弱[血清:(19.601±0.870) ng/L比(26.046±2.211) ng/L,P<0.05;BALF:(75.077±14.438) ng/L比(113.478±8.628) ng/L,P<0.01)];外周血清中及BALF中IFN-γ的表达较对照组增强[血清:(10.644±3.338) ng/L比(5.119±2.230) ng/L,P<0.01]; BALF:(26.131±3.608) ng/L比(21.299±2.830) ng/L,P<0.01].结论 静脉注射γ-促分泌酶抑制剂抑制了哮喘模型小鼠气道炎症,对哮喘有潜在的治疗价值.

  • 核因子κB和缺氧诱导因子1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达

    作者:罗玲;高兴林;李东风;吴健;林琦;罗少华

    目的 探讨核因子κB (NF-κB)和缺氧诱导因子1(HIF-1)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,明确NF-κB和HIF-1在COPD发病机制中的作用.方法 通过Western blotting法、实时荧光定量PCR法分别测定稳定期COPD患者(中度以上,30例)、对照组(30例)PBMC的NF-κB、HIF-1蛋白水平和NF-κB、HIF-1 mRNA水平.结果 COPD组PBMC细胞中NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA水平均显著高于对照组(0.013±0.010比0.005±0.003,P<0.01;0.030±0.025比0.008±0.006,P<0.01).COPD组PBMC细胞核中NF-κB、HIF-1蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(1.08±0.12比0.87±0.09,P<0.01;1.12±0.09比0.97±0.17,P=0.002).NF-κB蛋白在各COPD组差异有统计学意义(P<0.01),与FEV1% pred呈显著负相关(r=-0.657,P <0.01).NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA、HIF-1蛋白在各COPD组差异均无统计学意义,与FEV1%pred均无相关性(P值均>0.05).NF-κB mRNA与HIF-1 mRNA呈正相关(r=0.673,P<0.01),NF-κB、HIF-1蛋白表达呈正相关(r=0.56,P=0.001).结论 COPD患者PBMC中NF-κB、HIF-1mRNA水平及蛋白水平表达均增加,且HIF-1在各严重程度的COPD中稳定表达,NF-κB蛋白表达与疾病严重程度相关.表明中度以上COPD患者在慢性持续性缺氧的情况下既启动了全身的炎症反应同时也启动了适应性保护机制.

  • 持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺动脉压力及右室前壁厚度的影响

    作者:李红丽;张冬睿;赵晓赟;李月川

    目的 观察持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者肺动脉压力和右室前壁厚度的变化.方法 确诊为OSAHS的患者,根据心脏彩超检查结果,分为轻度肺动脉高压组、中重度肺动脉高压组和肺源性心脏病组.观察经CPAP治疗前,治疗1个月、3个月肺动脉收缩压和右室前壁厚度的变化.结果 ①肺动脉高压患者治疗1个月和治疗前相比,肺动脉收缩压差异无统计学意义(P>0.05);呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)及平均经皮血氧饱和度(percutaneous oxygen saturation,SpQ2)差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月和治疗前相比,肺动脉收缩压、AHI及平均SpO2差异有统计学意义(P<0.05).②肺源性心脏病患者治疗1个月和治疗前相比,肺动脉收缩压、右室前壁厚度差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月和治疗前相比,肺动脉收缩压、右室前壁厚度差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于合并肺动脉高压和(或)肺源性心脏病的OSAHS患者,CPAP是降低其肺动脉压力、改善右心结构的有效手段.

  • TIPE2在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中表达的研究

    作者:宋亚茹;赵卉;申潞璐;李建强

    目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8-2(tumor necrosis factor-induced protein 8 like 2,TIPE2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其在COPD发病中的作用.方法 选择42例符合标准的COPD患者及37名健康对照者,用荧光定量PCR法检测其TIPE2的表达水平,用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的含量,由定量数据分析其直线相关关系.结果 COPD组TIPE2表达水平明显低于正常组(11.25±1.37比4.50±1.04,P<0.01),而炎性细胞因子TNF-α、IL-6的含量明显高于正常组;COPD组TIPE2的表达水平与血清中TNF-α、IL-6的水平均呈负相关,而正常组二者之间无明显相关性.结论 COPD患者PBMC中TIPE2表达下降,且其表达水平与炎性细胞因子TNF-α、IL-6呈负相关,TIPE2可能在COPD的发病中发挥重要作用.

  • Sunitinib对支气管哮喘气道重塑小鼠模型Erk通路和cyclin D1表达的影响

    作者:张洁;韩曙光;吕蓓丽;丁晓婧;姚欣;黄茂

    目的 探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制.方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型.Sunitinib组每次雾化吸人前半小时给予sunitinib(40 mg/kg)灌胃给药.OVA末次激发结束后24 h处死小鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达,免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、α平滑肌肌动蛋白(a smooth muscle actin,α SMA)表达水平.蛋白印记法(Western blot)测定细胞外信号调节蛋白激酶(extraeellular signal-regulated kinase,Erk)蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达.结果 HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚,管腔狭窄,大量炎性细胞浸润,sunitinib组上述改变较哮喘组为轻;sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01).哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高(P<0.01),sunitinib干预后其表达均降低(P<0.01).结论 Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响cyclin D1的表达,抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖,发挥抗气道重塑作用.

  • 慢性持续期支气管哮喘患者外周血中性粒细胞和单核细胞Toll样受体的表达及意义

    作者:潘明鸣;孙铁英;张洪胜

    目的 探讨慢性持续期支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中性粒细胞和CD14+成熟单核细胞TLR2、TLR4表达的变化及意义.方法 入选慢性持续期哮喘患者30例,健康对照组46名,应用流式细胞仪全血双色免疫荧光直标法检测中性粒细胞和单核细胞TLR2和TLR4的表达情况,结果以细胞的TLR相对平均荧光强度(rmfi)和TLR相对阳性细胞百分率(rpcp)表示.结果 哮喘组患者中性粒细胞TLR2表达的rmfi(1.48±0.19)和rpcp(M=1.34%,Q1 - Q3为0.65%~2.91%)均明显低于健康对照组[分别为1.99±0.53和14.13%(Q1 - Q3为2.61%~27.51%),P值均<0.001];TLR4表达的rmfi(1.77±0.21)明显低于对照组(1.95±0.26),(P<0.01),rpcp(8.16±5.03)%与对照组(9.58±6.40)%比较,差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组CD14+单核细胞中TLR2 rpcp(90.92±8.42)%和TLR4 rpcp(11.92±10.34)%明显高于健康对照组[分别为(78.52±18.79)%和(5.78±3.98)%,P值均<0.01];TLR2 rmfi( 9.91±2.14)及TLR4 rmfi(2.60±0.74)与对照组[分别为(9.73±2.71)和(2.77±0.58)]差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 慢性持续期哮喘患者外周血中性粒细胞TLR2和TLR4的表达较健康人群明显下调,CD14+单核细胞TLR2及TLR4阳性细胞率显著高于健康人群,中性粒细胞和单核细胞TLRs表达的变化在哮喘病程中可能发挥不同的免疫作用.

  • ADAM33基因单核苷酸多态性及单体型与慢性阻塞性肺疾病的关联性研究

    作者:秦睿君;王虹;郭长城;马艳兵;尹慧婷;李俊琴;王萍;张开明

    目的 探讨中国华北地区汉族人群ADAM33基因S1、S2位点单核苷酸多态性及单体型与慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺功能的关联性.方法 应用DNA直接测序的方法,对90例COPD患者和90名健康对照者的ADAM33基因S1、S2位点基因型进行检测;应用SHEsis在线软件构建单体型并进行单体型关联分析.结果 ①病例组和对照组中S1位点基因型及等位基因频率分布比较差异无统计学意义(P>0.05),S2位点基因型及等位基因频率分布比较差异有统计学意义(P <0.05).②Logistic回归分析表明:ADAM33基因S1位点不同基因型COPD发生的相对危险度比较差异无统计学意义(P>0.05);S2位点不同基因型COPD发生的相对危险度比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中G/G+C/G基因型的OR值为2.364(95%CI 1.251~4.466).③COPD病例组S2位点基因型与肺功能相关临床指标的关系显示:3种基因型FEV1%预计值比较差异无统计学意义而FEV1/FVC比较差异有统计学意义,其中G/G基因型与C/C、C/G基因型相比FEV1/FVC下降更明显.④SHEsis在线软件对S1、S2位点进行单体型分析结果显示,单体型CG在COPD组和对照组中比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 在中国华北地区汉族人群中,ADAM33基因与COPD的易感性有关,但与疾病的严重程度无关.

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