国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑癌基因RASSF1启动子甲基化在肿瘤中的研究进展
肺癌和其它一些肿瘤中普遍存在人3号染色体短臂的杂合型丢失(loss of heterozygosity,LOH),2000年Dammann等通过酵母双杂交技术从3p21.3分离鉴定出抑癌基因RASSF1A(ras association domain family 1A).在许多人类肿瘤中存在RASSF1A启动子区域高甲基化,导致基因表观遗传失活.RASSF1A启动子区高甲基化可以作为肿瘤早期诊断和评价预后的一个候选分子标志.
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免疫调节剂在呼吸系统疾病中的应用进展
目前免疫调节剂主要包括卡介苗、冻干母牛分枝杆菌、DNA疫苗和卡介苗素等.本文就免疫调节剂的作用机制及其在肺结核、支气管哮喘、支气管肺癌等呼吸系统疾病中应用的研究进展及其存在的问题和前景作一简要综述.
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急性呼吸窘迫综合征时血管外肺水的检测方法及意义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.血管外肺水(EVLW)的改变与肺水肿的程度具有高度相关性, EVLW作为预测、筛选ARDS患者以及反映ARDS患者病情、评价疗效和判断预后一个重要指标正在得到越来越广泛的的研究和使用.EVLW质和量的改变进行动态观察和定量检测,已成为呼吸窘迫综合综合征研究的热点,现就其检测方法和意义作一综述.
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恶性胸膜间皮瘤的诊治进展
恶性间皮瘤(MM)是一种很少见的但恶性程度又很高的肿瘤,主要发生于胸膜(MPM),也可在心包膜及腹膜,其发病的很大原因与石棉接触有关.当发现时已属晚期,对该病的诊断尤其是早期诊断很困难,近几年分子生物学、影像学的进展帮助我们更好地了解了该病.其治疗方面虽有很多的治疗方法但效果都不很理想,近年来倍美曲塞和雷替曲塞与顺铂结合治疗,以及基因、免疫和一些生物制剂给治疗该病提供了较好的前景.
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活化蛋白C治疗感染中毒症及其所致急性肺损伤的研究进展
近来的研究表明活化蛋白C(APC)在感染中毒症中具有抗凝、促纤溶和抗炎作用.重组人活化蛋白C(rhAPC)可显著降低感染中毒症患者的病死率.但rhAPC在临床应用中的适应证及其有效性仍存在争议.细胞学研究提示APC可通过与细胞表面受体结合,激活细胞内的各种蛋白酶,使其磷酸化或去磷酸化,诱导细胞内信号转导,调节炎症相关基因的表达,从而调节参与感染中毒症的多个重要病理生理过程.此外,APC可能对感染中毒症所致急性肺损伤起到保护性作用.
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慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺血管炎症相关性研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症是重要的病理基础,它不仅是气道重构的开始而且对肺血管炎症与重构有重要影响.长期以来强调低氧因素在肺血管炎症中的作用,现发现无缺氧的轻度COPD患者甚至肺功能正常的吸烟者肺血管和外周气道均出现了炎症和重构.在COPD早期肺血管炎症与外周气道炎症是否就已同时启动?它们之间有何联系?本文收集近年来国内外研究,就COPD气道炎症与肺血管炎症的相关性作一简要综述.
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气道细胞的胆碱能调控机制
乙酰胆碱(ACh)是气道副交感神经递质,非神经细胞亦可合成释放之.几乎所有的气道细胞均可表达烟碱样乙酰胆碱(N)和毒蕈碱样乙酰胆碱(M)受体.综述了气道平滑肌细胞以外的细胞,如神经细胞、上皮细胞、分泌细胞、成纤维细胞和炎症细胞的胆碱能调控机制及对气道功能的影响.M受体激动剂和迷走神经刺激能够导致气道黏液水和电解质分泌增加,增加纤毛摆动的频率.N受体和M受体调节上皮细胞间的连接、黏着,N受体兴奋胶原基因表达和纤维结合蛋白合成.兴奋N受体抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞因子(如IL-6、IL-10、IL-12)和组织胺的产生,表现出明显的抗炎效应.ACh的释放增加与气道阻塞性疾病有关,M受体拮抗剂是有价值的治疗选择.尽管M受体拮抗剂对气道平滑肌的肌紧张的急性抑制作用是必需和有益的,其能抑制气道黏液分泌和纤毛摆动,可降低气道的清洁,然而M受体拮抗剂抑制气道的重塑过程的作用使其能够发挥一个长期的,缓解疾病的积极作用.
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绿脓菌素在铜绿假单胞菌感染中的作用
绿脓菌素(PCN)是铜绿假单胞菌(PA)产生的一种蓝色的有活性的氧化还原次级代谢产物,其不仅能自由地穿透生物膜、干扰正常离子转运、打断细胞呼吸链、过量产生氧自由基导致细胞死亡,而且容易在PA感染的肺囊性纤维化(CF)患者痰中大量复原.尽管体外研究显示PCN可干扰多种细胞的功能,但其在临床感染中的重要作用尚不明确,因此,本文简要综述有关PCN的新进展以及PCN在PA感染发病机制中的作用.
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经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的综合疗效
经鼻持续气道正压通气(CPAP)是目前治疗阻塞性呼吸暂停综合征(OSAS)有效的内科治疗方法,通过向气道内增加一定程度的正压,保持上气道通畅,消除患者夜间缺氧,改善患者夜间打鼾,白天嗜睡等临床症状,恢复睡眠结构,并治疗与此相关的各系统疾病,提高患者长期的生活质量.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 经鼻持续气道正压通气 -
支气管哮喘干预措施对气道反应性的影响
气道高反应性(AHR)是支气管哮喘(哮喘)的重要特点,多种哮喘干预措施可影响气道反应性.吸入糖皮质激素可明显降低AHR,白三烯调节剂降低AHR的作用弱于吸入糖皮质激素.吸入短效β2受体激动剂对AHR有不利影响,而长效β2受体激动剂对AHR无明显影响.避免过敏原能明显改善职业性哮喘患者的AHR.某些免疫治疗方法可减轻部分哮喘患者的AHR.
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呼出气体中的一氧化氮与支气管哮喘及其应用前景
哮喘的病理基础是慢性气道炎症.呼出气中一氧化氮浓度(fractional exhaled nitricoxide,FENO)测定是一种无创性的、可重复的快速检测方法,可以直接检测并立即得出结果.可用于哮喘诊断,在病情恶化时FENO可升高,并与类固醇治疗前的嗜酸粒细胞性炎症和气道高反应相关.抗炎治疗后,它会迅速降低,提示治疗有反应,并可用于监测治疗方案.FENO测定增加了哮喘的检测手段,已被采纳到《全球哮喘防治创议》(GINA)哮喘管理方案中.
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地塞米松对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1表达的影响
目的 研究急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达变化,探讨地塞米松治疗ALI的可能机制,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论依据和实践方向.方法 30只SD大鼠随机分成3组(每组10只),即油酸致ALI组(OA组)、地塞米松治疗组和生理盐水对照组(NS组).观察6 h后测定动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、pH值、肺湿/干(W/D)比值,并采用免疫组化方法检测各组大鼠肺组织中AQP1的表达变化及对肺组织进行常规病理染色.结果 与NS组相比OA组AQP1的表达显著降低(P＜0.05),而地塞米松疗组AQP1的表达显著高于OA组(P＜0.05),同时地塞米松治疗组能使血气明显改善(P＜0.05),W/D比值下降(P＜0.05),肺组织损伤减轻.结论 地塞米松对ALI大鼠AQP1表达的调节可能是其治疗ALI的有效途径之一.
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PhaB和BacT-ALERT检测结核杆菌药物敏感性的比较研究
目的 分析和评价3种结核杆菌(MTB)药物敏感性测定方法,建立适合临床应用和疾病控制的快速、简便、低成本的MTB耐药性检测方法.方法 应用绝对浓度法、噬菌体生物扩增法(PhaB)和BacT-ALERT快速培养系统检测183株MTB临床分离株对异烟肼(INH)、链霉素(SM)、乙氨丁醇(EMB)和利福平(RFP)的耐药性,比较检测结果的符合率、敏感性、特异性和准确性.结果 以国内公认的绝对浓度法检测结果为判断标准,PhaB法检测对4种药物耐药性结果的敏感性、特异性和准确性分别为INH:94.1%、88.6%和89.1%,SM:97.3%、97.3%和96.2%,EMB:100.0%、94.4%和96.6%,RFP:97.6%、97.9%和97.8%;BacT-ALERT快速培养系统检测4种药物耐药性结果的敏感性、特异性和准确性分别为INH:100.0%、97.0%和97.8%,SM:91.9%、94.5%和94.0%,EMB:100.0%、99.4%和99.5%,RFP:88.1%、93.6%和92.3%.结论 PhaB法和BacT-ALERT快速培养系统检测MTB耐药性具有较高的敏感性、特异性和准确性,与我国常用的耐药性检测方法相比具有很高的符合率.尤其是PhaB法试验周期短、低成本、无需特殊仪器设备,可作为基层单位MTB耐药性快速测定的筛选方法.BacT-ALERT法准确、快速、操作简便,适合于专科医院批量MTB耐药性快速检测.
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187例结核性胸膜炎胸膜结核分枝杆菌药敏检测探讨
目的 了解结核性胸膜炎患者结核分枝杆菌的耐药情况,为指导临床制定合理化疗方案提供科学依据.方法 采用胸膜活检技术获取胸膜组织接种在改良罗氏培养基内进行结核分枝杆菌的培养及药物敏感性测定.结果 306例结核性胸膜炎胸膜组织结核分枝杆菌培养阳性者187例,阳性率61.1%.187例药敏测定结果对6种抗结核药物均敏感者148例,敏感率79.1%;耐药39例,耐药率20.9%.结论 结核性胸膜炎与肺结核都同样存在着初始耐药性和继发耐药性的问题,同样必须高度重视其化疗原则和管理水平.
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脂多糖刺激下的人肺微血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ受体1放射受体分析法的建立
目的 建立一种脂多糖(LPS)刺激下人肺微血管内皮细胞(HPMEC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(ATR1)与其配体AngⅡ结合的放射配体结合分析法(RLBA).方法 体外培养的HPMEC接种于24孔培养板,当细胞达到80%～90%融合,饥饿24 h后用浓度为100 ng/ml的LPS刺激8 h,用0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、2.0 fmol 8个不同剂量的放射性配体125I-AngⅡ(TL表示其放射性)在板孔中与ATR1结合 (存在或不存在5 μg AngⅡ),然后γ计数仪计数,测定ATR1的总结合 (TB) 与非特异性结合 (NSB),TL减去TB得游离放射配体 (F),TB减去NSB得ATR1的特异性结合 (B).由TB与TL作图得ATR1饱和曲线;由B/F与B作图得出Scatchart曲线.结果 随放射性配体125I-AngⅡ加入量的增加,NSB也相应逐渐增加,且由直线相关与回归分析得到NSB与加入125I-AngⅡ剂量呈直线关系(r2=0.9929);Scatchart作图得B/F与B也呈直线关系,其相关系数r2=0.9514.HPMEC上仅存在单一亲和力的AngⅡ受体,反应亲和力的Kd值为109 pmol/5×105细胞,从Scatchart曲线与X轴截距得到ATR1的大结合位点Bmax为29 pmol/5×105细胞;ATR1饱和曲线分为两段,前段斜率较大,随125I-AngⅡ加入量的增加TB增加明显;后端曲线较为平坦,TB随125I-AngⅡ的增加变化不明显,125I-AngⅡ在1600 pmol/5×105细胞与2000 pmol/5×105细胞之间TB的增加与NBS增加基本相当,能使ATR1饱和的125I-AngⅡ剂量为1600 pmol/5×105细胞.结论 本实验建立的RLBA方法能得到ATR1的Kd与Bmax两个基本参数,可用于LPS刺激下HPMEC的ATR1功能研究.
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肺鳞癌细胞信号转导及免疫相关基因表达谱分析
目的 利用基因表达谱芯片技术,寻找人类肺鳞癌组织和正常肺组织中与生物信号转导或免疫反应有关的差异表达基因.方法 分别提取肺鳞癌和正常肺组织总RNA后,逆转录合成cDNA探针,混合后与BiostarH-Ⅰ型基因芯片杂交,ScanArray 4000扫描仪扫描杂交信号,计算机分析差异表达基因.结果 筛选出在3组以上标本中存在差异表达的基因77条,其中44条表达上调(r＞2.0),33条表达下调(r＜0.5).结论 利用基因芯片技术实现了高通量筛选与肺癌发生发展密切相关的基因,发现了77条在肺鳞癌中与细胞信号转导或免疫反应有关的差异表达基因,为今后更深入的研究指明了方向.
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血管内皮生长因子在支气管哮喘小鼠气道中表达变化及其对气道重构的影响
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在支气管哮喘(哮喘)小鼠气道中表达变化及其对气道重构的影响.方法 将40只雌性BALB/c小鼠随机分为4组(每组10只):生理盐水对照组(A组);哮喘组(B组);VEGF受体抑制剂干预组(C组);地塞米松干预组(D组).用鸡卵白蛋白致敏和雾化激发建立慢性哮喘小鼠模型.收集小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数;ELISA法检测BALF和血清中VEGF的水平;用SABC免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达水平并行抗Ⅷ因子免疫组化染色在显微镜下计数气管黏膜固有层、黏膜下层血管密度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测VEGF mRNA的表达变化;采用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(WAt/Pbm)及肺组织切片中的血管数.结果 B组BALF中白细胞总数、EOS百分比、VEGF浓度及血清中VEGF浓度明显高于A组,差异有统计学意义(P＜0.01);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05).抗Ⅷ因子免疫组化染色及图像分析结果显示:B组气管血管密度、WAt/Pbm及肺组织切片中的血管数明显高于A组(P＜0.01),C、D两组与B组比较均显著减少(P＜0.01),C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化及RT-PCR检测结果显示:B组小鼠肺组织中的VEGF表达较A组显著增加(P＜0.01),C、D两组小鼠肺组织中VEGF的表达与B组比较均显著减少(P＜0.01), C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VEGF在小鼠哮喘模型气道及肺组织内过度表达,参与了哮喘的发病和气道重构的过程,VEGF受体抑制剂可以降低哮喘模型的气道炎症,减轻气道重构的程度.
