国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征目前在我国正逐步引起广泛重视,本文就此病的流行病学、病因、临床表现、诊断标准、检查方法和治疗加以综述介绍.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能的变化
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者存在血管内皮功能障碍,表现为内皮细胞释放的各种生物活性物质比例失调,而这种比例失调对OSAHS心血管并发症发生、发展有重要作用.本文就血管内皮功能及检测方法、内皮功能障碍及OSAHS与几种血管活性物质的关系及治疗作一综述.
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免疫细胞在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的作用
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者免疫功能受损,表现在基因水平上与人类白细胞抗原Ⅱ类基因DR2阳性呈密切相关;在T细胞亚群的改变中主要是CD4+减少,CD8+增加;在扁桃体及咽喉等部位,发现与免疫有关的炎症细胞增加.此外,自然杀伤细胞、B淋巴细胞、单核细胞等也参与了疾病的发展过程.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 免疫 -
Orexin与睡眠障碍
Orexin是下丘脑外侧区合成和分泌的小分子神经多肽,能影响机体摄食行为,参与血糖代谢、疼痛感知、心血管及自主神经系统的调节等.近年来发现Orexin还参与睡眠-觉醒周期的调节.为此,对Orexin参与睡眠-觉醒调控和与之相关的睡眠障碍疾病作一综述.
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p53基因内含子与肺癌
内含子是确保基因mRNA正常转录的必需结构,并且影响基因的表达.部分基因的内含子具有核酶作用,能降解特定的mRNA.内含子碱基在数量上占据基因DNA结构的绝大多数,许多酶切位点位于内含子上,通过核酶内切酶的作用使DNA降解是细胞凋亡的重要机制,而肿瘤是一种与细胞凋亡密切相关的疾病.通过这些机制,p53基因内含子的结构变化与肺癌的发生、发展有关.
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睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展
建立合适的动物模型是研究疾病发病机制及其治疗的重要条件和基础.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的发病机制和病理生理复杂,目前尚缺乏理想的、易于推广的SAHS动物模型.但国内外学者根据SAHS解剖学、病理生理学及发病特点,尝试用不同动物、不同的方法建立SAHS动物模型.本文就SAHS模型动物的选择及模型制作技术加以综述.
关键词： 睡眠呼吸暂停低通气综合征 动物模型 -
俯卧位通气在急性呼吸窘迫综合征中的临床应用及进展
近年来俯卧位通气作为治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的有效辅助措施之一,它通过增加功能残气量,改变膈肌的运动方式和位置,利于分泌物的引流,改善肺依赖区的通气血流灌注,减少纵膈和心脏对肺的压迫,改变胸壁的顺应性来改善氧合治疗难治性低氧血症.因目前尚缺乏足够的临床依据,如是否能降低ARDS的病死率、佳持续时间等许多问题有待于今后进一步的研究和探讨.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势.近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度.本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 高血压 -
核医学检查在睡眠呼吸暂停低通气综合征中应用的进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率高且造成多系统损害的疾病.应用核医学检查对OSAHS患者进行研究,证实OSAHS可引发夜间误吸,损伤心脏交感神经,减少心脑灌注,导致心功能不全,对全身各系统造成影响,经过持续气道正压通气治疗可逆转以上一些改变,综述如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对肾功能的影响及早期监测
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸疾患,可影响患者的肾脏功能,包括肾小球的滤过功能,肾小管的重吸收和分泌功能及肾脏的分泌功能等.对这些损害的早期发现有赖于一些行之有效的监测指标.本文将综述OSAHS对肾脏功能的影响及肾功能早期监测指标和意义.
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抗肺癌血管生成治疗的进展
没有血管生成,实体瘤直径不会超过3mm.肿瘤的生长和转移都依赖于新生血管的形成.抗肿瘤血管生成治疗是近年来逐渐兴起的一种新的抗癌方法,肿瘤血管生成的机制也成为近年来肿瘤领域研究的热点.本文就两年来抗肺癌肿瘤血管生成治疗进展作一综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、血管疾病与晚期糖基化终末产物
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见病和多发病,表现为低氧、高碳酸血症,可引起血管疾病及糖尿病等多种疾病,其发病机制是多方面的.而晚期糖基化终末产物(AGEs)是导致血管疾病及糖尿病并发证的重要因素,其致病机制是多途径的,AGEs是否参与OSAHS的发病机制值得研究.现将OSAHS引起心血管疾病、糖尿病的机制及AGEs参与了糖尿病微血管病变、机体动脉粥样硬化致病机制作一综述.
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经鼻持续气道内正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率较高并具有一定潜在危险的疾病,经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)目前已成为治疗中、重度OSAHS患者的首选措施.本文介绍了应用nCPAP的治疗机制、对各器官的治疗作用、压力水平的调节、影响其成功的因素、以及经鼻面罩正压机械通气治疗OSAHS新模式和治疗的副作用等进行了综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管损害炎症机制的分子研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)常见的系统性损害是心血管损害.而OSAHS心血管损害是炎症相关的易感基因、转录因子、炎症蛋白三者共同作用的结果.从分子水平深入研究OSAHS心血管损害的炎症机制将为OSAHS系统性损害的一级防治开辟新的途径.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与慢性高碳酸血症
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险的严重的常见病,除导致或加重呼吸衰竭外,还可以引起多种心脑血管并发症.部分OSAHS患者会出现慢性高碳酸血症.本文对可能引起OSAHS发生慢性高碳酸血症的因素作了简介,推测慢性高碳酸血症的形成可能与睡眠呼吸紊乱引起的缺氧、肥胖引起的限制性通气功能障碍和通气反应降低有关.
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慢性缺氧/再氧合小鼠模型实验研究
目的建立慢性缺氧/再氧合小鼠模型,旨在用于研究慢性缺氧/再氧合所致的病理生理改变.方法设计并制作氧浓度自动控制仪及密闭箱,在氧浓度测量仪的监测下,通过控制程序设定氧气、氮气、及空气吹入的时间及流量,自动调控并记录密闭箱内的氧浓度,使得密闭箱内的氧浓度呈周期性变化.在不同的缺氧时刻,经箱壁上的操作孔抽取小鼠心脏血液标本,立即血气分析,取得血氧饱和度、血氧分压、血二氧化碳分压等数据.结果在每一缺氧/再氧合循环中,密闭箱内氧浓度随时间推移而周期性波动于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,R2=0.9411;小鼠血氧饱和度随箱内氧浓度在高于95%与70%之间呈周期性波动,R2=0.6424;血氧分压随箱内氧浓度在分别高于10kPa与5kPa之间呈周期性波动,R2=0.7934;循环时间与血二氧化碳分压无相关关系,R2=0.0718.结论该实验成功建立了缺氧/再氧合动物模型,排除了二氧化碳潴留因素,可以单因素分析慢性缺氧/再氧合对实验动物病理生理的影响.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子-α水平的变化
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血管内皮功能的变化.方法检测OSAHS、OSAHS合并高血压患者血ET、NO、TNF-α含量并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析.结果单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET、TNF-α及ET/NO比值升高,NO降低,并与两者病情严重程度有相关性;ET及ET/NO比值的升高在OSAHS合并高血压患者组更明显.结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤,内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显.OSAHS患者的血管内皮损伤、内皮功能障碍是独立于或先于高血压的发生而发展的.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并冠心病患者血清白介素-6和C反应蛋白水平的变化
目的检测血清白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并冠心病(CHD)患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化及其并发症CHD的发病机制.方法将研究对象分为正常对照组20例、OSAHS组26例、OSAHS合并CHD组14例,用ELISA法检测并比较3组患者血清IL-6和CRP的水平,同时比较OSAHS和OSAHS合并CHD两组患者睡眠呼吸监测指标,并将该两组患者血清IL-6和CRP水平分别与睡眠呼吸监测指标进行直线相关分析.结果①OSAHS合并CHD组血清IL-6、CRP水平高于OSAHS组和正常对照组血清IL-6、CRP水平(P＜0.01,P＜0.01),OSAHS组血清IL-6、CRP水平高于正常对照组血清IL-6、CRP水平(P＜0.01).②睡眠呼吸监测指标比较显示,OSAHS合并CDH患者病情重于OSAHS患者(P＜0.05,P＜0.01).③OSAHS及OSAHS合并CHD两组患者的血清IL-6、CRP水平分别与其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度(SaO2)＜90%占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件总时间占总睡眠时间百分比、体重指数(BMI)呈正相关(P＜0.01,P＜0.05);与其低SaO2、平均低SaO2呈负相关(P＜0.01,P＜0.05).结论OSAHS可能是一种与炎症相关的疾病,其炎症过程可能促进CHD并发症的发生.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白介素-6的变化
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清白细胞介素6(IL-6)的变化.方法经过多导生理记录仪(PSG)睡眠呼吸监测把研究对象分为试验组(OSAHS患者65例)、对照组(单纯打鼾者40例),均测量血清IL-6.试验组中32例经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗,另33例未予nCPAP治疗,2个月后65例都予PSG监测、血清IL-6测量.结果OSAHS患者血清IL-6水平明显高于单纯打鼾者(P＜0.05),并与体重指数、整夜睡眠监测中呼吸暂停低通气指数、一整夜睡眠监测中患者脉搏血氧饱和度低于90%时间占整个睡眠监测时间的百分比、匹兹堡睡眠质量指数均有正相关(P＜0.05).nCPAP治疗2个月后血清IL-6水平较治疗前下降(P＜0.01),体重指数没有改变(P＞0.05).未予nCPAP治疗组IL-6较前无下降(P＞0.05).结论OSAHS患者血清IL-6水平明显升高,提示此可能与OSAHS患者是心血管事件和糖代谢紊乱发生的高危者有关,经nCPAP治疗能显著降低血清IL-6水平,因而可能降低这些危险性.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断的临床思维
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的临床病症,在我国已日益受到重视.在诊断方面虽然有诊治指南可做参照,但要作出正确的判断,仍须经过临床的缜密思维.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗的临床思维
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的临床病症,除了睡眠打鼾、憋气,白天嗜睡等诸多症状外,还可引起一系列靶器官受损.OSAHS的治疗涉及多个学科,需要综合性治疗,正确的临床思维是必不可少的.
