Lemierre综合征

Lemierre综合征是源自感染性栓塞性颈内静脉炎的急性、全身性、化脓性疾病,坏死梭菌是主要致病菌,常继发于口咽感染.由于可累及全身各脏器,临床表现无特异性,极易误诊、漏诊.根据感染性栓塞性颈内静脉炎的症状、体征或影像学检查结果,结合血行感染或远处化脓病灶证据,可明确诊断.推荐早期、足量、足疗程并且覆盖厌氧菌的联合抗感染治疗.

基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑

气道炎症和重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要特征.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶(matrixmetailoproteinases,MMP)则是调节ECM代谢的主要限速酶.各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节.也可作用于细胞因子等多种炎症因子.以增强或减弱其生物学效应.气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义.本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述.

气道平滑肌细胞与黏附分子及趋化因子的相互作用

气道平滑肌在支气管哮喘(简称哮喘)发生过程中,具有调节气道炎症程度和收缩功能的作用,其与细胞黏附分子和趋化因子的相互作用可能是重要的调节因素.气道平滑肌细胞能表达某些细胞黏附分子及趋化因子,其中平滑肌细胞表面表达的胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1是介导平滑肌细胞与免疫细胞黏附重要黏附分子;同时,平滑肌细胞可分泌嗜酸粒细胞趋化因子等多种炎症趋化因子诱导炎症细胞向气道壁定向移动并定植.这些黏附分子和趋化因子使平滑肌细胞与各种免疫细胞的相互作用,加重哮喘炎症反应.而通过抑制上述黏附分子和趋化因子的作用,则能够改善局部炎症反应,减轻气道痉挛.这一现象提示,改变气道平滑肌细胞的功能,减少其对黏附分子和趋化因子的合成与表达,可能成为减轻哮喘气道炎症反应,改善哮喘症状的新途径.

肺干细胞研究进展

干细胞研究是现代医学领域研究热点之一.肺部疾病所导致的不同程度呼吸系统病理改变和功能受损,都伴随着肺组织的修复和重塑过程.对于肺部疾病的干细胞研究和应用尚有许多问题有待进一步的明确和探索.肺干细胞包括了肺组织自身的干细胞修复和肺外组织来源的干细胞修复.肺组织内的干细胞包括肺内上皮性干细胞、肺问充质干细胞、肺侧群细胞;其中肺内上皮性干细胞又包括了基底细胞、Clara细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、"芽孢"样细胞.肺外组织来源的干细胞修复包括骨髓间充质干细胞和造血干细胞.干细胞治疗方法在临床上有巨大的应用前景.

SLC34A2基因与肺泡微结石症

肺泡微结石症是一种很早就被认识、病程进展缓慢的罕见疾病,以肺泡内广泛的磷酸钙盐沉积为特征.其病因长期未能得到明确,新近发现该病为SCL34A2基因突变所引起的常染色体隐性遗传疾病.现就SLC34A2基因与肺泡微结石症进行综述,为该领域的深入研究提供参考.

碱性成纤维细胞生长因子与支气管哮喘

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)是一种肝素黏合多肽,具有促进细胞增殖、分化和黏附作用等多种细胞生物学活性.近年来研究表明b-FGF与支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的关系密切.目前,哮喘的发病机制仍不是很清楚,治疗方法也在探索中,b-FGF的研究有可能为研究哮喘发病机制及治疗提供新的亮点.

慢性阻塞性肺疾病患者淋巴细胞颗粒溶素的表达及其与血清γ干扰素、白介素2相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者不同病期颗粒溶素表达特点以及和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素2(interleukin-2,IL-2)之间的关系.方法 采用免疫细胞化学技术检测108例COPD患者及46名健康对照组外周血淋巴细胞的表达水平,采用双抗体夹心ABC-ELISA法同步测定血清IFN-γ、IL-2浓度.结果 颗粒溶素在COPD患者和健康对照组外周血淋巴细胞中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.01).颗粒溶素在健康对照组、临床缓解期、急性发作期的外周血淋巴细胞中表达比较差异有统计学意义(P<0.01).COPD患者急性发作期血清IFN-γ、IL-2浓度较临床缓解期和健康对照组显著增高(P<0.01).COPD患者急性发作期和临床缓解期颗粒溶素表达与血清IFN-γ、IL-2浓度变化均呈正相关,并随着病情变化存在明显消长关系.结论 颗粒溶素参与了COPD炎症过程,起着清除病原体的积极作用.IFN-γ、IL-2与颗粒溶素在消除病原体方面可能起着相互协同的作用,可能影响颗粒溶素的释放.

静脉滴注丙种球蛋白治疗重症毛细支气管炎免疫球蛋白变化及临床观察

目的 观察并分析丙种球蛋白(intravenous immune globulin,IVIG)治疗重症毛细支气管炎的疗效.方法 将78例重症毛细支气管炎(Lowell评分≥10分)患儿分为治疗组40例,对照组38例,对照组给予常规综合治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予IVIG(400 mg·kg-1·d-1)静脉滴注,每天1次,连用3 d,观察两组咳嗽、喘憋、气促、哮鸣音好转、住院时间和疗效.结果 咳嗽、喘憋、气促、哮鸣音好转,住院时间,治疗组较对照组明显缩短,差异均具有统计学意义(P值均<0.05),两组临床疗效比较差异有统计学意义(U=2.475,P<0.01).结论 IVIG治疗重症毛细支气管炎疗效明显.

72例胸腔内注入顺铂联合白介素2治疗恶性胸腔积液疗效对比

目的 探讨经皮胸腔内置管顺铂联合白介素2(interleukin-2,IL-2)治疗恶性胸腔积液的疗效.方法 病理确诊为恶性胸腔积液72例,经皮胸腔内置管引流排尽胸液后,分治疗组37例予IL_2 100万U,加生理盐水50 ml,顺铂按80 mg/m2,加生理盐水40 ml胸腔内注射,对照组35例患者采用顺铂80 mg/m2加生理盐水50ml胸腔内注射,注药后每周B超复查胸水情况,如胸水再积聚,则重复1次上述治疗.观察疗效、生活质量、生存率以及不良反应.结果 治疗组总有效率为83.8%,高于对照组54.3%,病变进展率8.1%,明显低于对照组25.7%,差异有统计学意义(P<0.05).Karnofsky评分大于70分治疗组疗效较对照组显著提高(P<0.05).治疗组6个月、12个月的生存率分别为92.0%、48.6%,分别高于对照组的62.9%、34.3%,其中6个月生存率差异有统计学意义(P<0.05).两组均有发热、恶心呕吐、外周白细胞减少等不良反应,但差异均无统计学意义.结论 胸腔注入IL-2及顺铂治疗恶性胸腔积液是一种疗效肯定、经济安全的方法.

支气管哮喘患儿外周血树突状细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的 研究不同病期支气管哮喘(简称哮喘)患儿单核细胞衍生的树突状细胞(dendriticcells,DC)上前列腺素D2受体(DP/CRTH2)结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响.方法 随机病例对照研究.分哮喘急性发作期组32例.平均年龄(6.1±3.5)岁.缓解期组30例,平均年龄(5.8±2.6)岁,正常对照组34例,平均年龄(7.2±3.8)岁.用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1/CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定外周血白介素4(IL-4)、IL-5和γ干扰素(IFN-γ).结果 哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为:(532.42±123.87)fmol/106细胞、(491.78±110.64)fmol/106细胞、(274.61±87.16)fmol/106细胞;CRTH2为:(355.66±99.19)fmol/106细胞、(316.83±81.42)fmol/106细胞、(123.74±49.27)fmol/106细胞;而DP1差异无统计学意义(P<0.01).发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为:(12.76±3.54)ng/L、(11.44±2.65)ng/L、(7.49±1.45)ng/L;IL-5为:(36.28±10.21)ng/L、(32.11±11.56)ng/L、(18.484±5.65)ng/L(P<0.01);发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-γ比正常对照组显著减少,IFN-γ为:(7.47±2.49)ng/L、(7.56±1.41)ng/L、(13.13±1.44)ng/L(P<0.01).结论 哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加.

慈溪市乡镇医师支气管哮喘认知状况的调查分析

目的 了解乡镇医师对支气管哮喘(简称哮喘)基本概念、治疗及管理的认知状况,为基层医师的培训提供依据.方法 对慈溪市25家不同级别医院共198名内科医师进行有关哮喘相关知识问卷调查,其中.三级医院1家,内科医师24名;二级医院5家,内科医师70名;一级医院19家,内科医师104名.问题涉及:哮喘定义、一线控制药物、预后、治疗中抗菌药物应用情况、GINA知晓率及医院是否备有吸入激素药物等.结果 对哮喘属气道慢性炎症及可控制性疾病,回答正确率分别为85.4%与96%,上述两问题在三级与一、二级医院间差异无统计学意义.对吸入糖皮质激素者为哮喘一线控制性用药、发作时是否应用抗菌药物、GINA知晓率方面.正确率分别为68.7%、29.3%和58.6%.三级医院与一、二级医院间存在显著差异(P<0.05).关于医院备有吸入糖皮质激素方面.全市共4家医院备有(1家三级医院、3家二级医院).一级医院均无吸入激素的备药.结论 基层医院,尤其是一、二级乡镇医院对哮喘的防治管理认知方面尚存在较多问题,知识较陈旧,对GINA知晓率较低,不利于基层大量哮喘患者的治疗及管理,规范培训基层医务人员,使其掌握哮喘防治指南,从而有效指导哮喘患者是基层哮喘管理亟待解决的问题.

无创通气运动锻炼对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的康复作用

目的 探讨踏车运动锻炼结合面罩双水平气道正压(bi-level positive airway pressure,BiPAP)无创通气对稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的康复作用.方法 选择稳定期COPD患者30例,随机分为治疗组和对照组.两组患者测定肺功能,基础呼吸困难指数(basic dyspnea index,BDI),12分钟步行距离(twelve minutes walking distance,12MWD),呼吸肌力量,包括大吸气压(maximal inspiratory pressure,Plmax)和大跨膈肌压(maximal transdiaphragmatic pressure,Pdimax),自行车运动耐力等参数.治疗组患者在踏车上运动锻炼的同时接受面罩BiPAP通气,运动负荷为其自行车运动大负荷的75%.每天锻炼2 h,每周5 d,连续4周.对照组不接受治疗.4周后两组患者均复查上述参数.结果 4周后.治疗组患者肺功能中的深吸气量(inspiratory capacity,IC)明显增加,变化呼吸困难指数(transition dyspnea index,TDI)与对照组比较显著改善(6.3±1.5 vs 2.8±1.3,P<0.05).12MWD增加[治疗前(784±19)m vs治疗后(928±15)m,P<0.01].呼吸肌肉力量增强,Plmax从(56±12)cm H2O上升到(78±10)cm H2O(P<0.01),Pdimax则从(80±13)cm H2O上升到(112±18)cm H2O(P<0.01).自行车运动耐力时间延长[(212±31)s vs(395±29)s,P<0.053],大运动功率增加[(45±13)W vs(77±12)W,P<0.05],结论稳定期COPD患者在踏车上进行面罩无创通气运动锻炼有助于改善其呼吸肌肉力量,增加IC,缓解呼吸困难,提高运动耐力.

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响

目的 通过观察香烟烟雾暴露后支气管哮喘(简称哮喘)大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的变化.探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组、哮喘+烟雾暴露组;建立慢性哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型,普通病理观察气道壁厚度的变化,酶联免疫吸附试验检测外周血和肺组织γ干扰素(INF-γ)和白介素4(IL-4)含量;免疫印迹检测肺组织GATA-3蛋白表达水平.结果 ①哮喘+烟雾暴露组气道壁厚度[(18.34±0.87)μm 2/μm]较哮喘组[(15.72±0.82)μm 2/μm]和对照组[(8.52±0.58)μm 2/μm]均明显增加,差异有统计学意义(P值均<0.01);②哮喘+烟雾暴露组血浆和肺组织IL-4含量[(34.07±6.11)ng/L]、[(1.41±0.31)ng/L]较哮喘组[(22.57±4.32)ng/L]、[(0.80±0.14)ng/L]和对照组[(11.38±2.90)ng/L]、[(0.27±0.08)ng/L]均增高,差异有统计学意义(P值均<0.05);哮喘+烟雾暴露组血浆INF-γ含量[(9.53±3.28)ng/L]较哮喘组[(58.83±19.57)ng/L]和对照组[(150.87±55.54)ng/L]均降低,差异有统计学意义(P值均<0.05),肺组织INF-γ含量[(0.48±0.10)ng/L]较哮喘组[(0.58±0.23)ng/L]差异无统计学意义;③哮喘+烟雾暴露组GATA-3蛋白表达(1.29±0.08)较哮喘组(0.87±0.04)和对照组(0.45±0.06)均增加,差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 香烟烟雾暴露可以通过上调转录因子GATA-3蛋白表达,进而调控Th1/Th2偏移,在哮喘气道炎症及气道重塑的形成中扮演重要角色,为吸烟加重哮喘的免疫学机制之一.

罗红霉素和地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞的影响

目的 探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑中的作用.观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,并与地塞米松作对照.方法 SD大鼠40只,随机分为哮喘组(A组)、生理盐水对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)和罗红霉素治疗组(R组),每组10只.利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH).致敏与OVA雾化吸人激发建立大鼠哮喘模型.免疫组织化学测定肺组织中支气管上皮下MF的一平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达含量,并使用图象分析技术进行积分光密度(integral optical density,IOD)定量分析测定.光镜观察肺组织病理结构变化,图像分析软件分析,并测定肺内支气管总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度等指标.结果 免疫组织化学和图像分析结果:A组与C组相比,总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度显著增厚(P<0.01).D组和R组中的内管壁厚度、平滑肌层厚度与A组相比.均显著变薄(P<0.01).R组的总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度与D组相比差异无统计学意义.定量分析测定的IOD值显示A组支气管上皮下MF α-SMA表达含量较C组显著增加(P<0.01),D组和R组表达含量较A组均减少(P<0.05),R组表达含量与D组相比差异无统计学意义.相关分析结果:支气管上皮下MF α-SMA表达含量(用IOD值表示)和内管壁厚度呈正相关(r=0.913,P<0.01,n=40),和平滑肌层厚度也呈正相关(r=0.626.P<0.01,n=40).结论 MF在气道重塑形成中起重要作用.罗红霉索和地塞米松均可能通过抑制MF增殖和表达起到抗哮喘气道重塑作用.

简讯

耐药时代抗生素的合理使用——千人大会会议纪要

2009年4月23-25日,中华预防医学会第18次全国医院感染学术年会暨第5届上海国际医院感染控制论坛(SIFIC)2009年联合会议在杭州隆重召开.

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者中组织与管腔标本的细胞炎症研究比较

支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(chornic obstructive puImonary disease,COPD)是慢性炎症性疾病,目前认为这两种疾病的组织内炎症反应是造成组织异常,从而引起功能障碍和症状的原因[1-4].

中性粒细胞激活和脱颗粒在慢性气道疾病中的作用

许多慢性气道疾病是以中性粒细胞参与为主的,这些疾病包括慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),支气管哮喘(简称哮喘)的一些亚型,像激素抵抗性哮喘和致死性哮喘,支气管扩张,囊性纤维化,闭塞性细支气管炎.