国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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铁结合调节蛋白2在肺部疾病中的研究进展
近年来越来越多的研究发现,细胞内铁浓度的改变与某些肺部疾病的发病相关.铁结合调节蛋白2(iron responsive element binding protein 2,IREB2)的主要功能是转运、储存、调节细胞内外的铁离子平衡,在细胞铁代谢中发挥重要的功能,但其在肺疾病中的致病机制尚未明确.现就IREB2在肺部疾病中的研究现状作简要综述.
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糠酸氟替卡松/维兰特罗治疗慢性阻塞性肺疾病的有效性与安全性
糠酸氟替卡松/维兰特罗(FF/VI)复方干粉吸入剂是2013年FDA批准上市,用于治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一种吸入剂糖皮质激素/长效β2激动剂.目前,其有效性主要包括改善COPD患者的症状、肺功能和生活质量,同时能降低急性加重的风险.此外,其安全性也引起广泛关注.现将FF/VI对COPD的有效性和安全性进行综述.
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哮喘控制与小气道功能障碍的相关性
哮喘初被认为是主要涉及大气道的慢性炎症性疾病.病理学家和生理学家明确认识到哮喘患者炎症过程已经延伸到中央气道以外的小气道和肺实质,认为小气道是哮喘患者气流阻塞的主要部位.已经利用非侵入性技术来评估和推断哮喘小气道疾病的程度,并且可以用于评估治疗反应.随着吸入器技术的改进,使药物向整个支气管树输送从而改善哮喘的控制和自然史.该文主要就小气道功能障碍与哮喘临床表现和疾病进展相关性做一综述,目的是更好地认识小气道功能障碍作为哮喘独特的病理过程,发现更多特异性和靶向治疗,为哮喘控制提供新思路.
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线粒体在支气管哮喘发病机制及治疗中的研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一个多致病因素的呼吸系统疾病,主要特征包括气道慢性炎症、气道高反应性和气道重塑.线粒体功能失调与哮喘有密切相关性;线粒体作为重要的细胞器,为细胞的活动提供能量,同时参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程,调控细胞生长和细胞中的钙离子的动态平衡,并在母系遗传中扮演重要角色.现从线粒体在细胞氧化、硝化应激、凋亡、钙离子动态平衡中的作用,讨论肺的病理学和线粒体生物学间可能的联系,同时展望未来的研究方向,及潜在的治疗策略.
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瞬时受体电位通道TRPA1/TRPV1在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用
作为一种常见的慢性气道炎症疾病,慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展与多种致病因素如香烟烟雾暴露和空气污染相关,现有的抗炎药物对于CO PD的炎症控制缺乏疗效.因此,迫切需要对COPD炎症的相关机制进行深入研究.瞬时受体电位(TRP)离子通道蛋白由于在气道炎症中具有重要的作用而受到了越来越多的关注.TRP家族分布于整个呼吸道,其中TRPA1和TRPV1在组织损伤和炎症发展中发挥着重要的作用,参与了COPD的发生发展.全文主要从 TRPA1/V1的结构、分布、特征以及与COPD相关的实验研究等方面进行综述.
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呼吸机相关性膈肌功能不全发生机制研究进展
机械通气是呼吸衰竭患者必不可少的生命支持手段.然而,机械通气是一把双刃剑,在挽救患者生命的同时,也会有许多并发症发生,其中就包括呼吸机相关性膈肌功能不全,这在动物实验及人体研究中都经过明确验证,并且是通过抑制蛋白合成及增强蛋白分解两种方式共同作用,合成及水解这两种方式均受多种机制调节,其中蛋白水解作用更大.
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我国慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘管理现状及展望
慢性呼吸疾病为全球"四大慢性病"之一.慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)为慢性呼吸疾病常见病,但与心脑血管疾病、糖尿病、肿瘤相比并未受到足够重视.本文主要对COPD、哮喘疾病负担,基层诊疗与管理教育,患者知晓率等方面的现状进行阐述,对移动物联网技术在COPD、哮喘中应用进行展望.
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丹参酮ⅡA抑制香烟烟雾提取物诱导黏蛋白增加的体外研究
目的 体外实验研究丹参酮ⅡA(TⅡA)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的黏蛋白1 (MUC1)的表达变化及其机制.方法 用CSE刺激人肺泡上皮A549细胞,用TⅡA进行干预,实验共分为4组:正常对照组、CSE组、TⅡA组和T ⅡA+CSE组.Western bolt检测M UC1表达水平, ELISA法检测细胞培养液中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的水平;用 TNF-α纯蛋白衍生物刺激A549细胞,RT-PCR和Western blot分别检测MUC1的 mRNA和蛋白表达水平,用TNF-α受体小干扰RNA(siRNA)抑制A549细胞 TNF-α受体的表达,同时用CSE刺激A549细胞,检测M UC1的表达,从而探究CSE刺激A549细胞M UC1表达的分子机制.结果 CSE能促进A549细胞MUC1的过表达,促进炎性因子 TNF-α及 IL-6分泌.T Ⅱ A 能抑制CSE诱导的 MUC1、TNF-α及 IL-6的过表达;TNF-α纯蛋白衍生物能刺激 A549细胞 MUC1的过表达,用 siRNA抑制TNF-α受体后,CSE刺激A549细胞后,MUC1的表达无明显升高.结论 T ⅡA能抑制CSE诱导的MUC1、TNF-α和IL-6的过表达.TNF-α在CSE促进MUC1高表达的过程中发挥了重要作用,是其分子机制中的关键调节因子.
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高分辨率CT肺血管指标评估COPD患者肺动脉高压的临床意义
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者高分辨率CT(HRCT)肺血管指标与超声心动图肺动脉收缩压(PASP)的关系以及评估HRCT肺血管指标的临床意义.方法 门诊入组52例稳定期COPD患者,超声心动图测量PASP,HRCT测量主肺动脉直径(mPAD)、轴位斜 mPAD、冠状位 mPAD、矢状位 mPAD、右肺动脉直径(RPAD)、左肺动脉直径(LPAD)、主动脉直径(AAD),用Image J 1.48计算横截面积<5 mm2血管的总横截面积占肺总面积的百分比(% CSA<5),用GE Thoracic VCAR计算低衰减区域(< -950 HU)百分比(% LAA)评估肺气肿程度,同时完成肺功能及包括改良版英国医学研究委员会(mMRC)问卷、COPD评估测试(CAT)、AECOPD频率等指标的调查问卷.按PASP≤36 mmHg、>36 mmHg将患者分为无肺动脉高压(PH)组和PH组.结果 (1)PH组患者的mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、mPAD/AAD较无PH组增加.(2)PASP分别与mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、mPAD/AAD呈正相关(r = 0.567、0.403、0.396、0.495、0.492、0.573),mMRC 分别与 mPAD、冠状位mPAD呈正相关,CAT分别与mPAD、轴位斜mPAD、冠状位mPAD、RPAD、mPAD/AAD呈正相关,AECOPD频率分别与mPAD、轴位斜mPAD、RPAD、mPAD/AAD呈正相关.(3)多因素线性回归分析,PASP分别与mPAD、轴位斜mPAD、矢状位 mPAD、RPAD、LPAD、mPAD/AAD存在线性关系.(4)RPAD诊断 PH的ROC曲线下面积大,阈值为22.0 mm时,敏感性为84.6%,特异性为68.4%.以上 P值均<0.05.结论 COPD患者 HRCT肺动脉直径与PASP、临床症状评分、AECOPD频率相关性良好.mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、mPAD/AAD等指标对诊断 PH有提示意义,为COPD患者的病情评估提供了新的依据.
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姜黄素通过IL-13/STAT6信号通路抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌
目的 探讨姜黄素通过白介素13(IL-13)信号通路调控哮喘大鼠气道炎症、气道杯状细胞化生和黏液分泌的作用.方法 将24只雌性清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、姜黄素组和地塞米松组,每组6只.采用卵蛋白致敏和激发建立哮喘大鼠模型,阴性对照组给予生理盐水,通过HE染色及高碘酸-无色品红法染色观察大鼠肺组织的病理学改变及气道上皮杯状细胞的数量,采用酶联免疫吸附试验法测定大鼠肺泡灌洗液中M UC5AC黏蛋白和IL-13的含量,免疫组织化学法检测大鼠气道上皮中M UC5AC的表达.蛋白质印迹法分析大鼠肺组织中磷酸化信号转导与转录激活因子6(p-STAT6)的表达水平.结果 与阴性对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,杯状细胞数量明显增加,支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞比例、MUC5AC及IL-13水平明显升高(P <0.05),肺组织p-ST A T6的表达明显增加(P <0.05).与哮喘模型组相比,姜黄素组大鼠气道炎症和杯状细胞化生程度明显减轻,BALF中嗜酸粒细胞比例、MUC5AC及IL-13水平明显降低(P <0.05),肺组织p-STAT6的表达明显减少(P <0.05),与地塞米松组相比,差异无统计学意义(P >0.05).结论 姜黄素可以抑制哮喘大鼠的气道炎症及杯状细胞化生,减少气道黏蛋白MUC5AC的表达,其作用机制可能是通过抑制 IL-13/STAT 6信号通路的活性而实现的.
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基于PDE-4靶标的桑白皮提取物桑辛素M对小鼠哮喘模型的治疗作用和机制研究
目的 研究基于磷酸二酯酶4(PDE-4)靶标的桑白皮提取物桑辛素M 对小鼠哮喘模型的治疗作用和机制.方法 建立卵蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠模型,造模期间同时给予桑辛素M (每天54.7 mg/kg)灌胃,连续给药4周.造模结束后检测小鼠吸入乙酰甲胆碱激发后的气道反应性,提取小鼠肺组织总蛋白进行双向电泳,对表达差异显著的蛋白点进行鉴定分析.结果 桑辛素M可显著降低哮喘小鼠气道高反应性,抑制气道嗜酸粒细胞浸润和气道炎症.蛋白质组学实验显示转胶蛋白-2、胞内氯离子通道蛋白5(CLIC5)、G(o)蛋白-α亚基、二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶2 (DDA H2)4种蛋白在哮喘小鼠肺组织中表达显著下降,其余18种差异蛋白的表达则显著增加,而药物干预可显著抑制哮喘小鼠相关差异蛋白的表达下降或增加.结论 桑白皮提取物桑辛素M可能通过改善气道上皮功能、舒张气管平滑肌、提高机体抗氧化能力、抑制炎性细胞浸润、抑制气道组织重塑而发挥抗哮喘作用.
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Nrf2-ARE通路的激活改善香烟提取物作用下肺泡巨噬细胞的吞噬功能
目的 探讨Nrf2-ARE通路的激活是否能修复香烟烟雾刺激后肺泡巨噬细胞的吞噬功能及抗氧化应激作用.方法 实验分为空白对照组、香烟烟雾提取物(CSE)组、萝卜硫素组和特丁基对苯二酚(T-BHQ)组.运用共聚焦显微镜观察吞噬情况,流式细胞仪分析吞噬功能和活性氧(ROS)的表达.运用Western印迹技术分析经药物干预16 h后Nrf2核蛋白在肺泡巨噬细胞中的表达.结果 与对照组相比,CSE刺激的肺泡巨噬细胞其吞噬功能明显下降(P <0.05);运用Nrf2-ARE通路的激活剂:萝卜硫素2.5 μmol/L和T-BHQ 20 μmol/L干预后可明显减缓香烟刺激引起的肺泡巨噬细胞吞噬功能的降低(P <0.05)并降低细胞内的ROS(P <0.05).Western印迹技术证实干预16 h后,T-BHQ及萝卜硫素可促进肺泡巨噬细胞Nrf2的核蛋白表达(P <0.05).在CSE作用下,肺泡巨噬细胞的吞噬功能与Nrf2核蛋白的表达量呈正相关(r =0.93,P <0.05);肺泡巨噬细胞ROS含量与Nrf2核蛋白的表达量呈负相关(r = -0.942,P <0.05),肺泡巨噬细胞的吞噬功能与细胞内ROS含量呈负相关(r = -0.883,P <0.05).结论 Nrf2-ARE通路的激活可减缓CSE激引起的肺泡巨噬细胞的吞噬功能下降并具有抗氧化应激的保护作用.
