首页 > 文献资料
-
BAPTA-AM指质体通过恢复胞质钙稳态抑制D-GalN致HepG-2细胞凋亡
目的：探讨1，2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N，N，N'，N'-四乙酸四乙酰氧甲基酯（ BAPTA-AM）恢复胞质钙离子稳态后对D-GalN诱导HepG-2细胞凋亡的影响。方法建立D-GalN诱导HepG-2细胞凋亡模型，采用MTT比色法、台盼蓝染色及Annexin Ⅴ-EGFP、Hoechst-33258荧光染色等考察HepG-2细胞活性及细胞凋亡情况；通过Fura-2/AM钙离子荧光探针法测定不同处理组细胞内游离钙浓度，初步评价钙离子稳态与细胞凋亡的关系。结果 BAPTA-AM脂质体能显著抑制D-GalN致胞质钙离子浓度的升高，恢复胞质钙稳态，维持细胞形态，减少D-GalN诱导细胞凋亡。在一定范围内，细胞内钙离子浓度的增加与细胞活性的提高呈负相关，且钙离子载体 A23187能够拮抗BAPTA-AM脂质体对HepG-2细胞的保护作用。结论BAPTA-AM脂质体通过减轻钙超载，抑制D-GalN诱导HepG-2细胞凋亡。
-
爱大霉素和庆大霉素对胞浆Ca2+影响的初步机制
目的观察爱大霉素(EM)和庆大霉素(GM)对胞浆Ca2+影响的初步机制.方法以Fura-2/AM为探针测定EM和GM在不同浓度时对LLC-PK1肾上皮细胞浆Ca2+的影响,同位素示踪法测定EM和GM对线粒体Ca2+摄取和内质网Ca2+摄取的影响. 结果 EM和GM在1 mmol·L-1时对胞浆Ca2+浓度无显著影响,P>0.05; 在10 mmol·L-1时可使胞浆Ca2+显著上升, P<0.01. EM和GM在1 mmol·L-1时显著促进线粒体Ca2+摄取(P<0.05);在10 mmol·L-1时,二者显著抑制线粒体Ca2+摄取.EM和GM在 > 0.34 mmol·L-1 时显著抑制内质网Ca2+ 摄取(P < 0.05或0.01).结论低浓度EM和GM未能引起胞浆Ca2+升高可能与其促进线粒体Ca2+摄取与抑制内质网Ca2+摄取相互平衡有关; 高浓度EM和GM引起胞浆Ca2+升高可能与其均抑制线粒体和内质网Ca2+摄取有关.
-
线粒体功能障碍在帕金森病中的研究进展
线粒体是细胞内广泛存在的膜性结构,参与诸多细胞活动,如产生能量、调节钙离子稳态、调控细胞程序性死亡等.神经元轴突和树突中存在着活跃的线粒体移动以促进细胞代谢及机体的正常功能.线粒体在维持神经元活力方面起着重要的作用,功能障碍的线粒体可以引起神经元功能障碍及细胞死亡.研究表明,线粒体功能障碍与帕金森病(PD)的病因和发病机制有关,无论线粒体功能障碍在PD中是原发事件还是继发事件,都能够为阻止PD的病理改变提供新的治疗靶点.
-
糖尿病脑病
糖尿病脑病指的是糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构的改变.文中讨论了糖尿病脑病的临床特征及神经生理(海马趾的突触可塑性)改变.糖尿病脑病的发病机制比较复杂,包括脑血管改变、氧化应激、非酶性蛋白糖基化、胰岛素副作用及钙稳态的破坏等,终导致神经元的损害,继而认知功能障碍.其诊断、治疗及预防目前还没有达成一致的观点.
-
线粒体在支气管哮喘发病机制及治疗中的研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一个多致病因素的呼吸系统疾病,主要特征包括气道慢性炎症、气道高反应性和气道重塑.线粒体功能失调与哮喘有密切相关性;线粒体作为重要的细胞器,为细胞的活动提供能量,同时参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程,调控细胞生长和细胞中的钙离子的动态平衡,并在母系遗传中扮演重要角色.现从线粒体在细胞氧化、硝化应激、凋亡、钙离子动态平衡中的作用,讨论肺的病理学和线粒体生物学间可能的联系,同时展望未来的研究方向,及潜在的治疗策略.
-
中药对阿尔茨海默病钙离子稳态干预的实验研究进展
钙离子稳态异常是大脑神经元死亡的后共同通路,也是引起Aβ产生细胞毒性的关键因素,且其紊乱与Aβ沉积、tau蛋白异常磷酸化、自由基损伤、炎症损伤等具有密切关系,因此其是各种急慢性退行性神经病变发生的关键因素,也是产生阿尔茨海默病的原因之一.就近年来中药单体及有效成分和复方对阿尔茨海默病钙离子稳态干预的实验研究进行综述.
-
心力衰竭的钙循环与室性心律失常
心力衰竭时心肌细胞的Ca2+稳态遭到破坏,主要表现为Ca2+瞬变幅度减小,衰减延迟,舒张期[Ca2+]1升高.这些变化同Ca2+调节的细胞膜通道和转运体的表达和功能的改变有关,并导致收缩功能障碍和心律失常的发生,治疗时需整体考虑细胞内的钙离子变化和兴奋-收缩耦联的改变.
-
Nrf2在脑外伤后细胞钙离子稳态及凋亡中的作用
目的 Nrf2在脑外伤后脑保护可能具有重要的作用,其作用机制尚不明确;文中研究Nrf2在脑外伤后继发性脑损伤中对神经细胞钙离子稳态及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制. 方法 用自由落体致伤的方法 制作小鼠脑外伤模型,分为Nrf2( -/ - )外伤组、Nrf2( +/ + )外伤组、Nrf2( -/ - )对照组、Nrf2( +/ + )对照组;分别检测实验性外伤24 h后神经细胞内游离钙离子浓度和神经细胞凋亡指数. 结果 外伤组脑组织神经细胞内游离钙离子浓度、神经细胞凋亡指数显著高于对照组(P＜0.01);与Nrf2( +/ + )外伤组相比,Nrf2( -/ - )外伤组改变更显著(P＜0.05);对照组之间无明显差异(P＞0.05). 结论 Nrf2通路是脑外伤后保持神经细胞钙离子稳态和减轻神经细胞凋亡的保护性通路.
