国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MicroRNA-155在支气管哮喘中的研究进展
微小RNA (microRNA,miRNA)是一类短的非编码小分子RNA,通过阻止mRNA翻译或抑制翻译后期的蛋白聚集对基因进行转录后调控.新研究表明miR-155在慢性疾病如支气管哮喘中扮演重要角色.本文就miR-155在支气管哮喘中的研究进展作一综述.
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无创通气治疗肺性脑病研究进展
根据现有指南意见,无创通气治疗肺性脑病是禁忌的,主要是因为患者意识障碍,呼吸机耐受性差,以及由于缺乏气道保护,误吸风险较高.尽管有创通气是治疗此类患者的金标准,但在治疗高碳酸性呼吸衰竭方面,尚无有效数据表明无创与有创通气究竟孰优孰劣.实际上,在无创通气治疗高碳酸性呼吸衰竭的随机对照试验中,神志改变的患者是被排除在外的.近来多个研究表明,对于高选择性的肺性脑病患者,若无禁忌、治疗团队经验丰富、能够进行密切监护和紧急气管插管,初始是可以谨慎尝试无创通气治疗的.本综述将讨论肺性脑病的病理生理学、临床特点以及无创通气代替有创通气,作为肺性脑病一线治疗措施方面的一些问题.
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诱导痰检测在评估支气管哮喘气道炎症中的应用
支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病.诱导痰检测可以用于评估哮喘气道炎症的类型及严重程度,有助于表型的分类,指导哮喘的个体化治疗.该项目具有无创、直接反映气道炎症、结果可靠等优点.
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MiRNAs在慢性阻塞性肺疾病诊治中的研究进展
miRNAs是一种非编码小分子单链RNA,其通过与目标靶mRNA结合,从而在转录后水平调控基因的表达.近年来,关于miRNAs在肺部疾病发生发展作用的认识不断深入,越来越引起重视.本文就miRNAs与吸烟、炎症、肺气肿、肌肉萎缩、治疗的关系进行综述,并侧重阐述miRNAs参与调控慢性阻塞性肺疾病作用机制及其临床应用前景.
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特异性免疫治疗依存性的研究进展
过敏性疾病是慢性疾病,其发病率极高、易反复、控制不佳、预后差,是全球性难题.依从性差是慢性疾病长期治疗中常见的世界性问题.过敏原是过敏性疾病的主要病因,而特异性免疫治疗(SIT)是针对过敏原影响免疫机制使机体产生免疫耐受从而治疗过敏性疾病的方法,有效性及安全性已得到广泛证实.但目前常见过敏原的SIT依存性差,而依存性是疗效的关键.这迫切需要探究SIT依存性差的影响因素及相应措施,以提高SIT在过敏性疾病治疗中的应用,从而使疾病得到更好的控制、改善疾病预后、提高患者生活质量、减轻社会经济负担.
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慢性阻塞性肺疾病合并焦虑抑郁障碍的研究进展
焦虑、抑郁是慢性阻塞性肺疾病(COPD)常见的合并症,患者的焦虑抑郁患病率比普通人群高.COPD患者发生焦虑、抑郁与行为、社会以及生物学因素等多因素的相互作用有关.尽管焦虑、抑郁严重影响COPD的病程和预后,但临床上对COPD合并焦虑抑郁的识别和管理仍不足够.有证据表明肺康复治疗、药物治疗及心理治疗能有效减轻COPD患者的焦虑抑郁症状,但目前仍没有治疗COPD合并焦虑抑郁的金标准.
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肠道菌群与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是一种复杂的慢性气道炎症性疾病,肠道微生物群可以调节全身免疫系统反应,在哮喘的发展中发挥重要作用.早期接触微生物、使用抗生素、饮食及益生菌可以改变肠道微生物群组成和多样性,影响哮喘的发展.本文主要论述肠道微生物群和呼吸道微生物群及哮喘之间的关系.
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慢性阻塞性肺疾病患者血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平研究的Meta分析
目的 探讨血清胰岛素样生长因子-Ⅰ在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的临床意义.方法 计算机检索Web of science、PubMed、Embase、万方、中国学术期刊全文数据库(CNKI),查找国内外关于检测COPD患者血清胰岛素样生长因子-Ⅰ的随机对照研究,检索时限为建库至2017年6月.由2名独立的评价者根据纳入及排除标准筛查文献,提取相关数据后,运用Stata 10.0和Review Manager 5.2软件进行Meta分析.结果 终纳入10篇文献,11个研究,其中包括病例组患者629例,健康对照组478例.Meta分析结果显示血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与COPD无明显统计学关联性(SMD=1.31,95％ CI:-0.15～2.77,P＞0.05),同时,血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与慢性阻塞性肺疾病急性加重期也无统计学关联性(SMD=-0.34,95％ CI:-2.98～2.30,P＞0.05),特别是在中国人群中.通过Begg's和Egger's检验判断发表偏倚,结果未发现任何偏倚(P＞0.05).结论 血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平可能与COPD患病无明显相关性,但需扩大样本量继续进行该细胞因子与COPD关系的研究,进一步确认研究结果.
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慢性阻塞性肺疾病患者外周血中Th17/Treg和内皮微粒关系的研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中辅助性T细胞17 (Th17)、调节性T细胞(Treg)、内皮微粒(EMPs)的变化并分析其相互作用对疾病进程的影响.方法 抽取COPD患者外周血,其中慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者59例,COPD稳定期56例,健康对照46例.按要求对外周血全血和贫血小板的血浆用相应抗体进行标记,使用流式细胞技术检测Th17、Treg和血管-钙依赖黏连蛋白(VE-cadherin)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM)、黑素瘤细胞黏附分子(MCAM)、E选择素(E-selectin)的数目.结果 与健康组比较,AECOPD患者血浆中VE-cadherin含量升高(P＜0.05),与稳定期患者比较,虽有升高的趋势,但差异无统计学意义;与健康组和稳定期患者比较,AECOPD患者PECAM、MCAM、E-selectin EMPs显著升高(P＜0.01);与健康对照组比较,AECOPD患者、COPD稳定期患者Th17型细胞增加明显,Treg细胞减少,Th17/Treg比例失衡;健康对照组、AECOPD组中EMPs与Th17、Treg存在低相关,COPD稳定期组中Th17、Th17/Treg与VE-cadherin呈负相关(r=-0.534 3、-0.609 1,P＜0.05).结论 COPD发展过程中产生大量EMPs,存在Th17/Treg免疫失衡,两者可能共同作用进一步加重炎症反应和细胞凋亡.
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2016年中国肺康复网上调查结果分析
目的 了解中国各级医院肺康复的开展情况.方法 通过问卷星软件建立微信调查问卷,在微信群、呼吸疾病论坛等发放调查问卷链接,了解参加问卷调查医务人员所在医院肺康复治疗的开展情况.结果 问卷提交327份,有效问卷314份.三级和二级医院肺康复开展良好的分别占比13.78％ (35/254)和2.00％ (1/50),开展了但不完善分别占比57.87％ (147/254)和42.00％ (21/50),准备开展分别占比20.87％ (53/254)和26.00％ (13/50),完全没开展分别占比7.48％ (19/254)和30.00％ (15/50),2组差异有统计学意义(x2=26.16,P=0.000).三级医院和二级医院各科室肺康复开展占比分别为:呼吸内科(79.53％和72.00％),康复科(38.58％和20.00％),重症监护病房(12.20％和6.00％),门诊(13.78％和6.00％),其他科室,包括神经内科、共建社区等(11.42％和18.00％).已开展肺康复工作的医院中肺康复治疗内容,呼吸肌训练普及度是高的,达到91.08％,其次是吸痰指导和气道湿化治疗,普及度81.53％,而运动康复也达80.57％,心理康复66.88％.结论 我国二、三级医院已逐步重视肺康复治疗,但开展良好的占比偏低,且各科室发展不均衡,需要进一步加强完善.
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吸烟对支气管哮喘患者外周血单个核细胞CC趋化因子受体7的表达的影响及临床意义
目的 通过研究吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血单个核细胞CC趋化因子受体7 (CCR7)及其血清中相关配体的表达的影响,探讨其与肺功能、血气分析等临床指标的相关性.方法 随机选取门诊哮喘患者(哮喘组)15例,吸烟的哮喘患者(吸烟+哮喘组)15例,健康体检者(对照组)15例和健康吸烟者(吸烟组)15例.所有研究对象均进行动脉血气及肺功能的测定,哮喘组和吸烟+哮喘组患者行哮喘控制测试(ACT)评分.采用流式细胞仪测定外周血单个核细胞CCR7蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验法测定外周血CC趋化因子配体(CCL) 19和CCL21蛋白的表达.结果 ①与对照组比较,吸烟组、哮喘组和吸烟+哮喘组外周血单个核细胞CCR7蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);与哮喘组比较,吸烟+哮喘组外周血单个核细胞CCR7蛋白表达增高,差异有统计学意义(P＜0.01);②与对照组比较,吸烟+哮喘组外周血清中CCL19和CCL21蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);与哮喘组比较,吸烟+哮喘组外周血清中CCL19和CCL21蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);③与对照组比较,哮喘组和吸烟+哮喘组第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF)降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.01),与哮喘组比较,吸烟+哮喘组ACT评分、FEV1和PEF降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).④相关性分析,外周血单个核细胞CCR7蛋白的表达与FEV1、PEF呈负相关(P值均＜0.01).结论 吸烟可以上调哮喘患者外周血单个核细胞CCR7蛋白及其配体CCL19和CCL21蛋白的表达,这可能是吸烟使哮喘患者症状加重,肺功能下降的机制之一.
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神经调节辅助通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中的应用
目的 比较神经调节辅助通气(NAVA)和同步间歇指令通气+压力支持通气(SIMV+PSV)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)呼吸衰竭患者治疗中的差异.方法 60例AECOPD行有创机械通气的患者随机分为NAVA组(n=30)和SIMV+ PSV组(n=30).观察2组患者的人机同步性指标(吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间、无效触发次数、无效触发指数)、呼吸力学指标(患者呼吸做功及其在总呼吸做功的占比).酶联免疫吸附测定法检测血清炎症因子IL-6和IL-8水平.观察患者的直接脱机成功率及有创机械通气时间.结果 NAVA模式下患者的吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间和呼吸做功均低于SIMV+ PSV模式(吸气触发延迟时间:1h、24 h、48 h、72 ht值分别为-13.69、-12.55、-11.87、-14.34;吸呼气转换延迟时间:1h、24 h、48 h、72 ht值分别为8.22、14.60、12.89、11.66、呼吸做功:1h、24 h、48 h、72 ht值分别为-12.99、-13.70、-10.41、-19.66;P值均＜0.05);NAVA组未出现无效触发,其无效触发次数和无效触发指数与SIMV+ PSV组差异有统计学意义(无效触发次数1h、24 h、48 h、72 ht值分别为-6.27、-8.11、-12.08、-11.22;无效触发指数1h、24 h、48 h、72 ht值分别为-5.90、-7.71、-11.25、-9.39;P值均＜0.05).NAVA组呼吸机相关性肺损伤相关的部分炎症因子水平低于SIMV+PSV组(IL-6水平1 ht =0.94,P＞0.05,72 ht=-6.50,P＜0.05;IL-8水平1ht=-0.52,P＞0.05,72ht=-6.23,P＜0.05).与SIMV+ PSV组比较,NAVA组的直接脱机成功率差异无统计学意义(x2=1.18,P ＞0.05),而有创机械通气治疗总时间则明显缩短(t=3.22,P＜0.05).结论 在AECOPD并发呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗过程中,相比于SIMV+PSV模式,NAVA模式可以更好地改善人机交互性,有效避免呼吸肌疲劳的出现,降低呼吸机相关性肺损伤的发生风险,缩短机械通气时间,从而改善患者的预后.
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烟草烟雾暴露对支气管哮喘小鼠肺组织CB2受体mRNA及其蛋白表达的影响
目的 研究烟草烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织大麻素受体2 (CB2)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘气道炎症的相关机制.方法 雌性SPF级BALB/c纯系小白鼠40只,随机分为对照组、烟草烟雾暴露组、哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组,每组10只.建立哮喘小鼠模型和哮喘小鼠烟草烟雾暴露模型,采集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类,采用逆转录-聚合酶链式反应及Western blot检测各组小鼠气道CB2受体mRNA及蛋白的表达.结果 哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组、烟草烟雾暴露组;哮喘+烟草烟雾暴露组BALF中白细胞总数和中性粒细胞均高于哮喘组(t=12.32、24.12,P值均＜0.05),嗜酸粒细胞低于哮喘组(t=18.63,P=0.002);哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组CB2受体mRNA及其蛋白表达水平均低于对照组、烟草烟雾暴露组,哮喘+烟草烟雾暴露组明显低于哮喘组(t =8.94、18.73,P值均＜0.05).结论 烟草烟雾暴露哮喘气道炎症以中性粒细胞为主,表现为中性粒细胞性哮喘;烟草烟雾暴露可通过抑制CB2受体mRNA及其蛋白表达,影响气道炎性细胞浸润,加重小鼠气道慢性炎症.
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IL-5、IL-12、MMP-9和TIMP-1在不同海拔地区慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病患者血清中的表达及意义
目的 通过检测中、高海拔地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病(CPHD)患者血清白介素5(IL-5)、IL-12、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的变化水平并探讨其临床意义.方法 选取2012年9月至2014年8月青海省西宁市(中度海拔,2 260 m) COPD合并CPHD患者和健康体检者各30例、青海省玉树州(高海拔,3 680 m)相同疾病患者22例和健康体检者24例,采用酶联免疫吸附试验法分别测定其血清IL-5、IL-12、MMP-9及TIMP-1的表达水平并进行比较.结果 中、高海拔病例组血清IL-5水平均低于其对照组(t=4.069、4.530,P值均＜0.01),高海拔病例组和对照组的血清IL-5水平均高于中海拔病例组和对照组(t=14.118、20.284,P值均＜0.01);中、高海拔病例组血清IL-12水平均高于其对照组(t=5.967、2.274,P值均＜0.05),高海拔病例组血清IL-12水平低于中海拔病例组(t=2.598,P＜0.05);中、高海拔病例组血清MMP-9水平均高于其对照组(t=21.032、10.308,P值均＜0.01),高海拔病例组和对照组的血清MMP-9水平高于中海拔的病例组和对照组(t=6.991、10.771,P值均＜0.01);中海拔病例组血清TIMP-1水平高于其对照组(t=6.626,P＜0.01),中海拔病例组和对照组血清TIMP-1水平均高于高海拔病例组和对照组(t=7.015、3.292,P值均＜0.01),高海拔病例组和对照组的血清TIMP-1水平差异无统计学意义(t=0.228,P＞0.05).结论 中、高海拔地区COPD合并CPHD患者血清中IL-5、IL-12、MMP-9及TIMP-1表达水平发生了相应的变化,其水平变化可能参与了气道免疫炎症反应和气道重塑;同时,上述炎症因子在不同海拔地区之间表达具有一定差异,考虑高原缺氧环境更易诱发和加重机体炎症反应.
