国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
RNA干扰沉默信号转导及转录激活因子1与支气管哮喘
RNA干扰(RNA interfering,RNAi)是由双链RNA介导的序列特异性转录后的基因沉默现象,是生物界一种古老而进化上高度保守的基因表达调节机制.随着分子生物学理论与技术研究的不断深入,近几年利用RNAi技术特异性剔除或关闭特定基因表达而防治疾病成为医学界研究的热点.信号转导及转录激活因子1(signal transdnction and activator of transcription-1,STAT1)是一种能被多种配体激活而使相关免疫应答基因表达的转录因子.STAT1的激活可诱发支气管哮喘气道的炎症和气道高反应性.利用RNAi技术沉默STAT1基因表达,阻止气道变应性炎症反应,对防治支气管哮喘的发生发展具有重要的临床意义.
-
白介素4受体α链Q576R基因多态性与支气管哮喘关系的研究进展
白介素4受体(IL-4R)在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中起重要作用,IL-4通过与IL-4R结合,刺激信号转导及转录激活因子6(STAT6)磷酸化构成二聚体由胞浆进入胞核,诱导Th2类细胞因子转录,导致哮喘症状.QS76R为1920位腺嘌呤A变成鸟嘌呤G,IL-4Rα链基因存在Q576R多态性,R576与儿童哮喘易感有关,可能是儿童哮喘易感的一个候选基因.IL-4Rα链576在IgE水平中发挥重要作用,R576与血浆总IgE水平相关性的讨论结果不一致.IL-4Rα链的其他基因多态性同样作用于哮喘,基因与基因的相互作用已经被关注.本文综述了IL-4Rα链Q576R基因多态性与哮喘关系的研究进展.
-
γδT细胞与支气管哮喘
γδT细胞是一种在肺部含量较多的T细胞亚群.在发育、分布、表面标志和抗原识别等方面,都具有不同于αβT细胞的特性.支气管哮喘(简称哮喘)个体肺部γδT细胞的比例较健康人明显升高.在哮喘发病的不同阶段,不同的γδT细胞亚群先后发挥正向或负向的免疫调节作用.使用糖皮质激素,特异性致敏原皮下脱敏疗法,接种卡介苗,吸入单克隆抗体等方法,均可以通过作用于γδT细胞来发挥防治哮喘的作用.
-
慢性阻塞性肺疾病经济学研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见慢性病,患病率和病死率均较高,同时其社会和个体经济负担重,疾病经济学意义已经超过其他慢性疾病.目前对COPD的疾病经济学研究日益增多,并逐渐形成多个COPD经济模式,本文对近年来有关COPD疾病经济学的研究进行综述.
-
支气管哮喘气道重塑研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是以气道慢性炎症和气道重塑为基本特征的慢性疾病.气道重塑的确切机制尚不清楚,目前认为主要与气道慢性炎症有关,上皮损伤及上皮间充质营养单位再活化在气道重塑发病中也起重要作用.治疗哮喘的传统药物对气道重塑作用有限,近年应用抗肿瘤坏死因子α、CpG-ODN、抗IgE抗体和抗Th2细胞因子等免疫调节剂治疗气道重塑,支气管热整形术是有创性治疗技术.
-
TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化与肺纤维化
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是多种间质性肺疾病的共同结果.也是引起慢性呼吸衰竭的重要原因之一.近年研究发现纤维化病灶内部分增生的成肌纤维细胞可能是通过上皮细胞向间质细胞转化而来的.本文就PF发病过程中上皮细胞向间质细胞转化的病理意义、分子机制及防治意义进行综述,为进一步明确PF的病因和发病机制,制定有效治疗方案提供研究手段.
-
糖皮质激素在支气管哮喘治疗中的进展
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种免疫细胞(如肥大细胞、嗜酸粒细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的变态反应性疾病.目前哮喘的药物治疗中主要包括糖皮质激素,很多研究从糖皮质激素治疗哮喘的机制着手,探讨其作用于哮喘的多个环节.
-
PI3K-mTOR信号通路的研究进展
PI3K-mTOR(phosphoinositide-3一kinase/the mammalian target of rapamycin)信号通路在细胞的生长、分化、凋亡等方面都发挥着重要作用,文章对该通路的组成、调节、效应、抑制剂及其应用等方面作了介绍,并阐述了干扰素α通过该信号通路刺激基因表达的研究现况.
-
信号转导与转录激活因子6及支气管哮喘
信号转导与转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)是一类参与基因转录调控,诱导细胞因子活化的蛋白质家族,可随着细胞因子受体间的相互作用,通过酪氨酸系统的JAK家族而被磷酸化,进而启动特异性基因转录和表达.其中STAT6是惟一能对IL-4受体活性的转录进行信号转导的STAT蛋白,在气道炎症和气道高反应性的发生和发展中起到了重要的作用.
-
噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病作用机制研究进展
噻托溴铵是一种新型长效抗胆碱类药物,是目前第一个能每日用药1次的吸人性药物,能高度选择性作用于胆碱M1和M3受体,表现出强大的支气管扩张作用,吸入一次疗效持续24 h以上.临床实验结果表明该药对中、重度慢性阻塞性肺疾病具有良好疗效,与其他常用抗胆碱能药物和β2受体激动剂相比较,噻托溴铵可显著改善肺功能、减少急性发作和改善生命质量,耐受性和安全性较好,主要不良反应为口干.
-
氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑的干预研究
目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺内表达与气道重塑的关系以及氨溴索的干预作用.方法 气管内注入脂多糖以及熏香烟法建立大鼠COPD模型,干预组于模型建立后腹腔注射氨溴索溶液.观察病理特点,测定血气以及支气管肺组织匀浆羟脯氨酸含量,检测支气管管壁厚度和内周长,用原位杂交法检测TGF-β1基因表达的相对含量.结果 与对照组比较,模型组支气管肺组织羟脯氨酸含量显著增高(P<0.01).支气管管壁厚度显著增加(P<0.01),TGF-β1在支气管肺组织的表达增强(P<0.01),且TGF-β1基因表达的相对含量与支气管管壁厚度以及肺组织羟脯氨酸含量呈显著正相关(r=0.949,P<0.01;r=0.932,P<0.01).与模型组比较,氨溴索干预组支气管肺组织羟脯氨酸含量、支气管管壁厚度、TGF-β1在支气管肺组织的表达强度有减少趋势.结论 TGF-β1在气道重塑中起重要作用.应用氨溴索可以明显抑制COPD气道炎症及其气道重塑.
-
糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制.方法 健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠,取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比.结果 豚鼠外周血、骨髓和肺组织中.EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%,(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%,(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%,D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%,B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001).结论 哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.
-
全国多中心支气管哮喘与过敏性鼻炎门诊患者对蟑螂变应原皮肤反应性的调查
目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)和过敏性鼻炎患者对常见蟑螂(美洲大蠊和德国小蠊)的过敏水平及一些流行病学的特点,同时比较对不同品种蟑螂间的研究,为深入研究昆虫过敏症奠定基础.方法 在全国范围内挑选了25家主要从事变应性疾病防治研究的三级甲等医院,对就诊于呼吸科、儿科或变态反应科门诊的哮喘和(或)过敏性鼻炎患者6081例,采用统一的调查问卷和蟑螂抗原皮肤点刺试验.结果 哮喘和过敏性鼻炎患者对两种蟑螂抗原的反应性是显著相关的,其阳性程度也显著相关(P<0.001);对美洲大蠊抗原的阳性率26.34%高于德国小蠊19.37%,南方地区阳性率高于北方与东部地区,对蜂螂过敏的患者大多在2级水平,强阳性患者极少;男性患者对美洲大蠊和德国小蠊的阳性率分别是28%与19%,均高于女性的25%与15%;成人对美洲大蠊和德国小蠊的阳性率30%与24%也显著高于儿童的23%与14%,对于蜂螂过敏的患者,约有90%同时对屋尘螨抗原阳性.结论 蟑螂是哮喘和过敏性鼻炎患者的主要变应原之一、对美洲大蠊的阳性率高于德国小蠊,成人的阳性率高于儿童,男性高于女性,蟑螂和屋尘螨之间可能存在着抗原交叉的现象.
-
内皮素1、血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素Ⅱ2型受体在大鼠气道重塑过程中的表达研究
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(aongiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)、AT2R和内素素1(endothelin-1,ET-1)在SD大鼠气道重塑模型中的表达,及糖皮质激素对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,按照随机数字将其分为3组:支气管哮喘(简称哮喘)组、对照组和地塞米松干预组.建立大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统,测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值.测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积,计算气道壁厚度.结果 哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组(P<0.01),哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别,但差异无统计学意义;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关(P<0.01),AT2R的表达与气道壁厚度无相关性;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达,干预气道重塑的形成;在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用.
