国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白介素-17与呼吸系统疾病研究进展
白介素-17作为一种炎前因子,在中性粒细胞在呼吸道的募集和激活中发挥了强大的作用,参与了呼吸道的炎症,从而在多种呼吸系统疾病的发病机制中发挥了重要作用.认识IL-17与呼吸道疾病的关系有利为临床治疗呼吸系统疾病提供新的治疗思路与药物.
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尾加压素Ⅱ及其在肺部疾病中的作用
尾加压素Ⅱ(UⅡ)是新近发现的环状肽类血管活性物质,广泛分布于人体器官组织,已有研究证实它具强大的缩血管作用,并有促进平滑肌增殖等功能.本文就尾加压素Ⅱ的结构、生物学特性和其受体、受体拮抗剂方面的研究作一简述,并对UⅡ在肺部有关疾病中的作用、研究前景作一较全面的综述.
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DNA疫苗预防和治疗呼吸道过敏性疾病的进展
呼吸道过敏性疾病发病率一直居高不下,目前临床上治疗该病的方法效果均不够理想,DNA疫苗的Th1型免疫应答诱导能力和它在多种水平调节免疫反应的能力使它成为一种很有前途的过敏性疾病预防和治疗措施.本文综述了目前DNA疫苗预防和治疗呼吸道过敏性疾病的进展、DNA疫苗的优缺点以及相应的改进措施.
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主要抗结核药物致肝脏损伤的关联性研究
抗结核药物在杀灭结核菌的同时,因其特殊的药理学活性使其必然对机体产生毒性,包括对代谢器官的毒性、个体差异所致的变态反应及外界各种因素的影响.临床多采用多种药物联合治疗各种结核病,多种药物的代谢均经肝脏的氧化还原结合反应,此期间易产生活化中间产物,造成肝脏损害,排泄过程易造成肝脏损害,但机制不甚明了,造成临床不能预知损害的发生,没有针对性的药物应用,所以迫切需要建立抗结核药物的肝脏损伤模型,研究常用抗结核药物致肝脏损害的机制,探讨与脂质过氧化的相关性,了解不同抗结核药物组合对肝脏损伤程度,分析抗结核药物对肝脏损害的发生、发展过程,以及药物间相互作用的规律.
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蛋白激酶C对肺微血管内皮通透性的影响
早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或急性肺损伤(ALI)是以肺毛细血管内皮细胞损伤和功能障碍导致水和蛋白向间质渗出增加为特点,而肺毛细血管内皮损伤后进一步损伤肺上皮细胞,导致肺损伤.引起肺血管内皮细胞损伤从而导致其通透性增加的因素很多,有活性氧物质(如过氧化氢H2O2),α-凝血酶,肿瘤坏死因子(TNF-α)等.蛋白激酶C(PKC)是介导其损伤作用的重要介质之一,但它们活化PKC的机制并不完全一样,PKC活化后引起血管内皮细胞损伤的机制也不尽相同.
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结核病的实验室诊断技术
由于结核菌耐药性增强,以及不少国家和地区忽视对结核病的控制,使得结核病再次成为一个严重的全球性公共卫生问题.随着免疫学、分子生物学技术的飞速发展,目前涌现出许多新型诊断技术.本文总结目前结核病实验室诊断技术,作一综述.
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胸膜间皮细胞的功能
胸膜由单层间皮细胞构成.间皮细胞不仅能够提供一个光滑无黏连的表面以利于肺脏的运动,还具有其它许多重要功能.包括胸水的吸收和物质的转运、分泌黏多糖和表面活性物质、参与炎症反应、征集白细胞、抑制肿瘤的生长与播散、溶解纤维素、以及参与胸膜损伤的修复等.
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慢性气道炎症黏液高分泌的分子机制
近年来,在气道黏液高分泌的病理生理机制研究方面取得了明显进展.通过细胞内信号传递,在特定介质下活化转录及转录后程序,促进黏蛋白分泌增加.对气道黏蛋白基因转录及转录后调控的进一步研究,将有助于更好了解慢性气道炎症黏液高分泌信号转导通路,为慢性阻塞性肺部疾病防治提供新的方向.
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输血相关急性肺损伤的研究进展
输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是输血引起的急性呼吸窘迫综合征.但是由于临床症状的非特异性、临床诊断的排他性以及试验室检查的复杂性,临床上往往对其认识不足.本文概述了近年来对TRALI的研究进展,阐述其发病机制,进一步加强对TRALI的认识,以便早期诊断和治疗.
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铜绿假单胞菌与机体相互作用在呼吸道感染中的研究进展
铜绿假单胞菌(PA)是导致急慢性感染非常重要的病原体.PA的发病机制非常复杂,感染的结果取决于细菌表现的致病因素以及机体的反应.现将PA主要的致病因子和机体免疫的重要方面作一综述.
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肺炎衣原体感染促进冠心病发展的研究
高血压、糖尿病、高脂血症(或高脂饮食)、肥胖和吸烟一直被认为是冠心病(CHD)的传统危险因素,感染或免疫异常可能也是CHD发生发展的危险因素之一.肺炎衣原体(chlamydia pneumonia,Cpn)感染与CHD的发病相关性越来越引起学者们的关注,大量的血清学、病理学以及动物模型等研究提示感染与CHD的发生发展等有关.近年许多研究表明 Cpn感染后促进冠心病发展可能与使炎症因子增多从而影响动脉粥样斑块、通过热休克蛋白(HSP)途径损伤动脉的内皮细胞、影响脂质代谢、通过单核巨噬细胞途径损伤动脉的内皮细胞、增加血液凝固性、和破坏动脉粥样斑块纤维帽有关.
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I类PI3Ks对中性粒细胞活化在急性肺损伤发病中的作用
中性粒细胞肺内的大量浸润是急性肺损伤的主要病理特征之一,它能清除病原微生物等有害物质而发挥保护肺组织的作用,但若中性粒细胞大量的肺内浸润和过度的活化则可损伤肺组织,此负面作用在急性肺损伤的发生和发展中有重要的意义;磷酸肌醇-3激酶的信号转导途径在调节急性肺损伤患者中性粒细胞的细胞因子表达、呼吸爆发、趋化及凋亡有重要的作用.故了解其作用机制可能会从细胞分子水平为急性肺损伤的防治开辟新的途径.
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免疫磁珠技术应用于肺癌中的研究进展
免疫磁珠技术利用结合有特定单克隆抗体的微小磁珠在磁力场中的力学移动来分离相应的抗原.近年来该技术在肺癌研究中的应用越来越广泛,譬如肺癌肿瘤指标的磁珠检测,肺癌患者循环癌细胞的磁珠检测和分离,以及肺癌免疫净化治疗和磁导向治疗等.
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白介素-10对内毒素性肺损伤保护作用
白介素-10(IL-10)是体内主要的抗炎细胞因子之一,可抑制大量前炎介质和趋化物质的产生,对炎症反应的调控起重要的作用.本文就其来源、分子结构、生物学活性和其对内毒素性肺损伤保护作用的的分子学机制及临床研究进展作一综述.
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凝血酶与肺部恶性肿瘤
大量研究表明,肺部恶性肿瘤激活凝血系统以利于自身的扩展和转移.其分子机制在于激活的凝血蛋白(如凝血酶)能诱导肿瘤细胞产生分子效应.凝血酶等凝血蛋白对肿瘤细胞表达的细胞膜受体活化是分子效应的基础.这些认识不仅有助于人们对肿瘤血管生成和转移等生物学过程的理解,也对肿瘤治疗提供理论依据.
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RNA干扰及其在肿瘤研究中的应用进展
双链RNA(double-Stranded RNA,dsRNA)能特异性地抑制基因的功能,使内源性mRNA降解,导致基因沉默,这种现象称为RNA干扰(RNA interference, RNAi).与其它传统的方法相比,小干扰RNA(Small interfering RNAs,or short interference RNAs,siRNAS)具有更好的抑制效果.RNAi的应用为研究肿瘤的基因功能提供了新的方法,并可能用于基因的特异治疗.
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应用组织芯片技术研究人类肺癌中EphB4、HIF-1α和IGF-Ⅱ表达的生物学意义
目的 应用组织芯片技术探讨人类肺癌中EphB4、HIF-1α和IGF-Ⅱ的表达情况以及三者表达的生物学意义.方法 构建一个包含54例肺癌和10例正常肺组织的组织芯片蜡块,应用免疫组化SP法检测其EphB4、 HIF-1α和IGF-Ⅱ蛋白的表达情况.结果 病例组中EphB4、HIF-1α和IGF-Ⅱ蛋白的阳性率分别是44.4%、46.3%和42.6%, 显著高于正常对照组(P<0.05);这三种蛋白的表达与肿瘤的大体类型、分化程度和TNM分期密切相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、有无淋巴结转移无关(P>0.05). 三种蛋白的表达彼此之间存在显著正相关关系(P<0.01).结论 EphB4、HIF-1α和IGF-Ⅱ蛋白的表达可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,三者之间存在着相互作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者CD4+及CD8+细胞的活化
目的 探讨CD4+及CD8+细胞在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病中的作用.方法 研究对象均进行多导睡眠监测(PSG),随机抽取研究对象,分为正常对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组各29例,16例重度OSAHS患者同时进行nCPAP治疗1月.流式细胞仪测定CD4+和CD8+细胞分别占总T细胞的百分比,活化的CD4+及CD8+细胞分别占全部CD4+和CD8+细胞的百分比.结果 ①正常对照组、轻度、中度及重度OSAHS患者,CD4+占总T细胞的百分比分别为71.0%±8.0%、65.0%±4.5%、54.2%±6.8%及43.0%±4.7%;CD8+占总T细胞的百分比分别为24.4%±8.7%、30.3%±5.0%、40.4%±7.0%和49.4%±6.7%.CD4+细胞的活化率分别为4.4%±0.5%、5.0%±0.6%、8.1%±0.5%和9.7%±0.7%;CD8+细胞的活化率分别为7.5%±0.7%、8.2%±0.5%、12.0%±1.1%和13.3%±1.1%.两两对比差异有显著性,P均＜0.001.重度OHAHS患者nCPAP治疗后,CD4+细胞占总T细胞的比例明显上升;而CD8+细胞占总T细胞的比例则明显下降.CD4+及CD8+细胞的活化率均明显下降.两两对比差异有显著性,P均＜0.05.②Spearman等级相关分析表明,OSAHS的严重程度与CD4+细胞百分比呈负相关,与CD8+细胞、活化的CD4+及CD8+细胞百分比呈正相关(rs分别为-0.5432、0.5166、0.4315、0.4761).结论 OSAHS患者可能存在细胞免疫功能的下降,T细胞包括CD4+细胞及CD8+细胞有异常活化,且病情加重以上变化更明显,nCPAP可逆转这种改变.
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糖皮质激素对不同诱因急性肺损伤大鼠炎症反应、激素受体水平的影响
目的 探讨经静脉注射脂多糖(LPS)、向气管内滴入盐酸(HCl)致两种急性肺损伤(ALI)大鼠用糖皮质激素地塞米松(Dex)后其炎症反应、受体机制及对激素反应的差异.方法 SD大鼠96只,随机分为6组(每组16只): NS组、 LPS组、 HCl组、生理盐水(NS)+Dex组、LPS+Dex组、HCl+Dex组,每个组又分为两个亚组:支气管肺泡灌洗组和非灌洗组.检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞百分比、巨噬细胞百分比、淋巴细胞百分比、蛋白含量和肺湿/干重比(W/D),比较各组血清和BALF中致炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-4、IL-10的水平,血清糖皮质激素(GCs)及外周血单个核细胞(PBMC)上的糖皮质激素受体(GR)水平.结果 ①LPS组、HCl组BALF中细胞总数、中性粒细胞百分比、蛋白含量和肺W/D均高于NS组(P<0.05).LPS+Dex组巨噬细胞百分比高于LPS组(P<0.05).②LPS组和HCl组血清和BALF中TNF-α、IL-4、IL-10水平均高于NS组的相应水平(P<0.01).各组血清中IL-1β的含量均未测出.LPS+Dex组BALF中TNF-α、IL-1β含量低于LPS组的相应水平(P<0.05),而IL-10高于LPS组的相应水平(P<0.01).③与NS组比较,HCl组PBMC上GR明显下降,而LPS+Dex组GR与GCs含量均高于HCl+Dex组.结论 两个模型组在炎症因子水平、糖皮质激素受体水平存在一定的差异,糖皮质激素对LPS所致的ALI有拮抗作用,但对HCl所致ALI作用不明显.
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健康青壮年隐球菌肺炎的临床特征探讨
2004年1月至2005年4月我院发现22例青壮年隐球菌肺炎,由于前驱症状轻微,大部分患者均误诊致病情迁延.为引起对隐球菌肺炎的重视和有助于探讨原因作一探讨.
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无创正压通气副作用的临床观察
无创正压通气(NIPPV)目前已成为治疗呼吸衰竭的重要手段,在临床中应用越来越广泛.而NIPPV的副作用是影响其治疗结果的重要因素之一.目前国内文献上对此的相关报道很少,且不全面,本文通过对我科2004年1月至2005年11月 72例NIPPV的副作用进行临床观察,作一总结报道,为今后NIPPV技术改进提供参考.
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气胸治疗的临床思维
气胸是常见的肺胸疾病之一,进行正确、及时和有效的治疗十分重要.气胸治疗前需掌握病情、患者的特点以及各种治疗方法的适用证、禁忌证等.在进行气胸治疗时,应考虑其目的、治疗方法的选择、制定具体方案、决定监测项目和预防复发的措施,并分析影响疗效的因素.
