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中和IL-17A对输血相关急性肺损伤小鼠的保护作用
目的：观察IL-17A在输血相关急性肺损伤小鼠中的表达，探讨中和IL-17A对输血相关急性肺损伤小鼠的影响。方法采用“二次打击”（LPS＋MHC-ⅠmAb）模型，8～10周BALB/C雄性小鼠32只，应用随机数据表完全随机分成4组：正常（normal）组、LPS＋MHC-ⅠmAb组、LPS＋isotype组、LPS＋PBS组，每组8只。腹腔注射LPS 0.1 mg/kg，24 h后尾静脉分别给予MHC-ⅠmAb（1 mg/kg）或等体积的isotype和PBS，2 h后检测肺泡灌洗液和外周血中IL-17的表达。另选取32只BALB/C雄性小鼠，观察anti-IL-17A抗体预处理对肺损伤的影响，随机分为4组：normal 组、LPS＋MHC-ⅠmAb＋anti-IL-17A 组、LPS＋MHC-ⅠmAb＋isotype 组、LPS＋MHC-ⅠmAb＋PBS组，提前1 h尾静脉注射anti-IL-17A（50μg/只）、isotype（50μg/只）或等体积的PBS，二次打击造模后2 h取材，测定肺泡灌洗液中蛋白浓度和肺干湿重比，检测肺泡灌洗液和外周血中细胞因子水平，计数肺脏中性粒细胞，评估各组小鼠肺损伤和炎症反应程度。数据采用 Prism5.0（GraphPad Software，USA）软件包进行统计学处理。结果与其他三种相比，二次打击模型（LPS＋MHC-ⅠmAb）组小鼠肺泡灌洗液和外周血中IL-17A表达显著升高，且肺组织中性粒细胞数明显增多。anti-IL-17A预处理后，肺组织中性粒细胞浸润减少，肺干湿重比减小，肺泡灌洗液蛋白含量降低，外周血促炎因子水平显著下调。结论 IL-17A在输血相关急性肺损伤中显著升高，anti-IL-17A预处理后显著改善输血相关急性肺损伤小鼠炎症反应和肺组织损伤。
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Slit2/Robo4信号通路在输血相关急性肺损伤体外模型中的表达及作用
目的 探讨Slit2/Robo4信号通路在输血相关急性肺损伤(TRALI)体外模型中的表达及作用.方法 采用两次打击多形核中性粒细胞(PMNs)介导的人肺微血管内皮细胞(HMVECs)损伤模型作为TRALI体外模型,培养0、0.5、1、2、4、6 h后,采用Western-blotting法检测Robo4和血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)表达,反转录酶PCR(RT-PCR)检测Robo4和Slit2信使RNA(mRNA)表达,体外内皮细胞通透性实验测定HMVECs通透性.加入不同浓度Slit2-N(0、0.5、1、4、10、20 μg/L)与HMVECs一起温孵24 h后,检测HMVECs完整性和通透性.结果在TRALI体外模型中,Robo4和Slit2 mRNA的表达在各时间点的比较,差异均有统计学意义(F=12.880、11.060,P均<0.001);两者在2 h(0.72 ± 0.04、0.78 ± 0.05)、4 h(0.49 ± 0.04、0.49 ± 0.06)和6 h(0.34 ± 0.03、0.43 ± 0.11)均显著低于0 h(1.29 ± 0.06、1.40 ± 0.09),差异均有统计学意义(P均<0.05).Robo4蛋白表达在各时间点的比较,差异有统计学意义(F=11.560,P<0.001);其在2、4和6 h(0.99 ± 0.04、0.66 ± 0.03、0.45 ± 0.04)均显著低于0 h(1.44 ± 0.04),差异均有统计学意义(P均<0.05).同时发现,VE-cadherin蛋白表达在各时间点的比较,差异也有统计学意义(F=9.667,P<0.001);与0 h(1.46 ± 0.09)比较,VE-cadherin的表达在2、4和6 h(0.91 ± 0.08、0.78 ± 0.05、0.50 ± 0.04)也均有减少,差异均有统计学意义(P均<0.05).体外内皮细胞渗透性试验提示, HMVECs 通透性在各时间点的比较,差异有统计学意义(F = 21.940,P < 0.001);与0 h(1.42 ± 0.16)比较,HMVECs通透性在2、4、6 h(4.00 ± 0.35、5.70 ± 1.71、10.02 ± 2.24)均有增加,差异均有统计学意义(P均<0.05).加入外源性Slit2-N后,VE-cadherin蛋白表达的比较,差异有统计学意义(F=13.220,P<0.001);与0 μg/L Slit2-N组(0.41 ± 0.08)相比,VE-cadherin在4、10、20 μg/L Slit2-N组表达(1.19 ± 0.35、1.49 ± 0.13、2.12 ± 0.21)均有增加,差异均有统计学意义(P均<0.05).体外内皮细胞渗透性实验提示,HMVECs通透性比较,差异有统计学意义(F=19.430, P<0.001);与0 μg/L Slit2-N组(10.0 ± 2.2)相比,HMVECs通透性在4、10、20 μg/L Slit2-N组(4.2 ± 1.1、2.1 ± 0.7、1.8 ± 0.8)均有降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 Slit2/Robo4信号通路可能参与TRALI的病理生理过程;使用外源性Slit2-N能调节TRALI体外模型中HMVECs的完整性和通透性,为治疗TRALI提供新的思路.
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ICU患者输血相关急性肺损伤的危险因素
输血相关急性肺损伤(TRALI)是与患者的个人因素及灌注物有关的一类疾病.炎性因素的存在增加了TRALI的易感性.为减少TRALI的发生,医师应对需要进行灌注的患者制定个体化判断与干预措施.
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输血相关急性肺损伤的研究进展
输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是输血引起的急性呼吸窘迫综合征.但是由于临床症状的非特异性、临床诊断的排他性以及试验室检查的复杂性,临床上往往对其认识不足.本文概述了近年来对TRALI的研究进展,阐述其发病机制,进一步加强对TRALI的认识,以便早期诊断和治疗.
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痰热清联合人羊膜间充质干细胞移植对输血相关急性肺损伤的保护
背景:随着细胞技术的提高,使得干细胞移植研究延伸到包括输血相关急性肺损伤在内的各个领域.目的:探讨痰热清注射液联合人羊膜间充质干细胞移植对输血相关急性肺损伤小鼠的保护作用及机制.方法:选取80只BALB/C雄性小鼠,随机分为对照组、模型组、痰热清注射液组、人羊膜间充质干细胞移植组及联合治疗组.除对照组外,其他4组制备输血相关急性肺损伤模型.经尾静脉注入痰热清注射液和人羊膜间充质干细胞悬液干预24 h后,镜下观察各组小鼠肺组织病理形态,计算肺组织湿干质量比,ELISA测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素10、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平,RT-PCR、Western blot检测肺损伤小鼠肺组织KGF-1基因和蛋白表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况.结果与结论:①模型组小鼠肺组织出现肺泡间隔增厚、肺泡内纤维蛋白浸润、肺泡内出血、支气管壁增厚等病理变化,肺组织湿干质量比增高,人羊膜间充质干细胞移植组和痰热清注射液组以上病理变化较模型组略轻,肺组织湿干质量比低于模型组(P<0.05),联合治疗组肺组织湿干质量比明显低于模型组(P<0.01);②人羊膜间充质干细胞移植组和痰热清注射液组小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素10、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均低于模型组(P<0.05);联合治疗组上述各因子水平明显低于模型组(P<0.01),仍高于正常对照组(P<0.05);③联合治疗组KGF-1基因和蛋白的表达高于人羊膜间充质干细胞移植组和痰热清注射液组(P<0.05),人羊膜间充质干细胞移植组和痰热清注射液组高于模型组(P<0.05);④联合治疗组凋亡细胞数低于人羊膜间充质干细胞移植组和痰热清注射液组,人羊膜间充质干细胞移植组和痰热清注射液组低于模型组;⑤结果表明,痰热清注射液联合人羊膜间充质干细胞移植能提高输血相关急性肺损伤小鼠肺组织中KGF-1的表达,减轻肺部炎症反应及组织病理学损伤程度,减少肺组织细胞凋亡,对肺损伤具有保护作用.
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脂肪间充质干细胞移植对输血相关急性肺损伤大鼠巨噬细胞表面TLR4及CD40的影响
目的 探讨脂肪间充质干细胞(ADMSCs)移植对输血相关急性肺损伤(TRALI)大鼠巨噬细胞表面Toll样受体(TLR)4及共刺激分子CD40的影响.方法 体外培养ADMSCs,雄性SD大鼠30只随机分为假手术组(采用假手术处理)、TRALI组〔腹腔注射脂多糖(LPS)2 mg/kg,2 h后静脉输注人血浆(1 ml/只)〕、移植组〔腹腔注射LPS 2 mg/kg,2 h后静脉输注入血浆(1 ml/只)+ADMSCs悬液1 ml〕,各10只.荧光显微镜观察氯甲基苯甲酰氨(CM-DiI)标记的ADMSCs存活及分布情况;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及缺血预适应上调蛋白(MIP)-2的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织TLR4、CD40、核转录因子(NF)-κB基因相对表达量,取外周血巨噬细胞检测TLR4、CD40、NF-κB的mRNA表达量;取肺组织,采用放射免疫沉淀试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(OhdG)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理及湿干比变化.结果 CM-DiI标记的ADMSCs在荧光显微镜下呈红色荧光,阳性标记率达98％以上.TRALI组大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-1β、MIP-2含量显著高于假手术组,移植组显著低于TRALI组(P<0.05).TRALI组大鼠肺组织及血清中TLR4、CD40、NF-κB的mRNA表达量均显著高于假手术组,移植组显著低于TRALI组(P<0.05).TRALI组大鼠肺脏组织SOD、GSH含量显著低于假手术组,移植组显著高于TRALI组;MDA、8-OhdG含量显著高于假手术组,移植组显著低于TRALI组(P<0.05).TRALI组大鼠肺组织出现肺泡间隔增厚等病理变化,移植组各种病理变化较TRALI组明显好转.结论 TRALI后TLR4及CD40表达量明显上升,诱发炎症等一系列反应,从而导致肺损伤,ADMSCs移植可减轻肺损伤程度.
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围术期输血相关急性肺损伤的预防策略
背景 输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)作为输血常见的并发症之一,而备受输血医学、血液病学与重症医学界关注.因起病急、病情重、目前仍缺乏特效的治疗靶点,已成为输血相关病死率升高的头号致病因素；不幸的是,围术期临床工作人员却少有认识. 目的 提高对TRALI的重视,采取积极预防措施,降低TRALI发生率及死亡率. 内容 参考近期较新文献,就TRALI的定义、发病机制、预防举措等进行综述. 趋向 研究TRALI的确切发病机理,并创新有效防治手段对于治疗TRALI至关重要.
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输血相关急性肺损伤的危险因素及预后分析
目的 分析输血后发生输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)的相关危险因素,并探讨TRALI对预后的影响.方法 回顾2008年12月～2016年12月,以37例TRALI患者为观察组,随机抽取无TRALI发生患者58例为对照组,对比两组患者的性别、年龄及临床指标,分析可能影响TRALI发生的危险因素.结果 观察组患者的HLA抗体Ⅱ、围术期输血量、总输液量、输血前休克、吸烟史、机械通气、肝脏疾病发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示HLA抗体II、围术期输血量、输血前休克、吸烟史、肝脏疾病为TRALI发生的独立危险因素.经Log-rank检验,两组间生存率比较差异有统计学意义(x2=49.056,P＜0.05),经Kaplan-Meier法绘制生存曲线可看出,观察组生存率较低,而对照组的生存率较高.结论 输血后发生TRALI的原因与患者HLA抗体II、围术期输血量、输血前休克、吸烟史、肝脏疾病有关,发生TRALI的患者预后差.
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输血相关急性肺损伤的发病机制及预防策略
输血相关急性肺损伤(TRALI)是指输入血制品6 h内发生的急性肺损伤,是输血导致患者死亡的主要原因之一.TRALI的发病机制有抗体介导和非抗体介导两种,同时较为认可的"二次打击学说"和阈值模型也得到许多动物模型试验的支持.在TRALI的发病机制中中性粒细胞的激活扮演着重要作用.因此,临床制定严格的输血策略是预防TRALI的有效方法,供血机构排除高风险献血者(如有多次妊娠史的女性献血者)也会有效降低TRALI的发生发展.同时,临床和供血机构仍在探讨"量身输血"、血浆汇集等策略对降低TRALI发生的可行性.
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输血相关急性肺损伤诊治与预防原则
输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是献血者血浆中存在的组织相容性抗原抗体(抗-HLA)或中性粒细胞特异性抗体引起中性粒细胞在输血者的肺血管内聚集、激活补体,导致肺毛细血管内皮损伤和肺间质水肿等一组临床病症,是输血所致的严重不良反应之一[1,2],死亡率高达6%~12%[3].国外资料统计分析每输注1 U血液制剂发生TRALI的风险约为0.02%,北美输血相关研究中心报告输注新鲜冰冻血浆发生率约为1/5000 U,而输注经产妇献血者新鲜冰冻血浆的发生率约为1/2000 U.每万名输血患者发生TRALI的风险为16.0%.TRALI在美国占严重输血不良反应报告总数的第1位、占输血相关死亡原因的第3位;在英国占严重输血不良反应报告总数的第4位、占输血相关死亡原因的第2位,因而备受输血界的高度重视.然而,国内对TRALI的临床病例报道和基础研究甚少,可能是由于广大一线临床医师对此不良反应认识不足、诊断标准未规范,导致临床误诊或漏诊率相对过多所致.为提高我国临床医师对TRALI的诊断与治疗水平,现制定TRALI诊断与治疗原则,供临床医师在诊治过程中有所见鉴.
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TRALI大鼠肺泡活化巨噬细胞及共刺激分子CD40、ICAM-1的表达变化分析
目的 探讨输血相关急性肺损伤(TRALI)大鼠肺泡活化巨噬细胞及共刺激分子CD40、血浆及肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达变化及其意义.方法 选取60只SPF级、6-7周龄的雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(腹腔注射等量生理盐水)、对照组(腹腔注射2mg/kg脂多糖)、模型组(静脉输注脂多糖5mg/kg)和TRALI组(腹腔注射2mg/kg脂多糖+静脉输注血浆1mL/只)各15只,采用RT-PCR技术检测活化巨噬细胞中Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达,采用Northern bolt 检测CD40 mRNA的表达,采用免疫组化染色检测ICAM-1蛋白的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-β)、ICAM-1的水平.结果 模型组和TRALI组的活化巨噬细胞中TLR4 mRNA、肺组织中CD40 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平显著高于假手术组和对照组(P<0.05),TRALI组的活化巨噬细胞中TLR4 mRNA、肺组织中CD40 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平显著的低于模型组(P<0.05);模型组和TRALI组的血清中TNF-ɑ、IL-β、ICAM-1的水平显著的高于假手术组和对照组(P<0.05),TRALI组的血清中TNF-ɑ、IL-β、ICAM-1的水平显著的低于模型组(P<0.05).结论 TRALI大鼠肺TLR4 mRNA、CD40 mRNA、ICAM-1蛋白高表达,这可能与促进炎症因子释放,引起肺损伤有关.
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输血相关急性肺损伤的免疫机制
输血相关急性肺损伤(TRALI)是接受任何血制品期间或6h内新出现的急性肺损伤,是输血相关发病和死亡常见的原因之一.基础和临床研究均表明血制品输注后免疫启动是肺损伤必需的步骤,抗原抗体反应触发一系列事件导致TRALI,主要涉及血制品人类白细胞抗原(HLA)和中性粒细胞抗原(HNA)抗体.TRALI重在预防,未来发病机制仍将是其研究重点.
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内皮祖细胞移植对输血相关急性肺损伤小鼠模型保护作用的研究
目的：建立输注人类血浆小鼠输血相关急性肺损伤（TRALI）模型，观察内皮祖细胞（EPC）移植对小鼠肺部炎性免疫反应及组织病理特点的影响。方法 BALB／C 雄性小鼠36只，随机分为 TRALI 组（n＝12）：腹腔注射脂多糖（LPS），每代谢体质量用量为2 mg ，2 h 后经过静脉输注人血浆，注射量为每只1 mL ；EPC 组（n＝12）：同 TRALI 组的方法造模后，经尾静脉注入EPC（3×106个）；正常对照组（n＝10）：采用假手术处理。光镜分析各组小鼠肺组织病理及湿干比变化。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素‐10（IL‐10）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的含量。结果 TRALI 模型组小鼠肺组织出现肺泡间隔增厚、肺泡内纤维蛋白浸润、肺泡内出血、支气管壁增厚等病理变化，肺组织湿干比增高，EPC 组以上病理变化较 TRALI 组不明显，肺组织湿干比也低于 TRALI 组，高于正常对照组（P＜0．05）。 TRALI组实验动物的 BALF 中 IL‐10、IL‐1β、TNF‐α含量均显著高于正常对照组和 EPC 组（均 P ＜0．05），EPC 组 BALF 中 IL‐10、IL‐1β、TNF‐α含量高于正常对照组（P＜0．05）。结论 EPC 移植对 TRALI 小鼠模型具有保护作用，减轻肺部炎性免疫反应及组织病理学损伤的程度。该试验为临床治疗 TRALI 提供新的视角和思路。
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云南壮族、苗族、纳西族人群HNA-3基因多态性分布
目的 了解云南地区献血者中少数民族人群的人类中性粒细胞抗原-3(HNA-3)的分布频率.方法 从2012年1月-2014年1月在昆明血液中心献血的云南本地无血缘关系的健康献血者外周血标本中,筛选出壮族196(人)份、苗族209(人)份和纳西族187(人)份,采用血液基因组DNA提取试剂盒提取其DNA,以PCR-SBT方法对其HNA-3作基因分型,利用SPSS 20.0统计学软件分析3个民族的HNA-3等位基因分布频率.结果 本组云南壮族、苗族和纳西族献血人群的HNA-3a/a基因型频率分别为0.59(115/196)、0.48(101/209)和0.45(85/187),HNA-3a/b分别为0.35(69/196)、0.43 (90/209)和0.46(86/187),HNA-3b/b分别为0.06(12/196)、0.09(18/209)和0.09(16/187),HNA-3a分别为0.76(298/392)、0.66(276/418)和0.68(254/374),HNA-3b分别为0.24 (94/392)、0.34(142/418)和0.32(120/374);云南壮族HNA-3b/b基因型频率明显低于云南苗族和纳西族人群(P＜0.05).结论 本组云南3个目标民族人群中HNA-3等位基因频率的分布存在多态性;云南本地苗族和纳西族人产生抗-HNA-3a的风险可能要高于壮族人.
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HNA-3在中国3个民族中的分布
目的 研究四川汉族,西藏藏族和凉山彝族中HNA-3的分布频率,并比较产生抗-HNA-3a的理论风险.方法 收集600例无偿献血员外周血标本,包括四川汉族献血者232例,西藏藏族献血者224例,凉山彝族献血者144例,采用PCR-SBT测序法对HNA-3进行分型.直接计数法计算基因型和等位基因频率.结果 HNA-3a和HNA-3b等位基因的频率分别在四川汉族人群为0.65和0.35,西藏藏族人群为0.66和0.34,凉山州彝族人群为0.60/0.40,3组之间没有统计学差异.基因型HNA-3a携带者(HNA-3a/a及HNA-3a/b)和HNA-3b/b分别在四川汉族人群为0.89和0.11,西藏藏族人群为0.88和0.12,凉山州彝族人群为0.81和0.19,汉族HNA-3b/b携带者显著低于彝族(P＜0.05).结论 彝族产生抗-HNA-3a的可能性比汉族和藏族大,汉族和藏族产生抗-HNA-3a的可能性相当,该数据为不同地区产生抗-HNA-3a的可能性提供一定数据支持.
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输血相关急性肺损伤小鼠模型的建立
目的 探索建立输血相关急性肺损伤(TRALI)小鼠模型.方法 雄性Balb/c小鼠随机分为5组(分别命名为A、B、C、D及E组),前4组小鼠5只/组,E组15只/组.E组(TRALI模型组):每只小鼠腹腔注射1 mg/mL脂多糖(LPS)预处理,注射剂量为0.1 mg/(kg·只),24 h后尾静脉注射1 mg/mL H2Kd单克隆抗体,注射剂量为2.25mg/(kg·只),建立TRALI小鼠模型;其余均为对照组,其中A为空白对照组,B为注射LPS组,C为注射LPS及24h后注射生理盐水(NS)组,D为注射H2Kd单克隆抗体组.分析各组小鼠肺组织病理、肺湿重/干重比、直肠温度、死亡率等指标,建立TRALI小鼠模型,并以此为基础,对阿司匹林(ASA)干预小鼠TRALI的效果做验证.结果 与对照组相比,TRALI模型组小鼠2h的直肠温度(31.060±0.472)℃,明显低于其他各对照组小鼠(P＜0.01),肺湿重/干重比为7.642±1.309,则较其他各组明显增加(P＜0.01);TRALI模型组小鼠肺组织出现肺泡间隔增厚,肺泡壁断裂,肺泡内纤维蛋白浸润等病理变化,符合TRALI急性肺损伤典型的症状及体征;在ASA干预后2h,TRALI小鼠死亡率为0,肺水肿明显减轻(P＜0.01).结论 成功建立了TRALI小鼠模型,该模型能够模拟TRALI的临床表现,可重复性强,稳定性好,有助于解释TRALI病理过程、探索TRALI的救治措施.
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成人手术患者输血相关呼吸系统不良反应调查分析
目的 探讨成人手术输血患者出现呼吸系统不良反应的原因及其诊断价值.方法 收集本院2013年1月1日-2013年6月30日共1 977(人)份成人手术输血患者的电子病历(输血信息),调查并统计输血后＜24 h出现的呼吸系统不良反应病例数,分析不良反应与输血相关程度,判断不良反应是否与输血相关.结果 本组1 977名成人手术患者共输血2 343次、合计输注15 932 U,输注的各种血液制剂所占比例为滤除白细胞(简称滤白)红细胞悬液57.78％(8 022/15 932)、滤白灭活病毒冰冻血浆29.16％(5 069.5/15 932)、滤白冷沉淀9.06％(2 232/15932)、滤白机采血小板2.54％(396/15 932),其他121 U(1.46％);共发生与输血可能相关、很可能相关和肯定相关的呼吸系统不良反应(症状/体征)的次数占全部输血次数的2.82％(66/2 343),包括呼吸急促/心动过速16次(0.68％)、呼吸困难19次(0.81％)、血氧低18次(0.77％)、胸闷喘憋13次(0.55％).经过诊断共发累计发生17次(0.72％)呼吸系统不良反应,包括输血相关性呼吸困难(TAD) 10次、循环超负荷(TACO)2次、输血相关性急性肺损伤(TRALI)2、,严重过敏过敏反应1次.结论 输血引起的手术患者呼吸系统不良反应值得临床高度重视,有必要建立完善的医院血液预警系统和培训系统.
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连续3次输血引发输血相关急性肺损伤——附1例报告
目的 探讨该例输血相关急性肺损伤(TRALI)的发生机制,为该疾病的及时诊断和有效治疗提供参考.方法 回顾性查阅该病例相关的病程记录、输血资料、实验室检查及影像学数据,诊断标准参照欧洲血液预警网络基于临床特征的TRAI诊断标准[1].结果 该患者在3次输注血小板治疗后出现的呼吸困难、低血氧浓度、双肺纹理增多等临床表现,符合TRALI诊断,同时表现血小板输注无效.结合实验室检查结果,该TRALI疑为患者淋巴细胞抗体与供者相应抗原结合引起.结论 TRALI为严重少见的输血不良反应,临床和输血科应加强认识,及时诊断治疗;加强输血治疗合理性论证,避免不必要的输血不良反应及血液资源的浪费.
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输血相关急性肺损伤的研究进展
输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是输血严重不良反应之一,其发病急,病情重,死亡率高.然而TRALI的病理生理学机制尚未完全阐明,公认的机制可能有:抗体介导的TRALI、非抗体介导的TRALI、二次打击模型和阈值模型.我们将从发病机制、预防措施等方面对TRALI新研究进展作一综述,为TRALI的干预治疗提供新的思路.
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呼吸困难和低氧血症:是输血相关急性肺损伤还是术后肺栓塞
1 病例摘要患者,男,79岁,因体检发现脾脏肿大2年余,并发激素依赖性Evans综合征,于2009年2月25日入本院拟行脾切除术.患者2年来反复发生自身免疫性溶血性贫血(AIHA)IgG+C3型和/或免疫性血小板减少性紫癜(ITP),泼尼松需维持在>20 mg/d以上方能使血细胞维持在安全水平.入院时泼尼松>25 mg/d口服.
