国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
经支气管腔内超声的临床运用
经支气管腔内超声(endobronchial ultrasonograghy,EBUS)是将微型超声探头经支气管镜的操作通道送入气管-支气管腔,通过对病变部位的超声扫描,获得管壁、管周结构的超声图像,从而提高诊断效率的方法.研究表明EBUS有助于鉴别管壁内病变的良恶性,可以准确判断早期中央性肺癌的侵犯深度以指导支气管内治疗,显著提高肺癌N、T分期的准确性,并改善支气管镜对纵隔、肺周边良恶性病变的诊断效率,是一项值得推广的检查手段
-
巨噬细胞炎症蛋白与呼吸机所致肺损伤
呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)是机械通气过程中的严重的并发症,也是促使患者病情加重和死亡的重要因素.巨噬细胞炎症蛋白(macrophage inflammatory protein,MIP)是近年来发现的一种参与机体炎症反应和免疫反应的趋化性细胞因子,其在VILI中的作用日益受到人们的关注,文献报道越来越多.本文就其分子结构、细胞来源、生物学活性、自身表达调节以及与VILI的关系作一综述.
-
重叠综合征
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限不完全可逆为特征的常见的慢性呼吸系统疾病.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)也是一种具有潜在危险的常见病.故COPD与SAHS合并存在者即重叠综合征患者的概率相当高.COPD患者睡眠时显著的低氧血症和高碳酸血症发生于快动眼睡眠期.重叠综合征患者较单纯SAHS或COPD患者有更为严重的睡眠有关的低氧血症,表现出更为严重的肺功能损害和肺动脉高压.因此,重叠综合征患者的及时诊断和合理治疗具有重要临床意义.
-
肺栓塞溶栓治疗中血管内皮细胞的靶向作用研究进展
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)在住院及长期卧床患者中常常发生.当前,溶解血栓治疗被认为是一种主要的治疗方法,但常常引起严重的出血并发症以至威胁生命.研究发现,一些特殊的新型肺血管内皮细胞抗体与溶栓药物相结合,能在溶栓治疗中提高溶栓的效率并减少出血的发生,以下即对肺栓塞溶栓治疗中内皮细胞的靶向作用的研究进展作一综述.
-
肺泡上皮蛋白清除机制的研究进展
蛋白的跨肺泡上皮屏障转运在肺水肿液的清除中发挥着重要作用.目前认为蛋白转运主要经两个途径:在低浓度时(白蛋白浓度＜5 g/L),蛋白转运主要是跨肺泡上皮细胞内吞途径;在高浓度时(白蛋白浓度＞50 g/L),蛋白转运主要是经上皮细胞侧面扩散途径.另外,肺泡巨噬细胞吞噬分解机制可能在不溶性蛋白的清除中起重要作用.
-
呼吸生理学参数对于呼吸机撤离预测的研究新进展
目前,机械通气已成为危重病治疗的必要手段,而及时撤机可以避免因机械通气过久所造成的并发症和对呼吸机的依赖.长期以来延迟撤机和过早撤机现象均相当普遍.单点、瞬时呼吸生理学的相关参数层出不穷,但是准确性均较差,不能准确的指导撤机.复合参数研究,提供了相对准确的预计能力,但是特异性相对不足;而且测量复杂,不值得进一步推广.自动管道补偿是新近发展的预测撤机技术,初步研究表明:在ATC辅助下的自主呼吸试验具有较准确的撤机预测和拔管预测率,受试者工作特征(ROC)曲线下面积显著升高.但是研究例数较少,ATC下的变量数量研究较少,无相关趋势研究.呼吸生理学参数的趋势研究显示趋势研究对撤机、拔管预测的成功率较以前研究显著增加,ROC曲线下面积可达0.94.因此,较大规模的、相对无创的呼吸生理学参数的趋势研究势在必行.
-
GSK-3:一个在信号转导中的关键酶
糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,其广泛存在于各种细胞中,参与多种信号转导通路调节,在胚胎发育、细胞分化、肿瘤形成等多方面发挥重要作用.目前至少发现了Wnt及NK-κB这两条与肿瘤密切相关的转导通路与该酶联系紧密.已有实验证实,通过对GSK-3的调节,可以促进肿瘤生长或者凋亡.因此,对GSK-3的深入研究,可为肿瘤发生、发展机制的阐明及肿瘤的治疗产生重要作用.
-
T细胞与慢性阻塞性肺疾病
目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生机制尚未完全明确,普遍认为它是一种慢性气道炎症,中性粒细胞、嗜酸粒细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞似乎都参与了炎症过程,然而,哪种细胞在此发生机制中发挥主要作用仍不清楚.近年来T细胞及其亚群在COPD发病机制中的作用日益受到重视.
-
细胞黏附分子与慢性肺源性心脏病
细胞黏附分子(CAM)具有介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质(ECM)之间黏附及相互作用的功能.在慢性肺源性心脏病(CCP)的形成中,CAM通过影响慢性肺动脉高压的形成而发挥作用,是CCP的另一发病机制.抗细胞黏附分子治疗为CCP的治疗开辟了一条新途径.
-
N-乙酰半胱氨酸在慢性阻塞性肺疾病中的作用机制
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性发展的不完全可逆的气流受限为特征的慢性疾病,是一种常见的呼吸系统疾病,近年来有初步的研究表明N-乙酰半胱氨酸(NAC)能预防气道的炎症,减轻COPD患者的症状,延缓病情的发展,本文对其作用机制作一探讨.
-
血管紧张素转移酶基因多态性对运动耐力的影响
血管紧张素转移酶(ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)和激肽释放酶原-激肽系统的一个关键酶.ACE基因I/D多态性与循环和组织中的ACE水平密切相关.近年来人们将分子遗传学引入到运动生理学的研究中,发现人类的运动耐力具有复杂的遗传学基础,多种基因参与运动耐力的调控,其中ACE基因是重要的候选基因,它可以从通气应答和骨骼肌有氧作功效率等方面参与运动的生理调控.
-
氧自由基在肺缺血再灌注损伤中的作用机制
凡是具有未成对电子的原子、分子或原子团都称为自由基,在体内分布广泛.氧自由基的直接损伤作用、以及在介导脂质过氧化、蛋白质和DNA损伤、改变信号传导通路、刺激转录因子活化以及诱导细胞凋亡中有重要而广泛的生物学效应,对肺缺血再灌注损伤的发生、发展和转归有着重要的影响.
-
骨髓移植术后非感染性肺部并发症的诊断与治疗进展
骨髓移植是当今治疗血液系统肿瘤、实体肿瘤、代谢和遗传性疾病的重要手段,骨髓移植术后多达一半的病人会出现肺部并发症,其中由于大量免疫抑制剂的应用、移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)等因素造成的非感染肺部并发症给临床诊治工作带来极大困难,往往是骨髓移植病人术后发病和死亡的重要因素.根据发病时间早晚,可分为早期并发症(例如特发性肺炎综合征、骨髓植入综合征、弥漫性肺泡出血等);晚期并发症(例如闭塞性细支气管炎、淋巴细胞增生性疾病等).本文即对骨髓移植后相关并发症的诊断和治疗进展作一综述.
-
CCK-8对LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞p38 MAPK、STAT3表达及TNF-α活性的影响
目的 本实验在细胞水平,观察了八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体非特异性抑制剂丙谷胺(proglumide,Pro)对LPS引起的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)分泌TNF-α的影响,并进一步观察了p38 MAPK和STAT3的表达.方法 分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,调节细胞浓度为1×106/ml,分组如下:①对照组;②LPS组:LPS终浓度5 μg/ml;③CCK-8+LPS组:CCK-8终浓度10-10 mol/L、10-8 mol/L或10-6 mol/L,LPS 剂量同前;④CCK-8组:10-10 、10-8 和10-6 mol/L;⑤Pro+LPS+CCK-8组:2 μg/ml丙谷胺,10 min后加入5 μg/ml LPS及10-8 mol/L CCK-8.收集刺激4 h的细胞培养上清,应用L929细胞株进行TNF-α活性的生物学检测.刺激30 min后,采用免疫细胞化学法观察p38 MAPK和STAT3表达的变化.结果 与对照组(6.76±1.39) pg/ml相比,LPS组TNF-α活性显著增加(1091.14±67.35) pg/ml(P＜0.01).10-10 mol/L、10-8 mol/L和10-6 mol/L的CCK-8均显著抑制LPS诱导的AM释放TNF-α,且呈剂量依赖性,依次为(970.67±111.53) pg/ml、(583.48±62.03) pg/ml和(484.24±72.01) pg/ml(P均＜0.01).CCK-8本身不影响TNF-α产生.CCK受体非特异性拮抗剂丙谷胺可逆转CCK-8的抑制作用.免疫细胞化学结果显示CCK-8可增强LPS引起的AM中磷酸化的p38 MAPK和STAT3的表达.结论 p38 MAPK为多种信号转导途径的交汇点.CCK-8可能通过激活p38 MAPK途径及激活STAT3来调节AM的功能.
-
白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性阻塞性肺疾病患者的变化
目的 探讨白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发生中的作用.方法 采用流式细胞术,选用单克隆抗体检测COPD患者40例(A组:A1组急性加重期20例,A2组经治疗后进入稳定期20例)外周血白细胞(中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞)表面CD54、CD62L及CD44表达,并设立健康人对照组(B组)20例.结果 A1组中性粒细胞(N)、淋巴细胞(L)和单核细胞(M)CD54阳性表达率较B组显著升高(P＜0.05);A1组N CD62L阳性表达率较B组显著降低(P＜0.05);A1组L、M CD62L及N、L、M CD44阳性表达率与B组间亦均无显著性差异(P＞0.05).A2组N CD62L阳性表达率较B组显著降低(P＜0.05);A2组L CD62L和CD44阳性表达率较B组显著升高(P＜0.05);A2组N、L、M CD54,M CD62L及N、M CD44阳性表达率与B组间亦均无显著性差异(P＞0.05).A1组N CD54阳性表达率较A2组显著升高 (P＜0.01);A2组L CD62L阳性表达率较A1组显著升高(P＜0.01);A1组L、M CD54,N、M CD62L及N、L、M CD44阳性表达率与A2组间无显著性差异(P＞0.05).结论 COPD急性加重期患者通过外周血中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞表面CD54表达上调,COPD稳定期患者通过外周血淋巴细胞表面CD62L和CD44表达的上调,参与COPD的病理生理过程.
-
吸入一氧化氮对急性肺血栓栓塞症患者受损心肌和心功能的改善作用
目的 观察吸入一氧化氮对急性大面积和次大面积肺血栓栓塞症患者心脏功能和血浆心肌肌钙蛋白的影响,来探讨其对肺血栓栓塞症患者受损心脏的改善作用.方法 选择22例急性大面积和次大面积肺血栓栓塞症患者,随机分为2组,对照组11例,根据肺血栓栓塞症诊断指南要求溶栓抗凝常规治疗.治疗组11例在常规的基础上加入一氧化氮治疗,一氧化氮吸入浓度40×10-6 g/L,两组患者于治疗前、治疗后6、12、24、48小时采用彩色多普勒超声测量右心室心功能各项指标,并于治疗前、治疗后的前24小时每4小时和36、48小时抽血检测心肌肌钙蛋白.结果 治疗组吸入一氧化氮后心功能指标[RVFDV(ml):90.1±44.2,RVESV(ml):50.6±34.4,SV(ml):44.1±11.9,RVEF(%):50.3±9.2,CO(L/min):3.91±0.7]于48小时改善明显高于对照组(RVFDV:100.1±46.2,RVESV:61.1±35.5,SV:38.3±8.6,RVEF:42.3±8.7,CO:3.29±0.86),P＜0.05,且于24小时即有明显改善(RVFDV:95.1±44.3,RVESV:63.6±36.4,SV:41.6±10.9,RVEF:45.6±9.1,CO:3.39±0.7),其心功能改善明显早于对照组(对照组24 小时心功能参数RVFDV:106.1±46.2,RVESV:70.6±44.4,SV:36.7±9.2,RVEF:38.4±9.1,CO:2.99±0.81),P＜0.05,治疗组吸入一氧化氮后心肌肌钙蛋白峰值浓度(0.42±0.14) μg/L明显低于对照组(0.98±0.26) μg/L,P＜0.05且峰值出现时间(9.2±4.3) h明显早于对照组(12.6±6.4) h,P＜0.05.结论 吸入一氧化氮对大面积和次大面积肺栓塞患者受损心肌和心功能有明显的保护作用.
-
机械通气撤离的预测指标
机械通气的撤离包括脱机和拔管两个部分.成功脱机并拔管可以减少机械通气带来的副作用、缩短住院时间、降低医疗费用.但如果拔管失败,则会增加患者的死亡率,延长住院时间.因此有必要选择合适的指标,提高预测脱机、拔管的准确率.脱机和拔管指标包括呼吸力学指标和自主呼吸试验,它们可以单独使用,也可以多个指标结合在一起使用.
-
机械通气撤离方案的研究进展
机械通气的撤离一直是临床上面临的重要挑战,近年提出了应用机械通气撤离方案(简称撤机方案)指导撤机.撤机方案包括从评估患者是否具备撤机条件,到自主呼吸能力测试,以及后气管插管的拔除等步骤.研究显示应用撤机方案指导ICU患者撤机可能减少机械通气时间及住院费用,并降低呼吸机相关肺炎等并发症的发生.
-
呼吸道感染热点问题
1 新发和再发呼吸道传染(感染)病新发(emerging)传染病是指新确定或先前未知、而可以引起局部或世界范围内公共卫生问题的传染病,再发(re-emerging)传染病指原已熟知、传播水平降低已不再构成公共卫生问题、但又回复到具有流行性传播状态的传染病.近10余年来被识别的呼吸道传染有汉塔病毒肺综合征(SNV等)、SARS(SARS-CoV)和人禽流感(H5N1).
-
咳嗽、胸闷待查
1 病例患者男性,66岁,主因"咳嗽1个月,胸闷3周"入院.院外曾静脉输入左旋氧氟沙星2周无效.体检:双下肺可闻及细湿啰音.血常规未见明显异常.ESR 33mm/h,CRP增高.肺部CT见图1.
-
咳嗽、咳痰待查
1 病例患者男性,72岁,主因"咳嗽、咳痰8个月,加重1个月"于2006年1月19日入院.患者入院前8个月吸入油烟后出现咳嗽、咳白色黏液样泡沫痰,离开油烟和吸烟环境后,症状可自行缓解.
