国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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固有免疫在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是气道慢性炎症性疾病,在炎症的启动及持续过程中,固有免疫的重要组成部分模式识别受体(PRRs)起到了重要作用.PRRs主要包括Toll样受体、NOD样受体、RIG-Ⅰ样受体.香烟烟雾、病原菌可以直接或间接通过损伤相关分子模式及病原体相关分子模式激活PRRs,使NF-κB依赖的促炎症基因表达,导致气道慢性炎症的形成及持续；此外,PRRs的先天情况也决定了 COPD的易感性.固有免疫反应产生的炎症介质与慢性支气管炎、COPD中肺泡的破坏、基质成分的降解及组织的重塑有关.本文主要讨论PRRs在COPD发生发展中的作用.
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慢性阻塞性肺疾病的呼吸肌功能
慢性阻塞性肺疾病患者常存在呼吸肌收缩力和(或)耐力下降,引起呼吸困难,限制患者活动能力,使患者的运动量减少,日常生活质量降低；如果病情得不到控制,可以导致高碳酸性呼吸衰竭,严重者造成患者死亡.呼吸肌功能评价在慢性阻塞性肺疾病患者临床病情评估和预后判断方面很有应用价值.大吸气压和大呼气压测定是临床常用的、可信的、非创伤性的评价呼吸肌功能的指标.研究结果显示大吸气压较一秒量敏感.呼吸肌本身的病理改变和肺过度充气导致膈肌的收缩初长度缩短等原因可以引起呼吸肌功能障碍.可以应用抗胆碱药物、β2-受体激动剂、运动训练、营养支持及同化激素、心理支持、患者教育等治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸肌功能障碍.蛋白酶抑制剂、过氧化物酶体增殖物激活受体、硫酸镁有希望成为治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸肌功能障碍的方法.
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HSP60与支气管哮喘相关性的探讨
支气管哮喘(简称哮喘)是以气道高反应为特征的慢性气道炎症.目前哮喘的治疗局限在控制临床症状上,因此应用更广泛的治疗手段亟待大家去探索.CD4-T淋巴细胞在哮喘的气道炎症、黏液产生、气道高反应性中起了极其重要的作用.近年来有研究发现热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP 60)能够介导CD4-T淋巴细胞的分化,提示HSP60可能成为治疗哮喘的新靶点,尤其是重症哮喘和难治性哮喘.本文旨在就目前的关于HSP60和哮喘关系的研究作一综述.
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慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以不完全可逆的气流受限为特征的慢性肺疾病,肺纤维化(PF)是机体对炎症修复的反应.在COPD发展过程中,由于长期吸烟及有毒物质和气体的刺激造成气道的反复感染引起慢性炎症的反复发生,这将使气管和肺泡损伤而导致气道的重塑和肺泡的修复,终促进PF的形成.这使原来临床表现突出的单一性疾病变成非典型性或兼有两种疾病的特点的疾病,为临床诊断和治疗带来了挑战.因此,研究和探索COPD合并PF的发病机制、病理改变,寻求早期预防措施及探讨新的治疗方法具有重要意义.
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慢性阻塞性肺疾病的呼吸困难
呼吸困难是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的首要症状,也是COPD患者痛苦的症状.COPD诊断、处理和预防全球策略2011年报告推荐采用修订版呼吸困难分级(the modified Medical Research Council Dyspnea Scale,mMRC)评估COPD患者的呼吸困难,对mMRC达到和(或)超过2分的患者积极进行药物干预,以缓解呼吸困难.指南建议转化到临床实践的过程中,医师需要认识COPD呼吸困难的发生机制；理解呼吸困难测量工具的测定原理,包括信度、效度、对呼吸困难变化的敏感度；各种新老药物缓解呼吸困难的疗效.这篇文章从呼吸困难发生机制、呼吸困难测量、呼吸困难治疗三方面,综述COPD呼吸困难的新进展.
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慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的机制及分子标志物的变化
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的心血管疾病患病率及病死率均增加,可能与COPD患者血管内皮功能障碍有关,其中内皮祖细胞数量与功能下降起着重要作用.此外,系统性炎症反应、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等机制亦导致COPD患者心血管事件风险增加.在COPD患者中早期监测循环血中心血管事件的分子标志物如BNP、hsCRP、SAA、MMPs等有助于早期诊断和指导治疗共患的心血管疾病.
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巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病炎性机制中的作用
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气道炎症为特征的慢性炎症性疾病,肺泡巨噬细胞在其中的作用正逐渐被人们所重视.巨噬细胞刺激蛋白(MSP)及其受体酪氨酸激酶RON是近年来倍受关注的一类细胞因子,本文就MSP/RON对巨噬细胞的调节及其在COPD的炎性机制中的作用作一综述.
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急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者心率变异性的临床分析
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的自主神经功能的变化及其临床意义.方法 选择住院治疗的AECOPD患者51例及健康体检者53名,两组均行肺功能及24 h动态心电图检查,对比分析两组心率变异性时域分析结果差异.结果 AECOPD患者24 h动态心电图心率变异性时域分析各项评测指标(SDNN、SDANN、rMSSD和PNN50)结果分别为(123.82±78.95)、(90.06±40.99)、(80.37±53.88)和(8.00±9.35),正常对照组分别为(182.91±107.94)、(118.43±72.72)、(131.74±48.82)和(21.77±20.01),比较两组结果,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AECOPD患者存在自主神经功能损害,心率变异性时域分析各项评测指标能够较好反映AECOPD患者心率变异性变化,心率变异性分析有希望作为AECOPD临床监测的有价值指标.
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噻托溴铵和沙美特罗/氟替卡松及二者联合吸入治疗慢性阻塞性肺疾病临床观察
目的 观察联合吸入噻托溴铵和沙美特罗/氟替卡松治疗稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的疗效.方法 216例符合条件的中重度COPD患者纳入试验(男1 78例,女38例),按照随机数字表法分为4组:①联合治疗组56例(男46例,女10例),吸入沙美特罗/氟替卡松50/500 μg每日2次,同时吸入噻托溴铵干粉胶囊1粒(18 μg),每日1次；②沙美特罗/氟替卡松组54例(男46例,女8例),吸入沙美特罗/氟替卡松50/500 μg,每日2次；③噻托溴铵组54例(男44例,女10例),吸入噻托溴铵干粉胶囊1粒(18 μg),每日1次；④空白对照组52例(男42例,女10例),未应用胆碱能受体抑制剂、长效β2受体激动剂及糖皮质激素治疗.分别对四组患者治疗前和治疗后12个月肺功能指标、BODE (The Body-Mass Index,Airflow Obstruction,Dyspnea,and Exercise Capacity)指数、生活质量、药物不良反应进行观察对比,评价药物的疗效和安全性.结果 共有176例患者完成了试验,其中联合治疗组48例(男40例,女8例),沙美特罗/氟替卡松组40例(男32例,女8例),噻托溴铵组46例(男36例,女10例),空白对照组42例(男32例,女10例).治疗结束时各试验组FEV1明显高于试验前对应组(P＜0.01).联合治疗组的FEV1(1.19±0.03)L,较沙美特罗/氟替卡松组(1.13±0.01)L、噻托溴铵组(1.15±0.01)L、空白对照组(1.07±0.02)L明显升高(P＜0.01).急性发作次数和应用缓解药次数:联合治疗组的急性发作次数和应用缓解药次数中位数(四分位数间距)分别是[1.0(0-1)]、[1.0(0-1)]次,明显低于沙美特罗/氟替卡松组[1.0(0-2)]、[1.0(0-2)]次,噻托溴铵组[1.5(0-2)]、[1.0(0-2)]次,空白对照组[2.0(0-3)]、[2.0(0-4)]次,差异有统计学意义(P＜0.05).联合治疗组试验后BODE指数(6.10±1.30)明显低于沙美特罗/氟替卡松组(6.51±1.32)、噻托溴铵组(6.61±1.23)、空白对照组(7.11±1.35),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 噻托溴铵联合沙美特罗/氟替卡松治疗稳定期中重度COPD,疗效优于单独使用其中一种药物.
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克拉玛依市区35岁以上汉、维吾尔族睡眠呼吸暂停低通气综合征人群糖尿病患病率调查
目的 调查克拉玛依市区35岁以上睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者中2型糖尿病的患病率,探讨睡眠呼吸紊乱与糖尿病的关系.方法 采用流行病调查的方法对克拉玛依市区3个社区1081名35岁以上汉、维吾尔族常住居民进行入户睡眠问卷调查,其中汉族572名,维吾尔族509名,问卷内容包括打鼾情况、测量身高、体质量、颈围、腹围、血压、血糖.对鼾症人群进行睡眠呼吸血氧监测.结果 汉族组与维吾尔族组间在体质量指数[(24.9±3.2) kg/m2比(27.9±4.2) kg/m2]、颈围[(35.3±3.2) cm比(36.9±3.2) cm]、腹围[(87.6±9.7) cm比(96.0±11.3)cm]、氧减饱和度指数[(10.8±0.4)次/h比(7.5±0.4)次/h]、夜间平均氧饱和度[(93.2±2.3)％比(92.7±6.3)％]、呼吸暂停低通气指数[(16.2±15.8)次/h比(11.3±14.1)次/h]、血糖[(6.3±1.7) mmol/L比(7.0±2.8)mmol/L]等方面差异有统计学意义(P值均＜0.05).SAHS组与非SAHS组中2型糖尿病患病率比较(34.7％比9.5％)差异有统计学意义(P＜0.01).汉族SAHS组糖尿病患病率与维吾尔族SAHS组比较(39.6％比28.5％)差异有统计学意义(P＜0.05).结论 克拉玛依市区35岁以上SAHS人群中2型糖尿病的患病率为34.7％,SAHS及2型糖尿病患病率均随腹围增加而增加,SAHS组2型糖尿病患病率高于非SAHS组,睡眠呼吸暂停与糖代谢紊乱有关.
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机械通气诱导青光眼发作病例报道及文献复习
目的 提高对机械通气诱发青光眼的认识,提高其预防及诊治水平.方法 回顾分析北京积水潭医院呼吸科2例于正压机械通气治疗时发生的青光眼病例,并进行相关文献复习.结果 2例患者中1例为女性,77岁,近期股骨颈骨折(右),有慢性阻塞性肺疾病20余年,高血压病史18年,糖尿病史8个月.1例为男性,75岁,肺间质纤维化2年,胃溃疡病史20余年.2例患者均否认青光眼病史及家族史.主要症状和体征为2例患者于应用正压机械通气治疗时出现眼部发胀、流泪、视力模糊甚至丧失.患侧眼结膜充血、睫状体充血、角膜水肿、瞳孔散大、直接对光反射迟钝甚至消失、眼压升高.1例患者在应用面罩接无创呼吸机第8天发生青光眼,通气模式BiPAP,IPAP 10 cm H2O,EPAP 4 cm H2O.另1例患者在应用气管插管接有创呼吸机第7天发生青光眼,通气模式A/C,FiO2 60％,PEEP 5 cm H2O,Ps 20 cm H2O,f 15 bpm.2例均诊断为急性闭角型青光眼.给予降眼压治疗后,眼压降至正常范围,1例视力恢复,1例失明.结论 机械通气可诱发青光眼,一旦发生,后果严重.对于应用机械通气的患者,医务人员需仔细观察患者的眼睛,一旦发现异常及时请眼科医师会诊,并且尽量避免应用抗胆碱药物、硝酸酯类药物、抗癫痫药、镇静催眠药、抗惊厥药、抗震颤麻痹药、抗精神病药、抗焦虑、抗躁狂及抗抑郁症药等诱发青光眼发作的药物.必要时可预防性应用降低眼内压的药物.
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急性吸入性氯氰菊酯中毒13例临床分析
目的 通过分析氯氰菊酯吸入中毒的临床特点与救治经验,比较其与口服中毒的不同临床特点.方法 回顾性分析2012年6月群体性5％高效氯氰菊酯可湿粉吸入中毒13例患者的临床表现、影像学、实验室检查、治疗及转归.结果 除神经毒性及消化道损害之外,氯氰菊酯吸入中毒患者中,咽干(61.5％)、咳嗽咳痰(61.5％)、呼吸困难(30.8％)、气短(23.1％)等呼吸道症状明显.结论 氯氰菊酯吸入中毒可以造成明显的呼吸道损害,轻者表现为上呼吸道刺激症状或气管支气管炎症表现.
