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基于热休克蛋白的表达探讨电针足三里对大鼠胃黏膜损伤的影响
目的:观察电针足三里对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的影响,分析其与热休克蛋白(HSPs)基因表达的关系,探讨电针足三里促进胃黏膜损伤修复的分子生物学机制.方法:将3月龄SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组.采用冷-束缚法制作应激性胃溃疡模型.造模后次日起电针组每天电针足三里20min,连续3d;模型组只进行与电针组一样的固定处理;正常组不做任何处理.采用HE染色法观察胃组织病理形态、Guth法检测胃黏膜损伤指数(UI)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胃组织HSP60、HSP70 mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜可见明显溃疡灶,UI显著升高(P＜0.01),HSP60、HSP70 mRNA表达均降低,其中HSP70 mRNA降低尤为明显(P＜0.05);电针组大鼠较模型组大鼠胃组织病理变化有所改善,胃黏膜UI显著降低(P＜0.05),HSP60、HSP70 mRNA表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针足三里可以上调应激性胃溃疡大鼠胃组织HSP60、HSP70 mRNA表达,促进应激性胃黏膜损伤的修复.胃组织HSP60、HSP70 mRNA的表达增强可能是电针足三里促进胃黏膜损伤修复的分子机制之一.
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宁心痛颗粒及其有效组分抑制HSP60诱导的THP-1细胞炎症反应的实验研究
目的 观察NF-κB、MAPKs信号通路在介导重组人热休克蛋白60(HSP60)诱导巨噬细胞(M(p)炎症反应中的作用,探讨益气活血方宁心痛颗粒的抗炎机制.方法 采用人急性单核白血病细胞株(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)体外培养模型,结合血清药理学与中药组分配伍方法进行论证.将THP-1细胞诱导分化为Mφ,分为对照组(Mφ+培养液)、HSP60(10 μg/m L)组、黄芪多糖(APS,200 μg/mL)组、藁本内酯(LIG,20 μg/mL)组、APS(200 μg/mL)+LIG(20 μg/mL)组、含药血清(3％)组、辛伐他汀(15 μg/mL)组,各药物干预组以相应治疗药物预处理24 h后,除对照组外,其余各组均加入终浓度为10 μg/mL的HSP60.检测磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)、MAPKs[包括p-p38、胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)]蛋白表达及TNF-α、IL-6含量.结果 与对照组比较,HSP60组的p-NF-κB及p-p38、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达和TNF-α、IL-6含量升高(P＜0.01);与HSP60组比较,各药物干预组检测蛋白表达和TNF-α、IL-6含量均降低(P ＜0.05,P＜0.01);与APS组比较,APS+LIG组、含药血清组和辛伐他汀组检测蛋白表达和TNF-α、IL-6含量均降低(P＜0.05,P＜0.01);与LIG组比较,APS+LIG组检测蛋白表达均降低(P ＜0.05,P＜0.01),TN F-α、IL-6含量差异无统计学意义(P＞ 0.05),含药血清组和辛伐他汀组检测蛋白表达及TNF-α、IL-6含量均降低(P＜0.05,P＜0.01);含药血清组和辛伐他汀组均较APS+LIG组蛋白表达和TNF-α、IL-6含量降低更明显(P＜0.05,P＜0.01),且辛伐他汀组降低蛋白表达的效果优于含药血清组(P＜0.01).结论 NF-κB及MAPKs信号通路是HSP60诱导THP-1源性Mp发生炎症反应的关键信号通路,宁心痛颗粒含药血清、APS、LIG、APS配伍LIG可不同程度通过调控以上通路发挥抗炎效果,其中宁心痛颗粒含药血清的效果强.
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基质金属蛋白酶9及热休克蛋白60检测对早期胃癌的诊断价值
目的 探讨血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)与热休克蛋白60(HSP-60)联合检测对早期胃癌患者的诊断价值.方法 选取我院收治的临床疑诊早期胃癌136例患者,根据患者确诊诊断分为:对照组(70例,排除胃癌诊断)和研究组(66例,确诊胃癌诊断).检测并比较两组患者MMP-9、HSP-60 、CA19-9、CA72-4以及CEA水平差异.采用Logistic回归分析影响早期胃癌发生的临床因素.运用ROC曲线评估MMP-9与HSP-60对诊断早期胃癌患者的佳值.结果 研究组血浆MMP-9、HSP-60、CA19-9、CA72-4与CEA水平均高于对照组(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,血浆MMP-9与HSP-60是早期胃癌发生的危险因素(P＜0.05).血浆MMP-9与HSP-60诊断早期胃癌的ROC曲线下面积分别为0.781和0.667(P=0.024,0.011).当MMP-9≥ 364.5 μg/L和HSP60 ≥2.84 μg/L为cut-off值,对判断早期胃癌发生的灵敏度为53.0％,特异性为81.4％,准确度为67.6％,ROC曲线下面积为0.862.结论 血浆MMP-9与HSP-60联合检测对早期胃癌发生具有较好的诊断价值.
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十二指肠钩虫热休克蛋白HSP60基因的克隆及重组表达
目的 克隆十二指肠钩虫(Anc ylostoma duodenale)热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)基因,并在大肠埃希菌中表达获得重组AduHSP60蛋白.方法 以十二肠钩虫成虫cDNA为模板,PCR扩增AduHSP60基因.将获得的目的基因编码序列连接至原核表达载体pETHF,构建重组表达质粒pETHF/AduHSP60.重组质粒转化大肠埃希菌BL21(DE3),经IPTG诱导表达、Ni-NTA亲和层析分离纯化重组蛋白,SDS-PAGE分析重组蛋白的表达及纯化情况.结果 成功扩增到AduHSP60全长编码序列,编码序列长度为1 701 bp,编码566个氨基酸.构建了重组表达质粒pETHF/AduHSP60,经诱导表达、分离纯化获得了分子质量单位为60 ku的可溶性重组AduHSP60蛋白.结论 本研究从十二指肠钩虫中分离获得了HSP60基因,构建的pETHF/AduHSP60重组质粒能在大肠埃希菌中表达重组蛋白,为进一步研究AduHSP60的生物学功能奠定了基础.
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肠化胃黏膜病变组织HSP60的表达与幽门螺杆菌感染的相关性
目的:探讨HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达及与H pylori感染之间的关系.方法:对171例肠化胃黏膜组织其中I型肠化54例、Ⅱ型肠化76例、Ⅲ型肠化41例,对照组浅表性胃炎40例,胃癌49例,采用SP免疫组织化学技术进行胃黏膜HSP60的检测,用ELISA,H pylori IgG抗体检测及H pylori-DNA PCR方法进行H pylori感染情况的判定.结果:HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达主要为中等强度阳性,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型肠化胃黏膜组织的阳性率分别为35.19%,51.32%,75.61%,过表达率分别为1.9%,3.9%和19.5%;浅表性胃炎组织中的表达多为弱阳性或中等强度阳性,阳性表达率为30.00%,与浅表性胃炎相比肠化胃黏膜组织中HSP60的表达显著增加(P＜0.01);HSP60在胃癌组织的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.47%,过表达率为34.69%,明显高于Ⅰ,Ⅱ型肠化胃黏膜组织中的表达,与Ⅲ型肠化胃黏膜组织相比差异不显著(P＞0.05),肠化胃黏膜组织的Hpylori感染和HSP60表达有明显的相关性(r=-0.191,P=0.012)结论:HSP60的过度表达发生在胃黏膜病变的进展过程中;肠化胃黏膜组织中H pylori感染和HSP60表达有明显的相关性.
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HSP60抗体与冠心病及病变程度相关性研究
目的:探讨自身免疫反应引发的热休克蛋白60(HSP60)抗体与冠心病及其病变程度的相关性.方法:应用酶联免疫吸附法测定60例冠心病患者HSP60抗体,根据冠状动脉造影将其分为单支、2支、3支病变组,并与22例非冠心病者对照比较.结果:对照组与冠心病组HSP60抗体水平差异有显著性(P＜0.001);3支病变组anti-HSP60水平与单支及2支病变组比较显著增加(P＜0.001),2支病变组较单支病变组有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05).冠心病组高敏C反应蛋白(hsCRP)较对照组有显著增加(P＜0.05).结论:hsCRP水平增高与冠心病有关.HSP60抗体增高不仅与冠心病有关,还与冠心病病变程度有关.
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急性冠状动脉综合征患者树突状细胞介导的热休克蛋白60特异性细胞毒作用
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者体内是否存在树突状细胞(DC)介导的热休克蛋白60(HSP60)特异性的T 细胞毒反应.方法:分离ACS患者(ACS组),稳定性心绞痛(SA)患者(SA组)和正常人(对照组)外周血单核细胞,制备DC.流式细胞仪检测HSP60负载及未负载的DC CD86的表达及各组T细胞中CD45RO+细胞的百分比;二氮唑法(MTT)法检测各组DC刺激自体淋巴细胞增殖的能力,并检测各组DC诱导的细胞毒T细胞(CTL)对负载HSP60的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的杀伤活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定HSP60冲击T细胞后干扰素γ的分泌.结果:与未负载HSP60的SA组和对照组的DC比较,ACS组的DC以及负载HSP60对照组的DC CD86表达较高;ACS组的DC及HSP60负载的DC刺激自体细胞毒T细胞增殖的能力增强;ACS组的DC及HSP60负载的DC诱导的细胞毒T细胞对负载HSP60的人脐静脉内皮细胞有高度的杀伤作用;ACS患者体内存在HSP60致敏的记忆性T细胞.结论:ACS患者体内存在强烈的DC介导的HSP60抗原特异性T细胞毒反应.
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不同剂量氟伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能及炎症因子的影响
目的 探讨较大剂量与常规剂量氟伐他汀相比,对急性冠脉综合征(ACS)患者是否有进一步的改善血管内皮功能和抗炎的作用.方法 收集本院ACS患者120例,常规治疗基础上随机给予氟伐他汀40 mg(40 mg组)或氟伐他汀80 mg(80 mg组),每晚睡前服用.治疗4周,测定治疗前后患者血清NO、Hs-CRP、IL-6、HSP60的水平,随访临床事件发生情况.结果 两组患者治疗4周后血清NO水平均有所升高[40 mg组:(56.68±12.01)μmol/L比(74.49±12.38)μmol/L,P＜0.05;80 mg组:(51.29±14.67)μmol/L比(82.57±12.17)μmol/L,P＜0.01],且80 mg组患者血清NO水平升高更明显(P＜0.05).两组患者血清Hs-CRP、1L-6、HSP60水平均有所下降[40mg组分别为:(14.79±12.68)mg/L比(6.17±4.68)mg/L,(47.96±37.54)ng/L比(36.21±20.06)ng/L,(6.36±1.24)μg/L比(3.14±1.09)μg/L,P＜O.05;80 mg组分别为:(14.48±12.32)mg/L比(4.31±3.56)mg/L,(50.35±40.17)ng/L比(31.24±15.49)ng/L,(6.25±1.16)μg/L比(1.25±0.98)μg/L,P＜0.01],且80 mg组下降更明显(均为P＜O.05).临床事件的随访观察显示,40 mg组共有10(16.67%)患者发生心血管事件,80 mg组仅有4例(6.67%)发生心血管事件,发生率两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氟伐他汀可升高ACS患者血清NO水平,降低Hs-CRP、IL-6及HSP60水平,其改善血管内皮功能和抗炎作用在短期内呈剂量依赖性.较大剂量氟伐他汀早期强化治疗可以明显减少ACS患者近期心血管事件的发生率,且安全性良好.
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HSP60与支气管哮喘相关性的探讨
支气管哮喘(简称哮喘)是以气道高反应为特征的慢性气道炎症.目前哮喘的治疗局限在控制临床症状上,因此应用更广泛的治疗手段亟待大家去探索.CD4+T淋巴细胞在哮喘的气道炎症、黏液产生、气道高反应性中起了极其重要的作用.近年来有研究发现热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP 60)能够介导CD4+T淋巴细胞的分化,提示HSP60可能成为治疗哮喘的新靶点,尤其是重症哮喘和难治性哮喘.本文旨在就目前的关于HSP60和哮喘关系的研究作一综述.
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热休克蛋白HSP60与幽门螺杆菌在各型肠化胃黏膜组织表达的同步研究
目的:探讨热休克蛋白60(heat shock proteins60,HSP60)在各型肠化胃黏膜组织中的表达及与H.pylori感染之间的相互关系.方法:采用SP免疫组织化学技术进行胃黏膜HSP60的检测,用组织吉姆萨染色、H.pylori IgG抗体检测及Hp-DNA PCR检测三种方法进行H.pylori感染情况的判定.结果:HSP60在肠化胃黏膜组织中主要为中等强度阳性表达,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型肠化胃黏膜组织的阳性率分别为35.2%、51.3%和75.6%,过表达率分别为1.9%、4.0%和19.5%.浅表性胃炎组织中的表达多为弱阳性或中等强度阳性,阳性表达率为30.0%.胃癌组织的HSP60表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.5%,过表达率为34.7%.各型肠化胃黏膜组织HSP60总的阳性表达率显著高于浅表性胃炎组,Ⅰ型肠化胃黏膜组织的阳性表达率与浅表性胃炎无差异,Ⅱ和Ⅲ型肠化胃黏膜组织HSP60的表达阳性率明显高于浅表性胃炎,Ⅰ和Ⅱ型肠化胃黏膜组织的HSP60表达率明显低于胃癌组,Ⅲ型肠化胃黏膜组织的表达阳性率与胃癌组无差异.结论:提示HSP60的表达及表达强度发生在肠化胃黏膜病变各型进展和癌变过程中;肠化胃黏膜组织H.pylori感染和HSP60表达有明显的相关性.
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热休克蛋白60在药物性聋大鼠模型中的表达变化
目的：探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组：对照组(生理盐水)和实验组（硫酸卡纳霉素），按500mg/kg剂量每天给药一次，连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化；实时定量PCR和Western Blot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化；免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高（P<0.05）。实时定量PCR、Western Blot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低（P<0.05）。冰冻切片免疫荧光染色，观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论 HSP60表达于支持细胞，正常生理情况下即表达，慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低，推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。
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嗜肺军团菌PAL、HSP60抗原基因在真核细胞中表达的实验研究
目的 研究嗜肺军团菌PAL、HSP60抗原基因在真核细胞中的表达,为嗜肺军团菌DNA疫苗的研制提供实验依据.方法 将本室已构建的重组质粒pcDNA3.1-PAL和重组质粒pcDNA3.1-HSP60分别及混合转染NIH3T3细胞,通过免疫荧光和RT-PCR检测其瞬时表达和稳定表达产物.结果 重组质粒pcDNA3.1-PAL、pcDNA3.1-HSP60以及混合pcDNA3.1-PAL 和pcDNA3.1-HSP60转染NIH3T3细胞后均获得了有效表达.结论 本研究结果为嗜肺军团菌核酸疫苗的进一步研究奠定了基础.
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关键词：
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钒化合物调节RAW264.7细胞中热休克蛋白60诱导的IL-6释放
钒化合物是具有前景的抗糖尿病候选药物,但其药理作用机制尚未完全阐明.在Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病发病过程中,炎症和自免疫紊乱可能发挥了重要作用;其中热休克蛋白60 (HSP60)是关键的内源性促炎因子之一.本文研究了偏钒酸钠和硫酸氧钒两种化合物对RAW264.7巨噬细胞在HSP60刺激下分泌白细胞介素6(IL-6)的作用.结果表明,两种钒化合物均可浓度依赖的调节IL-6的表达.然而,钒化合物的作用并没有通过NF-κB和PPAR-γ这两种常见的炎症信号调节机制.本文结果提示,钒化合物调节免疫的作用可能与其抗糖尿病药理作用机制有关,值得深入的研究阐明.
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热休克蛋白60与心血管疾病关系的研究进展
热休克蛋白(HSP)是生物体受外界刺激时产生的一种应激蛋白,进化上高度保守,具有抗原性.可被免疫系统视为外源分子,从而触发机体的自身免疫反应.新的研究发现HSP家族在心血管疾病中除了个别具有保护作用,其他的特别是与动脉粥样硬化及冠状动脉疾病的发生有相关性.近年来热休克蛋白60备受关注.尤其与心血管病关系密切,国内外已进行了大量的研究,本文对HSP印的研究现状予以综述.
关键词： 热休克蛋白60 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化性心脏病 -
幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变中HSP60表达的相关性研究
目的 探讨山西省吕梁市幽门螺杆菌感染与HSP60表达的相关性,旨在为临床判定幽门螺杆菌感染程度及疗效提供一定的依据.方法 用免疫组织化学技术对HSP60的表达进行定性及半定量测定.结果 幽门螺杆菌阳性菌株HSP60表达(54.72%)显著高于幽门螺杆菌阴性菌株(26.31%)( P ＜0.005);萎缩性胃炎及胃癌中HSP60的过表达与浅表性胃炎及消化性溃疡中HSP60的过表达有显著性差异( P ＜0.05).结论 HSP60的高表达与幽门螺杆菌感染及其临床感染的严重程度相关;HSP60的过度表达可能发生在胃癌发生发展的过程中,从而推断可以通过对HSP60表达的检测,对H.pylori感染的现状及趋势进行预测.
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高血糖状态结直肠癌相关基因的验证及其诊疗效能评估
目的 验证高血糖状态结直肠癌相关基因表达并评估其诊断价值.方法 收集109例结直肠癌患者肿瘤组织、远端正常肠黏膜组织及外周血样本、30例糖尿病患者及30名健康志愿者外周血样本,采用实时荧光定量PCR法检测上述样本葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)、癌胚抗原相关的细胞黏附分子5(CEACAM5)、热休克蛋白60 (HsP60)、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)基因mRNA表达,采用Pearson相关性分析基因表达与临床病理参数的关联;采用诊断试验方法计算上述基因在结直肠癌患者血清中表达的灵敏度、特异度、准确度、预测性、正确指数、似然比,绘制受试者工作特征曲线,并计算受试者工作特征曲线下面积,评价多基因联合检测的诊断效能.结果 GRP78 (P =0.001)、NOX1 (P=0.022)、CEACAM5 (P=0.000)、HSP60 (P =0.044)、HDAC1 (P =0.047)基因mRNA表达分别与空腹血糖状态呈显著正相关;与正常血糖状态结直肠癌肿瘤组织及血清相比,高血糖状态结直肠癌肿瘤组织及血清中的NOX1 (P =0.000,P=0.008)及HDAC1(P=0.000,P=0.037) mRNA表达均显著增高;NOX1mRNA表达与结直肠癌肿瘤直径呈显著正相关(P=0.013),HDAC1 mRNA表达与结直肠癌发病部位(P =0.049)、原发灶浸润深度(P=0.025)、TNM分期(P =0.042)均呈显著正相关;NOX1、CEACAM5、HDAC1的受试者工作特征曲线下面积分别为0.931、o.852、0.860(P均=0.000);NOX1、HDAC1 mRNA在高血糖状态结直肠癌患者血清中表达的特异度、准确度及阴性预测值均在90％以上.联合检测NOX1、CEACAM5、HDAC1表达的灵敏度为98.82％,特异度为99.93％.结论 联合检测高血糖状态结直肠癌相关基因可提高高血糖人群早期筛查结直肠癌的诊断效能.
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幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系
目的 分析幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)、热休克蛋白60(HSP60)和细胞空泡毒素(VacA)与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系.方法 75例慢性胃炎患者均行胃镜检查,根据病理结果分为慢性浅表性胃炎42例(浅表组)和萎缩性胃炎33例(萎缩组).采用14 C-尿素呼气试验检测各组Hp感染情况,观察肠上皮化生情况及炎症程度,并行相关抗体检测.结果 萎缩组CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为69.70％ 、60.61％ 、75.76％,明显高于浅表组的42.86％ 、33.33％ 、47.62％(P<0.05).萎缩组中,胃窦胃体均萎缩者CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为90.00％ 、80.00％ 、90.00％,高于胃窦萎缩者的60.87％ 、52.17％ 、69.57％,但差异无统计学意义(P>0.05).萎缩组肠上皮化生发生率为66.67％,显著高于浅表组的42.86％,炎症程度明显较浅表组重,差异有统计学意义(P<0.05).本组75例患者中,有肠上皮化生的患者HSP60、VacA抗体阳性率分别为60.00％ 、72.50％,显著高于无肠上皮化生的患者的28.57％ 、45.71％(P<0.05);轻度、中度、重度炎症患者CagA抗体阳性率依次为34.62％ 、54.84％ 、83.33％,HSP60抗体阳性率依次为23.08％ 、54.84％ 、61.11％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Hp致病毒素CagA、HSP60及VacA与慢性胃炎患者胃粘膜萎缩密切相关,其中CagA、Hsp60与胃粘膜炎症程度密切相关,VacA、Hsp60与胃粘膜肠化相关,均可作为慢性胃炎病情评估的重要指标.
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6.0×104 a热休克蛋白对冠心病患者一年内心血管事件的预测价值
目的 探讨入院时血清热休克蛋白(HSP) 60、HSP65检测对冠心病患者1年内心血管事件的预测价值.方法 选取南京医科大学附属无锡市人民医院和无锡市第二人民医院2009年11月至2011年2月心内科住院的89例患者作为研究对象,分为急性冠状动脉综合征(ACS)组50例、稳定型心绞痛(SAP)组19例、无冠心病(non-CHD)组20例.测定所有患者入院即刻血清中人HSP60、HSP65浓度.并对所有患者建立随访记录,观察1年内心血管事件的发生情况,并分析其与HSP60、HSP65之间的关系.结果 成功随访84例,失访5例.1年内有心血管事件发生的患者共18例,血清HSP60[(1026.19±253.47) ng/L]、HSP65[(2573.95±768.75) ng/L]的浓度均明显高于无心血管事件发生的患者[(845.75±138.52)、(2076.38±385.46) ng/L],差异有统计学意义(t值分别为2.49、2.58,P均＜0.05).ACS组内有心血管事件发生患者血清中HSP60[(1162.73±249.14) ng/L]、HSP65[(2714.39±738.44) ng/L]的浓度亦均明显高于无心血管事件发生的患者[(892.55±204.62)、(2136.85±472.62)ng/L],差异有统计学意义(t值分别为2.19、2.65,P均＜0.05).经COX回归分析可见HSP65为急性冠状动脉综合征患者近期是否发生心血管事件的独立预测因子(RR=1.002,95％ CI1.000～1.004,P=0.035).结论 人HSP60、HSP65检测在冠心病预后中具有重要的价值,其中HSP65是预测急性冠状动脉综合征患者1年心血管事件发生的独立危险预测因子.
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针灸与热休克蛋白60、热休克蛋白70和细胞凋亡关系研究进展
细胞凋亡是基因控制的细胞主动死亡的过程,是细胞程序性死亡的形式.在正常情况下,细胞凋亡与细胞增生保持着一定的规律性.当细胞正常增生和分化被扰乱,导致增生和凋亡异常时,就会诱发疾病.热休克蛋白(HSP)是一类高度保守的应激蛋白,广泛存在于真核和原核生物体内.
