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社区获得性幽门螺杆菌感染的研究
目的研究社区获得性幽门螺杆菌感染的菌株类型、传播方式,并探讨预防方法.方法选择来自社区经胃镜和病理检查确诊为幽门螺杆菌感染的病人21例,并将其配偶和子女一起列为实验对象,抽取静脉血,用蛋白印迹法测定幽门螺杆菌的CagA和VacA基因,用调查表了解其家庭用餐和刷牙的生活习惯.结果社区获得性幽门螺杆菌感染菌株以CagA和VacA阳性的菌株为主(95%),病人配偶的感染率为100%,病人子女的感染率为47.6%.并发现一个家庭中的成员感染的菌株具有相同的基因型.这些家庭的用餐习惯均是公食制,刷牙习惯调查结果示:配偶间、双亲与子女间合用口杯(67%)、合用牙膏(95%).结论社区幽门螺杆菌感染有明显的家庭集聚现象,口-口传播是其主要途径,感染菌株以高毒力菌株为主.有效预防措施是积极抗菌治疗并建立符合卫生要求的生活方式.
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宁夏地区慢性胃病的临床研究
目的探讨宁夏地区慢性胃病病人中生长抑素、胃动素、NO、幽门螺杆菌及细胞毒素相关蛋A的含量及流行病学情况,评价其在慢性胃病中的临床意义.方法本组慢性病病例640例.SS,MTL检测采受检者晨空腹静脉血4ml,胃液5ml.将血及胃液标本按要求行离心等处理后,用放射免疫法测定.NO测定采受检者晨空腹静脉血4ml,胃液4ml,将血及胃液标本按要求行离心等处理后,用改良Griess法测定.Hp-CagAIgG检测用斑点金免疫渗滤试验测定.结果生长抑素慢性胃炎病人同正常对照组血浆及胃液SS含量比较无明显差别(P＞0.05).消化性溃疡及胃癌病人血浆及胃液SS含量均显著高于正常对照组(P＜0.01),胃液中SS水平在消化性溃疡及胃癌病人中同自身血浆水平比较也显著升高(P＜0.01).胃动素慢性胃炎和消化性溃疡病人血浆中的MTL水平同正常对照组比较差别不大(P＞0.05).胃癌病人血浆MTL水平显著高于正常对照组(P＜0.01),而胃液MTL水平也呈增高趋势,但无统计学差异(P＞0.05),不同的是在胃窦部胃癌病人(n=6)胃液胃动素水平却显示升高(635.50±252.83ng/L,P＜0.01).NO消化性溃疡病人血清及胃液NO含量低于正常对照组(P＜0.05).慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌病人血清及胃液NO含量同正常对照组比较无明显差别(P＞0.05),但呈下降趋势.各组胃液NO含量同自身血清含量比较均显示明显升高(P＜0.01).Hp阳性和Hp阴性病人血清胃液NO含量无明显变化(P＞0.05).细胞毒素相关蛋白A260例慢性胃病Hp阳性病人中CagA阳性199例,总检出率76.6%.其中慢性浅表性胃炎66.7%、慢性萎缩性胃炎72.2%,消化性溃疡91.7%、胃癌91.3%.结论慢性胃病中的生长抑制素、胃动素、NO含量均有一定意义的变化,Hp及Hp-CagA IgG均有升高.这对阐明慢性胃病的发病机理及监测其预后变化有重要的临床意义.
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疣状胃炎与幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A的关系
目的探讨疣状胃炎与幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白质的关系.方法对慢性浅表性胃炎(CSG)67例,疣状胃炎(VG)63例,共计130例,进行了Hp及产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp感染的检测.结果CSG病人Hp阳性的42例中Hp-CagA-IgG阳性22例,阳性率52.8%,VG病人Hp阳性的60例中Hp-CagA-IgG阳性50例,阳性率72%(P＜0.05).结论Hp及Hp-CagA-IgG感染与疣状胃炎发病有相关关系.
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常氧与低氧下CagA+幽门螺杆菌对人胃癌SGC7901细胞系HIF-2α、ABCG2表达的影响
目的:观察常氧与低氧下CagA+幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对人胃癌SGC7901细胞系低氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2alpha,HIF-2α)、ABCG2表达的影响,初步探讨H.pylori在胃癌发生发展中的干细胞机制,及其与肿瘤微环境低氧的协同作用.方法:内镜下采集胃黏膜标本,行H.pylori培养并鉴定,PCR方法检测H.pylori CagA+基因.CagA+ H.pylori与胃癌SGC7901细胞于常氧和低氧环境下共培养48 h(分常氧对照组、低氧对照组、常氧CagA+H.pylori组、低氧CagA+ H.pylori组).免疫细胞化学法检测HIF-2α和ABCG2蛋白的表达,RT-PCR法检测ABCG2 mRNA的表达.结果:免疫细胞化学结果显示:常氧下胃癌SGC7901细胞HIF-2α、ABCG2蛋白呈低水平表达,低氧和CagA+H.pylori均能显著诱导HIF-2α、ABCG2蛋白表达(与常氧对照组相比,均P＜0.01),与低氧对照组和常氧CagA+H.pylori组相比,低氧CagA+H.pylori组表达进一步升高(均P＜0.01).相关分析显示HIF-2α与ABCG2表达呈正相关(r=0.976,P＜0.05).RT-PCR检测ABCG2 mRNA表达结果与免疫细胞化学一致.结论:CagA+ H.pylori可刺激胃癌细胞HIF-2α、ABCG2表达,低氧环境下其表达进一步增加,表明CagA+ H.pylori和低氧对HIF-2α、ABCG2的表达有协同作用.提示CagA+H.pylori和低氧可能是诱导胃癌细胞干细胞化及化疗抵抗的重要原因.
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CagA对AGS细胞Ca2+相关蛋白磷酸化的影响
目的:分析幽门螺杆菌(H pllori)细胞毒素相关蛋白A(CagA)对人胃腺癌黏膜上皮细胞(AGS)Ca2+相关蛋白磷酸化的影响,进一步揭来H pylori的致病机制.方法:采用金属离子亲和吸附富集技术富集H pylori、H pylori CagA缺失株(H pylori △CagA)与AGs细胞相互作用4 h,以及培养相同时间的AGS细胞的磷酸化蛋白.利用二维凝胶电泳技术分离磷酸化蛋白,ImageMaster 2D分析软件识别差异蛋白,MALDI-TOF/OF质谱鉴定确认蛋白.结果:Hpylozi △ CagA作用的AGS细胞.与培养相同时间的AGS细胞比较表达量不变,而Hpylori △CagA作用的AGS细胞表达量发生了明显变化,表明此蛋白的变化是单纯由CagA引起的;此类蛋白点共鉴定出19个,其中3个蛋白点与Ca2+相关.钙离子结合蛋白(nucleobindin-2 precursor,CALNUC)在AGS细胞以及H pylori △CagA与AGS相互作用的2-D胶中表达量接近,而H pylori与AGS相互作用后该蛋白表达量明显降低.结论:H pylori △CagA进AAGS细胞可能会影响内质网、线粒体及高尔基体的钙稳态,诱发内质网、线粒体、高尔基体凋亡或增殖途径.而成为胃炎、胃溃疡、胃癌发生的诱因之一.
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H pylori感染与胃外疾病的研究进展
幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, H pylori)是一种全世界范围内人群中常见感染的细菌,他和许多重要的上消化道疾病, 包括慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌有关. 现在, 有证据显示, H pylori还很可能在一些不同的胃外疾病中起到一定作用, 但是结果仍然有争议. 本文就近期H pylori感染与胃外疾病的研究进展作一综述.
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幽-螺杆菌cagA/CagA分子生物学研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染人数众多,但临床表现各异.大部分感染者终生无症状,但部分感染者会发展为慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡、胃癌、粘膜相关胃淋巴瘤Hp感染之所以有不同结局,在于菌株间存在致病力差异.
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帕金森病与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究
帕金森病(Parkinson disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,其发病机制迄今不明.早自20世纪60年代就有报道称PD患者具有较高的消化性溃疡患病率,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)是消化性溃疡的主要致病因子.但之后的研究结果并不一致,也有学者提出PD与Hp感染并无相关性.本研究对Hp感染与PD发病的相关性进行初步探讨.
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重庆地区幽门螺杆菌的EPIYA基序多态性与胃十二指肠疾病的关系
目的:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)产生的细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin associated antigen A,CagA)羧基末端的EPIYA序列与胃十二指肠疾病的关系一直存在争议.本研究采集大量H.pylori高感染率同时也是胃癌高发病率的中国重庆地区的病例,通过检测患者感染的H.pylori CagA羧基末端EPIYA基序的多态性,探讨EPIYA基序与临床胃十二指肠疾病发生的潜在关系.方法:收集消化不良患者的胃黏膜标本分离培养H.pylori,提取细菌基因组DNA,PCR扩增CagA基因的3'端区域并分型,根据分型结果随机抽样测序确认,结合分离出H.pylori患者的病历资料,分析EPIYA类型与胃十二指肠疾病之间的关系.结果:292(97.3％)株为CagA阳性,但CagA阳性与胃十二指肠疾病病型无关(P＞0.5).19例(6.51％)为不同EPIYA类型菌株混合感染,胃癌病例中混合感染出现的概率明显高于NUD者(OR =4.46,95％ CI=1.17 ～ 17.03).单一菌株感染者273株(93.49％),其中EPIYA-ABD型254株(93.04％),EPIYA分型和胃十二指肠疾病的临床病型之间无显著性差异.另外,基因测序标本中发现8株EPIYA-B基序的核苷酸序列存在基因突变.结论:该研究中EPIYA-ABD型占H.pylori感染者的绝大多数,但CagA阳性和EPIYA-ABD型均与H.pylori感染引起的胃十二指肠疾病无关;然而胃癌患者中混合感染出现的概率明显高于非溃疡性胃炎患者.
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CagA阳性Hp感染与淋巴细胞性胃炎的关系
目的研究CagA+Hp感染与淋巴细胞性胃炎的关系.方法分别计算56例淋巴细胞性胃炎,78例健康体检者及97例慢性浅表性胃炎患者,Hp感染率及CagA+Hp感染率,并作组间比较.结果CagA+Hp感染率在淋巴细胞性胃炎患者中显著高于健康体检者及慢性浅表性胃炎患者(P＜0.05).结论CagA+Hp感染与淋巴细胞性胃炎关系密切.这对此类患者行Hp根治提供了重要的证据.
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幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系
目的 分析幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)、热休克蛋白60(HSP60)和细胞空泡毒素(VacA)与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系.方法 75例慢性胃炎患者均行胃镜检查,根据病理结果分为慢性浅表性胃炎42例(浅表组)和萎缩性胃炎33例(萎缩组).采用14 C-尿素呼气试验检测各组Hp感染情况,观察肠上皮化生情况及炎症程度,并行相关抗体检测.结果 萎缩组CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为69.70％ 、60.61％ 、75.76％,明显高于浅表组的42.86％ 、33.33％ 、47.62％(P<0.05).萎缩组中,胃窦胃体均萎缩者CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为90.00％ 、80.00％ 、90.00％,高于胃窦萎缩者的60.87％ 、52.17％ 、69.57％,但差异无统计学意义(P>0.05).萎缩组肠上皮化生发生率为66.67％,显著高于浅表组的42.86％,炎症程度明显较浅表组重,差异有统计学意义(P<0.05).本组75例患者中,有肠上皮化生的患者HSP60、VacA抗体阳性率分别为60.00％ 、72.50％,显著高于无肠上皮化生的患者的28.57％ 、45.71％(P<0.05);轻度、中度、重度炎症患者CagA抗体阳性率依次为34.62％ 、54.84％ 、83.33％,HSP60抗体阳性率依次为23.08％ 、54.84％ 、61.11％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Hp致病毒素CagA、HSP60及VacA与慢性胃炎患者胃粘膜萎缩密切相关,其中CagA、Hsp60与胃粘膜炎症程度密切相关,VacA、Hsp60与胃粘膜肠化相关,均可作为慢性胃炎病情评估的重要指标.
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幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
目的 探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated protein,CagA)与动脉粥样硬化性脑梗死的关系.方法 选取2015年6月-2016年11月我院收治的动脉粥样硬化性脑梗死患者65例作为研究对象,根据是否存在颈动脉斑块分为颈动脉斑块阳性组(阳性组)35例和颈动脉斑块阴性组(阴性组)30例;另选择同期门诊体检健康者30例作为对照组.比较3组CagA-HP-IgG抗体阳性率,探讨阳性组颈动脉病变与CagA-HP-IgG抗体的相关性,分析血清CagA-HP-IgG抗体对颈动脉病变的诊断效能.结果 阳性组血清CagA-HP-IgG抗体阳性率为62.9%,高于阴性组的40.0%和对照组的23.3%,差异有统计学意义(P＜0.05）.Pearson相关检验显示,阳性组颈动脉病变与血清CagA-HP-IgG抗体水平呈正相关(r=0.745,P=0.024).血清CagA-HP-IgG抗体诊断颈动脉病变的灵敏度和特异度分别为90.5%和88.7％,受试者工作特征曲线下面积为0.938(95％ CI:0.882,0.995).结论 血清CagA-HP-IgG或可作为动脉粥样硬化性脑梗死患者早期诊断颈动脉病变的一项检测指标.
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幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析
大量研究资料表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃癌致病过程中的重要因素,世界卫生组织在1994年年鉴中将HP感染列为胃癌的第一致癌原.细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated protein,CagA)是由HP相应的CagA基因编码产生的一种外膜蛋白,是HP的重要致病因子.在感染HPCagA"+"株患者的血清中可监测到抗CagA抗体.
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幽门螺杆菌毒力因子与胃癌前变化的研究
目的研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌(Hp)感染的患者,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达.方法常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查,根据所得结果,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡、完全型/不完全型、大肠刊、肠化生为癌前状态组(82例),胃黏膜上皮异型增生为癌前病变组(25例),单纯慢性浅表性胃炎伴up感染患者为对照组(30例).用蛋白印迹法(Western Blot)测定Hp的CagA、VacA因子.结果癌前状态组和癌前病变组中,CagA、VacA因子的检出率显著高于对照组(P<0.05).结论幽门螺杆菌CagA、VacA因子与胃癌前状态和癌前病变密切相关.
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幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、细胞毒素相关蛋白E、细胞空泡毒素A基因型与上消化道疾病的关系
目的 分析幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关蛋白A(cagA)、细胞毒素相关蛋白E(cagE)、细胞空泡毒素A(vacA)基因型与上消化道疾病的关系.方法 选取112例上消化道疾病患者,对其胃黏膜组织中Hp菌株的cagA、cagE、vacA基因型进行检测和分析.结果 所有患者胃黏膜样本中的Hp菌株均为cagA基因和cagE基因阳性表达,阳性率均为100％.患者的vacA s1/m2表型的阳性率高,分别为54.1％和60.5％,其次为vacA s1/mlb表型和vacA s1/m-表型,阳性率分别为13.2％～21.1％.消化性溃疡患者和慢性胃炎患者的Hp基因各表型的阳性率的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 上消化道疾病患者胃黏膜组织中的Hp菌株呈现cagA、cagE、vacA s1/m2等基因亚型的优势表达,说明这些毒力因子表型在Hp引发和促进上消化道疾病的过程中具有重要的作用,但与上消化道疾病类型缺乏相关性.
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细胞毒素相关蛋白A和白细胞介素-9与消化性溃疡的关系研究
目的 探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)、白细胞介素-9(IL-9)与消化性溃疡发病的关系.方法 选取消化性溃疡患者40例为研究组,慢性胃炎患者40例为对照组,检测2组血清CagA、IL-9水平及幽门螺杆菌(Hp)感染情况等,并对消化性溃疡进行单因素、多因素Logistic回归分析.结果 研究组血清CagA水平明显高于对照组,IL-9水平明显低于对照组(P＜0.001);研究组Hp感染率及CagA+ Hp感染率均明显高于对照组(P＜0.01);CagA+患者血清IL-9水平明显低于CagA-患者(P＜0.01).Logistic回归分析显示,CagA+ Hp感染、吸烟、生活不规律、Ⅰ级亲属共患病、精神因素、饮酒与消化性溃疡的发生密切相关(P＜0.01),CagA+ Hp感染与所选分层因素之间在消化性溃疡的发生中具有协同作用.结论 CagA+幽门螺杆菌感染可能与消化性溃疡的发生有关,IL-9可能对Hp感染所致的消化性溃疡具有抑制作用.消化性溃疡的发生是众多因素共同作用的结果.
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胶体金渗滤法检测幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体
目的建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌(HP)细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体的胶体金免疫渗滤法(DIGFA).方法采用枸橼酸三钠还原法制备胶体金颗粒,标记葡萄球菌A蛋白(SPA),将重组的CagA抗原固定于硝酸纤维素膜上.血清中抗CagA IgG与金标记SPA及硝酸纤维素膜上的固相抗原结合后,形成肉眼可见的红色斑点.结果用DIGFA与酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒对比检测了326份血清标本中抗CagA抗体,两法符合率为96.6%.结论 DIGFA检测血清中的抗CagA抗体特异性强,简便快速,无需特殊仪器设备,有实用价值.
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幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与溃疡病的关系
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)与溃疡病的关系.方法采用ELISA方法对98例溃疡病患者进行血清CagA-Hp-IgG抗体检测,治疗后半年再次检测.结果 50例十二指肠球部溃疡(DU)阳性率为100%,48例胃溃疡(GU)阳性率为83.3%;半年后复检DU阳性率为10%,GU阳性率为7.5%,治疗前后两者阳性率具有显著性差别(P<0.01).结论 CagA与溃疡病密切相关.
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细胞毒素相关基因A阳性幽门螺杆菌感染与脑梗死的关系
目的:研究幽门螺杆菌(Hp)及其细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性菌株感染与脑梗死的相关性.方法:采用病例对照研究研究,选择发病1周内的脑梗死住院患者(病例组,n=70)以及年龄和性别相匹配的门诊体检人群(对照组,n=30),检测血清HP IgG抗体和HP CagA阳性菌株IgG抗体的浓度和阳性率,调查两组传统高危因素分布情况、生活习惯、幼时和成人期社会经济状况,探讨HP和CagA阳性菌株血清抗体浓度和阳性率与脑梗死及其病因学亚型的关系.结果:病例组血清HP IgG抗体阳性率和水平与对照组无显著差异,血清CagA IgG抗体阳性率(P＜0.05)和浓度(P＜0.01)均显著高于对照组.多因素回归分析显示,CagA菌株血清学阳性为脑梗死发病的独立危险因素.亚组分析表明,大动脉粥样硬化性脑梗死组血清CagA菌株IgG抗体的阳性率和浓度显著高于对照组(P＜0.05).结论:产CagA的高毒力HP菌株感染可能是脑梗死的高危因素.
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细胞毒素相关蛋白A阳性的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中及其亚型的关系的Meta分析
目的 探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中(IS)及其亚型的关系.方法 检索MEDLINE、EMbase、Cochrance Collaboration database、中国期刊全文数据库及维普中文科技期刊全文数据库,纳入相关的病例-对照研究的文献.采用RevMar5.0软件进行Meta分析；同时进行文献的异质性检验、敏感性分析以及发表偏倚分析.结果 共纳入8篇相关文献,其中与大动脉硬化性脑卒中(LAA)相关文献5篇.Meta分析结果显示,CagA阳性菌株感染有增加IS发病风险的趋势(OR =2.31,95％CI:1.89～2.82,P＜0.01),CagA阴性菌株感染亦与IS相关(OR=0.57,95％CI:0.47 ～0.70,P＜0.01).进一步分析显示,CagA阳性及阴性菌株均与LAA亚型相关(OR=2.87,95％CI:2.19 ～ 3.77,P＜0.01；OR =0.51,95％ CI:0.39 ～0.67,P＜0.01).对纳入的各文献中混杂因素进一步校正后再次合并OR总效应值显示,CagA阳性菌株感染与IS及LAA仍存在相关性(OR=2.36,95％ CI:1.84～3.02,P＜0.01；OR=3.10,95％ CI:2.29～4.19,P＜0.01).异质性检验示CagA阳性菌株与IS及其亚型的研究不存在异质性(均I2=0％).敏感性分析示结果较稳定.漏斗图分析示存在发表偏倚.结论 CagA阳性的幽门螺杆菌感染是IS的危险因素之一,尤其是LAA亚型.
