国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾素-血管紧张素系统与组织纤维化
肾素-血管紧张素系统(RAS)在心、脑、肾、肺等器官的组织纤维化病理过程中发挥重要作用.RAS与组织纤维化的发生、发展密切相关,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂可防治组织纤维化的进程.
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同型半胱氨酸与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的关系
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征能引起高血压、冠心病、缺血或出血性脑血管疾病等一系列并发症,但其机制尚未完全阐明.同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,它与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的并发症有密切关系.
关键词： 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 同型半胱氨酸 -
变应原突变体在支气管哮喘免疫治疗中的应用
特异性免疫治疗(SIT)是对明确了变应原的变态反应性疾病的一种有效的治疗方法.重组变应原及其衍生物的技术的进步大大提高了生产用于治疗变应性疾病的新型疫苗的能力.本文将就用定点突变技术获取的重组变应原突变体在支气管哮喘免疫治疗中的应用做一综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者免疫细胞对血管内皮细胞的作用
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的慢性睡眠呼吸疾患,该病有较高的心脑血管并发症.OSAHS患者体内的免疫细胞有改变,免疫细胞的改变可通过各种机制参与血管病变.本文就OSAHS患者免疫细胞对血管内皮细胞的作用作一综述.
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信号转导和转录激活因子6基因与支气管哮喘的研究进展
信号转导和转录激活因子6(STAT6)是STAT的成员之一.它通过信号转导作用,促进相关基因的转录,在Th2细胞和B细胞增殖分化、以及支气管哮喘与过敏性疾病发病中发挥着重要的作用.以STAT6为靶点治疗哮喘是目前研究的热点,并取得了一定成效.本文就STAT6基因在支气管哮喘的发生和发展、及其对哮喘气道炎症调控作用等研究综述如下.
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支气管哮喘伴发抑郁的研究进展
抑郁作为支气管哮喘(哮喘)的一个主要的的伴发病症,在哮喘的发生、发展和预后中发挥着重要的作用,本文从哮喘伴发抑郁的流行病学调查、抑郁对哮喘患者的影响、哮喘的自我管理和治疗依从性与抑郁的关系、哮喘与抑郁之间的反馈环、哮喘伴发抑郁的原因、哮喘伴发抑郁的综合治疗、以往研究中存在的问题几个方面来综述哮喘伴发抑郁的研究进展.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的药物治疗进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的发病机制目前尚完全了解,但已明确它可造成心血管及神经认知功能的不良影响.本文简要介绍了其动物模型,并基于不同发病机制假说,综述相关睡眠机制和神经肌肉调节、通气控制、改善胰岛素抵抗、抗炎和辅助疗法几个方面药物治疗的研究进展.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展
现代医学常利用疾病动物模型来进行研究.目前有越来越多的学者通过动物模型的建立,来深入研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,本文就数种该模型的制作方法加以综述并对各模型的特点进行比较.
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睡眠诱导的呼吸不稳定性与呼吸暂停
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)以夜间睡眠时反复发生呼吸暂停和低通气为特点.本文通过描述在睡眠期间,由于呼吸调控减弱而诱导出的各种病态和不稳定呼吸的机制和类型,提示了睡眠期易于发生呼吸暂停和低通气的相关机制,以促进对SAHS的认识和治疗.
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吸烟对慢性阻塞性肺疾病肺血管病变的影响
吸烟和炎症是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)重要的发病因素,且近年来的研究提示吸烟引起的肺血管活性介质改变及吸烟引起的肺组织慢性炎症可损伤肺血管,并参与肺血管的重建及功能的改变,本文据此做一简要综述,以期进一步了解和认识吸烟对COPD肺血管改变的影响.
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呼吸机所致肺损伤的生物伤机制与易感性
呼吸机所致肺损伤(VILI)的生物伤机制颇受关注.机械牵拉能刺激肺泡上皮细胞和肺内皮细胞、活化多形核白细胞和肺泡巨噬细胞,激活系列信号转导通路,导致细胞因子的释放、黏附分子的表达、细胞外基质及其降解酶的改变、花生四烯酸通路的活化、氧化与抗氧化失衡、核苷酸谱改变、凝血与纤溶异常、凋亡与坏死的变化.VILI存在诸多易感因素,如局部缺血和再灌注、体温、年龄、血流速度、内毒素等.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脂联素
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者多伴有肥胖和胰岛素抵抗,有学者认为,OSAHS不单单是呼吸系统的疾病,更可能是系统性代谢紊乱的一种表现.脂联素是由脂肪细胞特异性合成和分泌的细胞因子,具有降低血糖、防止骨骼肌脂质堆积和拮抗TNF-α的作用.脂联素在OSAHS、肥胖和胰岛素抵抗三者交织而成的网络中所起的作用需要更深入的探讨.
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Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷,导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病,可引起白天嗜睡,易引起高血压、糖尿病、心血管疾病.肥胖是OSAHS显著的易患因素之一.Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)的内源性配体,它具有多种生物学功能,如刺激生长激素释放,能增加食欲,调节能量平衡,促进胃酸分泌和胃蠕动.研究发现,ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系,本文就三者之间的研究进展作一综述.
关键词： 肥胖 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 -
限制性肺通气障碍对睡眠呼吸的影响
限制性肺通气障碍的4种常见情况:肥胖、妊娠、脊柱后凸及间质性肺病可以引起睡眠呼吸模式的改变,影响睡眠质量,发生严重的夜间低氧血症和高碳酸血症,甚至导至睡眠呼吸暂停的发生和胎儿宫内发育迟缓.应重视对该类影响机制的研究,以获得更为有效的治疗.
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核因子-кB参与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的机制研究
转录因子NF-кB是OSAHS发病机制中的重要环节,活化后广泛调控黏附分子和炎症相关的酶及蛋白质的表达,参与OSAHS心血管及呼吸系统疾病等并发症发生发展,抑制NF-кB的活化将明显减少OSAHS心血管事件等并发症的发生率.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与糖代谢紊乱
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一常见病,其心脑血管疾病的发病率及病死率也明显增高,但其机制并不十分清楚.阻塞性睡眠呼吸事件可导致许多急性的病理生理改变如间断低氧、严重睡眠片段、急性血压升高、交感神经系统激活、胸内压改变及心输出量降低等,反复而长期的上述改变终可导致高血压及心脑血管疾病,而睡眠呼吸暂停与糖代谢异常之间的独立关系也可能代表了另一条导致心血管疾病的途径.本文对OSAHS与糖代谢异常之间的关系、糖代谢异常的可能中间机制及治疗OSAHS本身对糖代谢异常的影响等进行了深入阐述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停对肺循环的影响
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见病和多发病,其对心血管系统包括肺循环和体循环有着重要影响.OSA可引起急性肺动脉高压,主要是由于低氧性肺血管收缩以及机械效应和觉醒状态下的反射性血管收缩,在一些OSA患者中发现了一些长期的改变,这可能是由于大多数患者经常因相关的肺疾病导致日间低氧血症,从而发展成持续的肺动脉高压的结果,但也有证据表明OSA是引起日间肺动脉高压的独立危险因素.现将OSA对肺循环与右心室的已知影响,包括急性和慢性影响作一综述.
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呼吸道水通道蛋白研究进展
呼吸道的水平衡对于呼吸功能的顺利实现具有重要意义.水通道蛋白(AQP)的发现扩展了人们对水平衡调节的认识.近年来,对呼吸道AQP的分子结构、调节、功能及其与呼吸系统疾病关系进行了一系列研究,这些可能为呼吸系统疾病的诊断及治疗开辟新的途径.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病机制和治疗
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险性的疾病,由呼吸暂停引起的低氧血症和高碳酸血症,可致觉醒反应从而引发各种躯体和精神并发症,本文就其发病机制及治疗进展作一综述.
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持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者能量代谢的影响
目的 研究中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经鼻面罩持续气道正压通气(CPAP)治疗前后能量代谢的变化特点.方法 选取2004年3月至2006年5月在我院睡眠疾患诊治中心就诊的30例中重度OSAHS患者,分别于CPAP治疗前后测量入睡前及非快速眼动(NREM)Ⅰ～Ⅱ期睡眠时静息能量消耗(REE).同时随机选取我院健康体检中心和我院健康职工其性别、年龄、体质量指数(BMI)均与之相当的30例作为对照组.结果 OSAHS组入睡前REE高于对照组[分别为(1823±88)kcal/d、(1537±130)kcal/d],差异有显著性意义(P＜0.01).与入睡前相比,NREM Ⅰ～Ⅱ期睡眠时OSAHS组REE明显增高[分别为(1823±88)kcal/d、(3726±650)kcal/d],而对照组[(1434±135)kcal/d]明显降低,差异均有显著性意义(P均＜0.01).经鼻面罩CPAP治疗后,OSAHS患者入睡前REE降至(1573±130)kcal/d,与治疗前相比差异无显著性意义(P＞0.05);睡眠时OSAHS组REE降至(2393±456)kcal/d,与治疗前相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论 OSAHS患者存在能量代谢异常,经CPAP治疗后其NREM Ⅰ～Ⅱ期睡眠时REE明显下降.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌感染和气道炎症关系研究
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在急性加重期是否存在下呼吸道细菌感染,其气道炎症程度较稳定期的变化以及两者之间的关系.方法 入选确诊的COPD稳定期患者,在急性加重期对其痰液进行细菌学定量、定性分析,并在稳定期和急性加重期用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对痰液和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白介素6(IL-6)、IL-8、以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测.结果 46例中、重度COPD患者在急性加重期时,痰标本菌落计数＞106 cfu/ml和BALF菌落计数＞103 cfu/ml分别为45.65%(21/46)和54.5%(6/11),其中流感嗜血杆菌占首位,IL-8、IL-6及TNF-α在急性加重期的浓度分别为(1420.0±938.56) pg/ml、(370.43±300.40) pg/ml及(260.85±234.43) pg/ml,较稳定期显著增高(P＜0.01),各细胞因子水平之间呈显著正相关.细菌培养阳性组的IL-8、IL-6及TNF-α的浓度显著高于痰菌阴性组(P＜0.05).结论 细菌感染为导致COPD急性加重的重要原因,并可能是引起气道炎症因子水平上升的主要因素.
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结核分枝杆菌rv3873基因原核表达载体的构建、表达和纯化
目的 构建结核分枝杆菌(M.tb)rv3873基因原核表达载体并进行表达.方法 用聚合酶链反应(PCR)扩增MTB rv3873基因,并克隆入pGEM(R)-T Easy质粒.测序正确后,再亚克隆入pET30a(+)质粒,构建pET30a(+):rv3873重组体.结果 以重组体分别转化DH5α和BL21(DE3)菌后,经0.4mmol/L异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导,pET30a(+):rv3873表达出相对分子质量为47 000左右的重组蛋白.SDS-PAGE分析显示,IPTG诱导4 h重组蛋白的表达量高.表达蛋白以包涵体形式存在于胞质中,表达量占全菌蛋白质的50%,Western blot证实其具有良好的抗原性.经Ni-NTA柱纯化,获得纯度为90%的重组蛋白.结论 成功地构建原核表达载体pET30a(+):rv3873,并获得重组Rv3873蛋白,为辅助诊断结核菌的感染奠定了基础.
