国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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呼出气冷凝液中8-异前列腺素F2α的检测及其临床意义
8-异前列腺素F2α是目前研究比较多的一种呼出气中的标志物,反映了呼吸系统疾病炎症反应及氧化应激变化,有较好特异性及灵敏度.本文就呼出气冷凝液中8-异前列腺素F2α的来源、代谢、检测方法、影响呼出气中8-异前列腺素F2α水平的因素和临床意义等进行综述.
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基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病形成机制的关系
基质金属蛋白酶是一类在结构和功能上具有相似性的锌 (Zn2+)钙(Ca2+)离子依赖性蛋白酶超家族.能降解肺组织细胞外基质(ECM)中的多种蛋白成分,导致ECM合成与降解失衡,并与细胞因子相互作用,在慢性阻塞性肺疾病的易感性,炎性反应和气道重构的过程中发挥重要作用.
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Bach1/Nrf2竞争性调控与慢性阻塞性肺疾病
氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一.谷胱甘肽(GSH)是肺内主要的抗氧化剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)是GSH合成的限速酶.细胞核内Bach1和Nrf2(NF-E2-related factor 2)的平衡能够上调或下调抗氧化酶的基因表达.Keap1、PERK(PKR-like ER kinase)和糖原合成酶激酶3β也可以通过对Nrf2的调控影响γ-GCS的表达.因此Bach1/Nrf2竞争性调控对慢性阻塞性肺疾病的发病和治疗有重要作用.
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酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子信号转导途径与支气管哮喘
众多细胞因子通过调节Th2优势应答、IgE的类型转换、嗜酸粒细胞的募集和活化等生物学效应,在哮喘的发生发展中起着至关重要的作用.而越来越多的证据表明参与哮喘发病的多种细胞因子是通过活化Janus激酶/信号转导子和转录激活因子(JAK/STAT)途径转导信号,从而促进哮喘的发生发展的.新近研究发现JAK/STAT途径的异常在哮喘的发病机制中具有重要意义,从而提示JAK/STAT途径可望成为治疗哮喘的新靶点.
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人工智能专家系统在呼吸系统疾病诊治中的应用进展
人工智能是电子计算机应用的重要方面,医学专家系统是人工智能在医学方面的重要应用分支.本文对人工智能专家系统的概念、结构、发展及其在呼吸病诊治中的应用和评价进行综述.
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调节性T细胞及其与支气管哮喘发病的关系
调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是不同于Th1和Th2的具有调节功能的T细胞亚群,它们可分泌免疫抑制因子IL-10和TGF-β,或通过接触抑制等机制,对效应性T细胞产生强大的抑制作用,在多种免疫性疾病包括哮喘中起重要调节作用.本文就Treg的生物学特点、分化与调控及其与支气管哮喘的关系作一综述,以探讨支气管哮喘发病机制的新思路.
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卫生假说的免疫学机制在哮喘防治中的研究进展
哮喘的特征是慢性气道炎症和气道高反应性.目前对哮喘治疗的认识是"可以控制,但不能治愈".近年来,哮喘发病的"卫生假说"提出早期微生物的暴露可能对哮喘的发病起保护作用.传统的解释是微生物负荷增加可诱导免疫反应向Th1偏移.由于哮喘是由免疫耐受缺陷导致的疾病,因此诱导抗原特异性T细胞耐受可能是此假说的另一种解释,并有望因此为防治哮喘提供新的思路.
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Th1/Th2炎症极化与肺气肿和肺纤维化
肺气肿具有Ⅰ型T辅助细胞(Th1)炎症极化的特征,表现为损伤过度和修复不足,肺实质的破坏增加,肺间质变薄.与之相反,肺纤维则具有Ⅱ型T辅助细胞(Th2)炎症极化,表现为损伤后修复过度,肺间质增厚,胶原沉积.通过调控Th1和Th2 的炎症趋势来控制肺组织的损伤和修复的结局可能会为肺气肿和肺纤维化的防治提供新思路.
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哮喘黏液高分泌研究进展
哮喘是一种以慢性气道炎症和黏液高分泌为特点的疾病,但黏液的过度分泌在哮喘病理生理中的作用被相对低估了.实际上黏液栓塞对气流受限及气道高反应有相当的影响,严重关系到哮喘的发病率和死亡率.哮喘患者分泌的黏液中主要表现为MUC5AC、MUC5B和MUC2的过度表达,哮喘相关的炎性介质也参与了哮喘黏液高分泌的调控.EGFR级联反应是许多不同刺激导致黏液分泌的共同路径,这些刺激主要包括氧化应激、蛋白酶和细胞因子等.在这些领域的研究有助于我们发现新的抗黏液高分泌药物,并借此加强对哮喘的治疗,提高哮喘患者生活质量.本文从哮喘黏液高分泌特点、调控机制和药物治疗等方面对哮喘黏液高分泌进行综述.
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健康相关的生活质量测量表在慢性呼吸系统疾病中的应用
目前,许多有效和可靠的慢性呼吸系统疾病健康相关生活质量(quality of life,QOL)测量表已在国外发展起来并应用于实际.由于量表能通过量化的方式多维度反映患者对疾病和医疗保健措施的主观体验,因而是传统临床试验测定结果的重要补充.它们的应用为临床试验的疗效评价、人群和患者健康状况评价、预防保健措施效果评价及资源配置、计划和决策的制定等方面提供了全面、有效的依据.本文从疾病影响因素、健康状况评估、药效评价和治疗技术效果分析等方面简要综述了国内外常用于慢性呼吸系统疾病QOL测定应用的情况,以下按病种一一介绍.
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哮喘对儿童生活质量的影响
支气管哮喘为儿童常见的慢性炎症性疾病,近年来其发病率在各国明显上升,影响了患儿及其家庭的生活质量.本文主要讨论哮喘给患儿家庭带来沉重的经济负担以及对家庭成员的身心健康的影响,疾病导致的缺课以及夜间的睡眠打断对患儿白天的学习表现的不良影响,患儿与同龄儿童相处的影响,以及疾病带来的不同程度体育运动受限和各种心理行为障碍.
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间接激发试验诊断运动诱发性支气管痉挛
运动诱发性支气管痉挛(exercise-induced bronchoconstriction,EIB)是由运动诱发的急性短暂的气道缩窄.在运动员中的发病率约3%～13%,诊断EIB需要肺功能下降的客观依据,间接气道激发试验是常用于诊断EIB的肺功能检查,本文就一些国际上认可的间接气道激发试验的方法及判断标准做一综述.
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慢性咳嗽和白三烯受体拮抗剂
慢性咳嗽中两大重要病因为咳嗽变异性哮喘和嗜酸粒细胞性支气管炎,其病理变化为气道慢性炎症,白三烯受体拮抗剂有显著的抗炎作用,能明显改善咳嗽变异性哮喘等患者的咳嗽症状,有望成为治疗慢性咳嗽的重要药物.
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细胞因子与过敏性哮喘
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病.在气道炎症反应中,无论是Th2型细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13等),还是Th1型细胞因子IFN-γ均起着重要作用.新近研究进一步表明调节性T细胞(Treg)产生的细胞因子也与过敏性哮喘的发病密切相关.
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肿瘤坏死因子α基因多态性与吸烟所致慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展
研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子α基因是其中之一.本文综述了肿瘤坏死因子α基因多态性与吸烟所致COPD关系的研究进展,并对可能的机制作了分析.
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β2-肾上腺素能受体基因多态性在哮喘中的作用
有关β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因与哮喘的相关研究大多数都集中于两个常见的编码区非同义突变,即Arg16Gly和Gln27Glu,研究的结果存在着大量的不一致性.近来对β2-AR单倍型的研究表明,β2-AR基因的多个SNP以及它们的相互作用即单倍型在哮喘发病中比这两个常见的多态性更为重要.近三个meta-分析表明Arg16Gly以及Gln27Glu多态性与哮喘发病无关,尽管已有研究证明它们与哮喘的其它表型相关.β2-AR基因不是哮喘发生的主要危险因素,但其多态性在决定药物反应性方面很可能重要的.本文综述了近年来有关β2-AR基因多态性在哮喘研究中的作用和这些研究的局限性以及将来β2-AR基因多态性的研究方向.
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肺的氧化应激及抗氧化剂的干预作用
肺的氧化应激是体内氧化抗氧化平衡失调所致,局部可产生大量的反应性氧化物和反应性氮化物,它们有多种生理作用如调节基因表达和细胞凋亡等,但过度产生时会直接损伤组织并诱发炎症级联反应.抗氧化剂可以通过维持氧化/抗氧化平衡减少肺脏损伤.氧化/抗氧化失衡是许多肺疾病如哮喘、慢性阻塞性肺气肿、急性呼吸窘迫综合征、特发性肺纤维化以及囊性纤维化的病理基础,本文就过度氧化和氧化应激在肺部疾病中作用以及抗氧化剂的干预作一综述.
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压力调节容量控制通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的临床研究
目的 研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者呼吸衰竭时初始采用压力调节容量控制模式(PRVC)治疗的疗效.方法 将10例AECOPD并发呼吸衰竭需行机械通气治疗的患者随机分为试验组和对照组.试验组以PRVC进行治疗,对照组以容量控制的辅助/控制模式[VC(A/C)]治疗,分别于机械通气治疗第1、2、4小时观察两组pH、PaO2、PaCO2的变化.记录两组于初通气治疗4小时内每小时所发生的人机对抗次数.结果 在同一观察时间,试验组pH、PaO2、PaCO2的改善明显低于对照组(P＜0.05),而发生的人机对抗次数多于对照组(P＜0.05).结论 在AECOPD患者呼吸衰竭施行机械通气治疗时初始采用PRVC模式的疗效不及VC(A/C)模式,故初始采用PRVC模式治疗应慎重.
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核因子κB和Th1/Th2细胞因子在哮喘小鼠发病中的变化及胸腺素、地塞米松干预作用的研究
目的 探讨核因子κB(NF-κB)和Th1/Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据.方法 建立哮喘模型,给予胸腺素及地塞米松.用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性.结果 哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高,差异有显著统计学意义(P＜0.05).胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低,差异有显著统计学意义(P＜0.05).地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降,差异有显著统计学意义(P＜0.05).胸腺素组与地塞米松组间IL-4/IFN-γ相比,差异无显著统计学意义(P＞0.05).IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关(r=0.96171、0.97393,P＜0.01).结论 Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用.胸腺素α可抑制NF-κB的活性,明显提高IFN-γ的水平.地塞米松可以抑制NF-κB的活性,明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平.
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睡眠呼吸暂停低通气综合征的遗传学研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是具有潜在危险的常见疾病,它是高血压、冠心病、心肌梗塞、脑卒中等疾病的独立危险因素,亦是导致交通事故的重要原因.尽管其确切的发病机制尚未完全明确,但遗传因素在其中的作用不可忽视,本文就OSAHS的遗传学研究综述如下.
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D-二聚体阴性的肺血栓栓塞症2例
1 临床资料1.1 病例1 患者,女,63岁.主因胸闷、气短2 d,于2004年10月18日入院.患者2 d前无明显诱因出现一过性晕厥,后出现活动后气短,渐进静卧时亦有气短,无咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等.既往高血压病40余年.
