国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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机械通气导致体外膜肺氧合患者气胸的研究进展
随着体外膜肺氧合(ECMO)技术的不断发展,其救治临床重症患者的作用也越来越受到重视.人们获益于ECMO疗效的同时也对其并发症有了更清醒的认识,既往对于ECMO中一些严重的并发症如血栓栓塞、出血、脱管等,已有较多研究.本文就机械通气导致ECMO患者气胸的原因及治疗进展进行介绍.
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巨噬细胞在肺组织稳态及支气管哮喘中的作用
支气管哮喘本质是一种多种细胞(上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等)及炎症因子参与的气道慢性炎症性疾病.巨噬细胞作为支气管肺泡灌洗液中多的细胞以及早接触外界变应原的细胞之一,有处理递呈抗原、免疫调节、分泌细胞因子及活性介质等多种生物学功能,在肺组织微环境稳态及支气管哮喘中起着重要的作用.本文就巨噬细胞在肺组织稳态及支气管哮喘中的作用进行综述.
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SCF/c-Kit在呼吸系统疾病发病中的作用
原癌基因c-Kit已被发现可广泛表达于非造血细胞的多种细胞,包括血管内皮细胞、Cajal间质细胞等.近年研究发现,干细胞因子(SCF) /c-Kit受体复合物参与到多种呼吸系统疾病的发病环节中.本文就SCF/c-Kit在过敏性鼻炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等呼吸系统疾病中新研究进展进行综述.
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MAPK信号通路与肺纤维化发病机制的研究进展
肺纤维化(PF)是常见的肺间质病变,也是呼吸系统严重的疾病之一.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的信号通路异常存在于PF的各个时期,无论在肺泡炎阶段还是纤维化阶段,MAPK信号通路均可参与PF的发生、发展过程.本文就MAPK信号通路与PF的发病机制的研究进展进行综述,以便为PF的诊断与治疗提供新思路.
关键词： 肺纤维化 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 -
铜绿假单胞菌毒力因子的研究进展
铜绿假单胞菌(PA)是医院内感染常见革兰阴性菌之一.PA分泌多种毒力因子,包括绿脓菌素、弹性蛋白酶、Ⅲ型分泌系统的毒力因子等.群体感应系统和生物膜也在PA的致病过程中发挥重要的作用.该文主要将近年来与PA毒力因子有关的研究进展作一简要综述.
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Nrf2信号通路与急性呼吸窘迫综合征关系的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症之一.其发病机制复杂,治疗手段有限,病死率高.红系衍生核因子相关因子2 (Nrf2)是氧化应激反应敏感基因的重要转录因子之一.研究表明Nrf2激活对ARDS具有重要的保护作用.深入研究Nrf2活化的调控机制,有望为ARDS防治提供新的治疗靶点.
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Ⅱ型呼吸衰竭患者无创机械通气时行电子支气管镜检查的有效性及安全性评价
目的 评价Ⅱ型呼吸衰竭患者无创机械通气时行电子支气管镜检查的疗效及安全性.方法 纳入2014年7月至2016年6月上海长海医院收治的10例Ⅱ型呼吸衰竭患者.所有患者均在无创机械通气过程中行电子支气管镜检查,统计电子支气管镜检查前后患者的生命体征变化并作对比分析.结果 比较电子支气管镜检查前后,患者的呼吸频率、经皮血氧饱和度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压的变化均有统计学意义(t值分别为4.33、4.72、5.71、7.50,P值均＜0.01).结论 Ⅱ型呼吸衰竭患者在无创机械通气过程中行电子支气管镜检查可以改善生命体征和血氧饱和度,提高无创机械通气的成功率,且无明显并发症.
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氯喹通过调节自噬在EGFR-TKI耐药肺癌细胞系中的机制研究
目的 探讨氯喹干预表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)肺癌耐药细胞系的作用机制.方法 选取EGFR-TKI耐药的3种细胞系A549、H1960、H1975及EGFR-TKI敏感的细胞系PC9,采用Cell Counting Kit-8 (CCK8)法检测4种细胞系的生长活性,免疫蛋白印迹(Western blot)检测各细胞自噬蛋白表达量及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性.采用EGFR-TKI特罗凯及自噬溶酶体抑制剂氯喹干预细胞生长,观察细胞活性及自噬表达变化.结果 Westernblot检测4种细胞系磷酸化的S6蛋白表达阳性;伴有EGFR-TKI耐药的A549、H1650、H1975细胞内自噬蛋白P62相对表达量减少,EGFR TKI敏感的肺癌细胞PC9中P62的相对表达量增多.CCK8法检测表明特罗凯可明显抑制PC9细胞的生长活性,对A549、H1650、H1975细胞系的生长则无明显抑制作用;进一步采用mTOR抑制剂Torin2作用于肺癌细胞,发现Torin2对PC9的生长抑制作用较明显,对其他3种细胞的生长无明显抑制作用.采用氯喹作用于肺癌4种细胞系,Western blot检测其未显著改变磷酸化S6蛋白的相对表达量,但显著抑制4种细胞系的生长活性,并以PC9与A549的抑制作用尤为明显.CCK8法检测表明氯喹与特罗凯的联合作用明显抑制PC9、A549和H1975的增殖,但对H1650的生长抑制作用较弱.结论 EGFR-TKI耐药细胞系中存在mTOR活化并伴自噬表达增强,但采用Torin2未改变自噬表达及肺癌细胞生长活性.氯喹能明显抑制EGFR-TKI肺癌耐药细胞系的生长活性,氯喹联合EGRI-TKI能协同抑制细胞生长,自噬抑制剂联合EGFR-TKI可作为未来克服EGFR-TKI耐药的治疗方案之一.
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AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创正压通气时行支气管肺泡灌洗的安全性研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者在应用无创正压通气(NIPPV)时行支气管肺泡灌洗(BAL)治疗的安全性.方法 选取哈尔滨医科大学附属第四医院2016年1月至2017年4月间收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者80例.随机分为治疗组与对照组,每组各40例.2组在常规治疗基础上均给予NIPPV治疗,治疗组在NIPPV的同时给予BAL治疗.对比2组患者BAL治疗前和治疗后30 min、1h及2h动脉血气分析指标、心率、平均动脉压变化及不良反应发生情况.结果 2组各时间点心率、平均动脉压比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).治疗组治疗后各时间点动脉血氧分压较对照组显著升高(P值均＜0.05),动脉血二氧化碳分压较对照组显著降低(P值均＜0.05).治疗组不良反应共24例,其中腹胀9例,口鼻干燥11例,心律失常4例;对照组不良反应共21例,其中腹胀10例,口鼻干燥8例,心律失常3例.2组不良反应情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者NIPPV治疗时行BAL安全性好,能显著改善患者通气功能.
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番茄红素对体外肺癌细胞及荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的影响
目的 研究番茄红素(LP)对体外人非小细胞肺癌细胞A549增殖、凋亡及荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的影响.方法 体外细胞实验:体外培养并取处于对数生长期的A549细胞进行分组,分别给予培养液(空白对照组)、不同浓度LP(5、10、20 mg/L)及顺铂(40 mg/L)进行干预,每组10个复孔;药物干预48 h后观察各组细胞形态,检测细胞周期,测定细胞增殖抑制率,观察细胞凋亡状况.体内动物实验:通过右侧腹股沟区皮下接种A549细胞建立荷肺癌裸小鼠模型并分组,分别腹腔注射生理盐水(模型对照组)、不同浓度LP[5、10、20 mg/ (kg·d)]和顺铂[2 mg/ (kg· d)]进行干预治疗,各20只;计算抑瘤率,观察肿瘤组织细胞形态和细胞凋亡状况,测定B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达.结果 体外细胞实验:空白对照组A549细胞贴壁生长、增殖迅速,各剂量LP组、顺铂组A549细胞生长脱壁、形态变圆、细胞间隙松散;与空白对照组比较,各剂量LP组、顺铂组细胞周期G0～G1期比例升高,细胞增殖抑制率升高,细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).体内动物实验:与模型对照组比较,10、20 mg/ (kg·d)LP组抑瘤率升高,肿瘤组织呈现片状坏死、细胞皱缩等病变,细胞凋亡指数升高,肿瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax表达上调且Bax/Bcl-2比值升高,激活型caspase-3蛋白表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LP对体外肺癌细胞生长和体内肺癌移植瘤生长均具有一定的抑制作用,机制可能与LP阻滞肺癌细胞周期、促进肺癌细胞凋亡有关.
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高PM2.5地区呼吸系统疾病发病率流行病学调查
目的 探讨高PM2.5地区居民呼吸系统疾病发病率情况.方法 采取随机抽样方法,廊坊市区、呼和浩特市区常住居民共3 564例填写呼吸系统流行病学调查表,统计并比较两地市区居民2008年1月1日至2016年12月30日呼吸系统疾病发病率、症状发生率.在廊坊市区被调查者中随机抽取200例填写2012-2016年每年度呼吸系统流行病学调查表,并统计年均PM2.5浓度,探讨呼吸系统疾病和PM2.5浓度的相关性.结果 廊坊市年均PM2.5浓度、空气质量指数明显高于呼和浩特市区(P值均＜0.05).廊坊市区居民鼻炎、鼻敏感、慢性咽炎、上呼吸道感染、鼻窦炎、支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺炎、呼吸系统肿瘤、间质性肺病发病率均高于呼和浩特市区居民(P值均＜0.05);廊坊市区居民咳嗽、咳痰、喘息气促、咽部不适、鼻塞、喉咙痛、喘鸣、呼吸困难发生率高于呼和浩特市区居民(P值均＜0.05).PM2.5浓度与鼻炎、慢性咽炎、上呼吸道感染、支气管炎、支气管哮喘呈正相关(P值均≤0.05).结论 高PM2.5地区鼻炎、鼻敏感、慢性咽炎、上呼吸道感染、鼻窦炎、支气管炎、支气管哮喘、COPD、肺炎、呼吸系统肿瘤、间质性肺病的发病率较高;高PM2.5地区居民更易发生咳嗽、咳痰、喘息气促、咽部不适、鼻塞、喉咙痛、喘鸣、呼吸困难.
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孟鲁司特钠与BiPAP对COPD伴呼吸衰竭患者的临床效果分析
目的 分析孟鲁司特钠与双水平无创正压通气(BiPAP)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴呼吸衰竭患者的临床治疗效果.方法 选取2015年8月至2017年5月海口市第四人民医院收治的COPD伴呼吸衰竭患者124例进行回顾性分析,根据治疗方法不同分为对照组和观察组.对照组患者采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予BiPAP呼吸机+孟鲁司特钠治疗,分析2组患者治疗效果.结果 治疗前,2组患者改良版英国医学研究会呼吸问卷(mMRC)评分、血气分析指标比较,差异无统计学意义;治疗后,观察组患者mMRC评分、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压及动脉血氧饱和度水平均优于对照组(t值分别为8.719、3.620、9.426、5.501,P值均＜0.05).治疗前,2组患者血清、尿液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平和血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、磷脂酶A2 (PLA2)、C反应蛋白(CRP)水平比较,差异均无统计学意义;治疗后,观察组患者血清、尿液中NGAL水平和血清NT-proBNP、PLA2、CRP水平均低于对照组(t值分别为17.708、26.135、20.486、4.544、10.367,P值均＜0.05).结论 孟鲁司特钠与BiPAP治疗COPD伴呼吸衰竭疗效确切,可有效改善患者呼吸困难程度,减轻机体炎症反应和细胞损伤.
