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  • 中药配合伊曲康唑治疗侵袭性肺曲霉菌病两例临床观察

    作者:周淼;张志国;赵栋梁

    近些年,侵袭性肺曲霉菌(IPA)病发病率显著升高,病死率也居高不下.西医治疗主要为抗真菌药物的使用,如伊曲康唑胶囊,但副作用大.笔者尝试中药配合伊曲康唑胶囊治疗IPA,在中医辨证施治的基础上,使用黄芩、黄连、黄柏、大蒜、白花蛇舌草、苦参等中药,发挥抗菌、抗毒、抑制炎症细胞和介质、增强免疫功能的作用,对球菌、杆菌、真菌等均具有较强的杀菌作用.

  • 侵袭性肺曲霉菌病病案

    作者:李智

    近年来,全球曲霉菌病的发生率持续上升,在美国曲霉菌感染已成为第3位需要住院治疗的系统性真菌感染性疾病.曲霉菌属为条件致病菌,可引起人类感染的曲霉菌有20多种,其中烟曲霉菌为常见,约占80%~90%,另外,可见黄曲霉菌等.其主要通过空气传播,因此肺是其致病的常见的靶器官.其中侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonarly aspergillosis,IPA)为凶险.

  • 伏立康唑在急性髓系白血病诱导化疗期间初级预防侵袭性肺曲霉菌感染的研究

    作者:宫本法;林冬;魏辉;王迎;刘兵城;周春林;刘凯奇;魏述宁;张广吉;刘云涛;弓晓媛;李艳;赵邢力;邱少伟;顾闰夏;秘营昌;王建祥

    目的:研究伏立康唑初级预防急性髓系白血病(AML)患者化疗期间侵袭性肺曲霉菌感染(IPA)的有效性.方法:回顾性分析2014年2月至2016年1月本中心就诊的102例初治AML(除外急性早幼粒细胞白血病)患者临床资料,根据首次诱导化疗期间接受抗真菌预防治疗药物不同将102例患者分为2组:42例诱导化疗期间接受伏立康唑抗曲霉菌预防治疗,为治疗组;60例接受泊沙康唑预防治疗,为对照组.观察两组之间诱导化疗期间IPA发生率及预防成功率.结果:伏立康唑组中3例发生IPA,发生率为7.1%,其中临床诊断1例,拟诊2例;泊沙康唑组中4例发生IPA,发生率为6.7%,均为拟诊病例.伏立康唑组IPA发生率与对照组无显著差异(P=0.925).除发生IPA外,伏立康唑组另有2例进行了抢先静脉抗曲霉菌治疗,预防成功率为88.1%,而泊沙康唑组另有4例进行了抢先治疗,预防成功率为86.7%,2组间无显著差异(P=0.831).伏立康唑组主要不良事件为视觉异常,其它不良事件发生率与泊沙康唑组无显著差异.结论:伏立康唑预防急性髓系白血病患者诱导化疗期间侵袭性肺曲霉菌病,其疗效与泊沙康唑相当,可以作为初级预防的治疗选择.

  • 伏立康唑治疗侵袭性肺曲霉菌病的临床观察与护理

    作者:吴洁;赵薇

    对8例侵袭性肺曲霉菌患者实行积极的抗真菌治疗和护理,结果 除1例患者死亡外,7例患者治愈或好转出院.提示治疗肺曲霉菌感染,伏立康唑为新出现的首选药,其效果可靠,不良反应少.在治疗过程中严密观察用药反应和护理尤为重要.

  • Dectin-1和TLR2/TLR3/TLR4受体在免疫缺陷小鼠侵袭性肺曲霉菌病的表达

    作者:栗方;曹彬;曲久鑫;沈鸿;刘振嘉;王鹏

    目的:本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1(Dectin-1)表达的影响。通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的表达,揭示介导侵袭性肺曲霉菌病(IPA)肺损伤的关键受体。方法小鼠随机分成四组,A组为正常对照组;B组为环磷酰胺免疫抑制+未接种烟曲霉菌;C组正常状态小鼠+烟曲霉菌接种;D组为IPA感染组,免疫抑制+烟曲霉菌接种。采用real-time PCR方法进行小鼠肺组织各个时相点的TLR2、TLR3、TLR4、Dectin-1和β-actin mRNA的表达,检测受体间的相互表达调控。结果正常状态感染组(C组N+AF),TLR4/TLR2、Dectin-1 mRNA比正常对照组表达上调;IPA模型组(D组CP+AF),Dectin-1和TLR4、TLR2 mRNA比正常状态感染组表达下调;但TLR3 mRNA 48 h、72 h表达没有明显不同(P>0.05)。病理切片模型组小鼠72 h可见较严重的出血和充血;96 h时肺内有菌丝,肺泡间隔增宽,支气管壁破坏。正常状态感染烟曲霉小鼠72 h可见充血,肺泡弹性纤维破坏。结论成功建立了小鼠IPA动物模型,Dectin-1受体表达下调可能是环磷酰胺免疫抑制引起IPA的机制之一。Dectin-1的表达可能是建立在TLR2/TLR4对烟曲霉早期识别的基础上,TLR3可能起协同作用。

  • 侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究

    作者:栗方;曹彬;曲久鑫;沈鸿;刘振嘉;王鹏

    目的:建立免疫抑制小鼠侵袭性肺曲霉菌病(IPA)动物模型,为阐明IPA的发病机制和临床治疗提供基础研究。方法用环磷酰胺造成小鼠免疫抑制,双侧鼻孔滴入烟曲霉菌孢子,分别于24 h、48 h、72 h、96 h不同时间点处死小鼠,通过肺组织病理、肺组织真菌培养确定侵袭性肺曲霉菌病模型是否构建成功。结果 IPA 模型组的组织培养可见烟曲霉菌,病理切片模型组小鼠72 h时可见较严重的出血和充血;96 h时肺内有菌丝,肺泡间隔增宽,组织坏死。正常状态感染烟曲霉小鼠72 h可见充血,肺泡弹性纤维被破坏;96 h仅表现为炎症和出血,未见菌丝。结论成功建立了小鼠IPA动物模型,为研究侵袭性曲霉菌病的发病机制、早期诊断和防治奠定了基础。

  • 重视慢性阻塞性肺疾病重症患者继发侵袭性肺曲霉菌病的诊治

    作者:沈毅弘;周华

    我院曾收治一名74岁的男性慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者,因"COPD急性加重期(acute exacerbation ofCOPD,AECOPD)"于当地住院治疗,当地先后给予"舒普深、西力欣、氟康唑"抗感染治疗,在为期十余天的住院期间一直使用糖皮质激素,共计地塞米松120mg及甲基强的松龙640mg,期间病情曾一度好转,但迅速出现再次恶化,呼吸短促进行性加重,肺部病灶明显进展,故转来我科.入院后多次痰培养提示"曲霉菌大量生长",结合病史、胸部影像学特征、痰培养及大量激素使用的历史,我们考虑患者在COPD的基础上继发了侵袭性肺曲霉菌病(invasivepulmonary aspergillosis,IPA),加用抗曲霉菌治疗后,患者病情逐渐缓解.

  • 糖尿病伴侵袭性肺曲霉菌病的临床特点及危险因素分析

    作者:门翔;尚喜雨

    目的 观察糖尿病伴侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的临床特点并分析其危险因素. 方法 选取糖尿病伴IPA患者(DM+IPA组)38例和单纯糖尿病患者(DM组)40例.收集两组临床资料及生化指标.Logistic回归分析糖尿病伴IPA的危险因素. 结果 (1)DM+IPA组以咳嗽、咳痰(42.11%),发热(42.11%)为主要临床表现,CT检查常可见薄壁空洞伴空气“新月征”(39.47%)和周围“晕轮征”(34.21%).予抗真菌治疗,治疗总有效率为57.89%,病死率为28.95%;(2)DM+IPA组病程[(13.37±2.14)vs(11.42±2.25)年]、FPG[(17.84±3.15)vs(7.52±1.84) mmol/L]、2hPG[(22.90±4.63)vs(9.71±2.75) mmol/L]、HbA1c[(9.03±2.65)%vs(7.30±2.22)%]、血沉(ESR)[(94.62±31.49)vs(16.57±4.16) mm/h]、C-RP[(55.42±30.19)vs(1.67±0.22) mg/L]、降钙素原(PCT)[(1.20±1.10)vs(0.07±0.05) ng/ml]及D-二聚体水平[(475.81±183.62)vs(320.34±105.11)μg/ml]均高于DM组(P<0.05或P<0.01);(3) Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病病程、FPG、HbA1c是糖尿病伴IPA的危险因素(P<0.05或P<0.01). 结论 糖尿病伴IPA患者病情严重,治愈率低,病死率高,以咳嗽、咳痰、发热为主要表现,以“新月征”晕轮征”为影像学特点.高龄、病程长、血糖控制差可能是糖尿病伴IPA的危险因素.

  • 真菌感染小鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中髓样细胞表达触发受体-1表达及其意义

    作者:崔娜;王郝;苏龙翔;张佳慧;刘大为

    目的 探讨真菌感染小鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)表达及其意义.方法 小鼠分为3组,健康对照组(免疫正常,无曲霉接种)、侵袭性肺曲霉菌病(IPA)组(免疫正常±曲霉接种)、免疫抑制曲霉菌感染组,每组6只.建立小鼠曲霉感染模型后处死取血、BALF和肺组织.采用ELISA法检测血浆和BALF中可溶性TREM-1、半乳甘露聚糖、IFNγ、IL-6、IL-10水平,肺组织标本进行组织匀浆培养和病理切片染色.结果 IPA组、免疫抑制曲霉菌感染组小鼠肺组织曲霉培养阳性,病理表现为急性炎性细胞浸润、肺间质充血、肺泡结构破坏,提示建模成功.免疫抑制曲霉菌感染组小鼠血浆和BALF中可溶性TREM-1[(1 537.64±359.52) ng/L;(20.12 ±2.72) ng/L]显著高于IPA组[(453.78±74.18) ng/L,P<0.001;(10.21 ±1.46) ng/L,P<0.001]和健康对照组[(245.16±65.85) ng/L,P<0.001;(6.60±3.74) ng/L,P<0.001],IPA组小鼠BALF中可溶性TREM-1也显著高于健康对照组(P=0.041).与健康对照组比,IPA组和免疫抑制曲霉菌感染组小鼠血浆和BALF中半乳甘露聚糖、IFNγ、IL-6、IL-10水平明显增高(P<0.01).相关性分析显示,小鼠血浆和BALF中可溶性TREM-1分别与血浆和BALF中半乳甘露聚糖(r=0.83,P <0.001;r=0.82,P< 0.001)、IFNγ(r=0.79,P<0.001;r=0.61,P<0.01)、IL-6(r =0.81,P<0.001;r =0.66,P<0.01)、IL-10(r=0.70,P=0.001;r =0.54,P=0.02)呈正相关.结论 免疫抑制和非免疫抑制状态下曲霉菌感染小鼠血浆和BALF中可溶性TREM-1水平明显升高,与真菌感染负荷和炎性因子水平密切相关,具有重要的临床诊断价值.

  • 慢性阻塞性肺疾病与肺曲霉菌感染的研究进展

    作者:胡艳艳

    侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)一般好发于中性粒细胞减少症患者、实体器官移植受者及接受类固醇激素和其他免疫抑制剂治疗的患者人群[1],而接受广谱抗生素和激素治疗的严重慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者也逐渐成为IPA的高危人群[2].有研究认为,COPD是非粒细胞缺乏患者并发IPA的首要原因[3],COPD合并IPA病死率达90%以上,预后极差.但由于其缺乏特异的临床特征及典型的临床症状,缺乏有效的确诊手段,缺乏统一的诊断标准,缺乏询证医学证据级别高的大样本多中心前瞻性研究等因素,严重制约了临床医生对COPD患者继发IPA的充分认识.而近年来随着对哮喘与真菌的关系的广泛研究,有关COPD中的曲霉菌过敏症亦引发人们越来越多的关注.现对COPD继发侵袭性肺曲霉菌病的流行病学、病理生理、发病机制、多种危险因素、曲霉菌过敏、临床特点及治疗的研究进展进行简要概述.

  • 肝衰竭合并侵袭性肺曲霉菌病的危险因素和胸部影像特征分析

    作者:刘景院;徐云良;魏丽荣;王慧珠;宋丽红

    目的:探讨肝衰竭患者合并侵袭性曲霉菌病的临床特征、危险因素及胸部影像特征。方法对20例肝衰竭合并肺侵袭性曲霉菌病(IPA)的临床特征、实验室指标以及胸部CT进行回顾性分析。结果463例肝衰竭患者中发生侵袭性曲霉菌病20例(4.3%),其中药物性肝病7例、自身免疫性肝病6例、代谢性肝病2例、乙型肝炎5例。肝衰竭合并IPA的危险因素包括:70%患者长期使用2种以上抗生素,60%患者有糖皮质激素暴露史,55%患者CD4+T淋巴细胞计数≤400/mm3。胸部平片缺乏特征性改变,而肺部CT改变以双肺多发结节和近胸膜楔形实变为常见,晕轮征和新月形空气征较少。5例IPA患者经伏立康唑治愈,其余死亡或自动出院。结论肝衰竭患者易发侵袭性肺曲霉菌病,多数患者具有深部真菌感染的危险因素,胸部CT特征对于肝衰竭合并IPA具有重要的提示价值。

  • 小鼠侵袭性肺曲霉菌病模型的建立

    作者:陈海龙;宫立众;郭建巍;黄友章;陈晓平;李莉;赵德峰;刘毅;沈建良

    目的建立小鼠侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的动物模型。方法将90只小鼠随机分为5组,模型组:于接种前4天和接种前1天腹腔注射环磷酰胺200 mg/kg,通过鼻腔吸入浓度为1×1011/L烟曲霉菌孢子悬液40μl。非环磷酰胺对照组:除以0.9%氯化钠注射液(NS)代替环磷酰胺外,其余操作同模型组。环磷酰胺对照组:以NS代替烟曲霉菌滴鼻,其余操作同模型组。空白对照组:用NS代替环磷酰胺行腹腔注射,以NS代替烟曲霉菌孢子,其余操作同模型组。重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组:在模型组基础上,接种真菌孢子1天后皮下注射G-CSF 20μg?kg-1?d-1。通过肺组织病理、肺组织真菌培养和血清半乳甘露聚糖测定(GM试验)等确定肺侵袭性曲霉菌病模型是否构建成功。结果肺曲霉菌培养、血清GM试验和病理切片等结果均表明,模型组和G-CSF组均发生了IPA,其余各组均无IPA发生。结论成功建立了小鼠肺曲霉菌模型。

  • 发热伴血小板减少综合征并发脑室出血及侵袭性肺曲霉菌病一例临床分析

    作者:尚振德;孙密密;孙即奎;孟宪兵;武涛;姬广福

    目的 提高对发热伴血小板减少综合征并发自发性脑室出血、侵袭性肺部曲霉菌病的临床特点的认知.方法 结合1例发热伴血小板减少综合征并发脑室出血及侵袭性肺部曲霉菌感染者的临床资料及文献复习,对本病的临床表现、实验室指标、影像学特征、诊断及治疗加以分析.结果 发热伴血小板减少综合征以白细胞及血小板减少为主要特点,以发热、乏力、咳嗽、咯痰为主要临床表现,可引起心、肝、肾、凝血等多脏器损害,重者病死率高;脑室出血可因凝血功能异常导致,及时恰当的救治预后较好;侵袭性肺曲霉菌病在难以取得活检组织病理结果的情况下,应结合宿主因素、肺部感染的临床特征、生物学指标及时做出临床诊断,尽早治疗可降低病死率.结论 发热伴血小板减少综合征合并脑室出血及侵袭性肺曲霉菌感染的病例临床罕见,其发生可能与白细胞及血小板减少、免疫力低下、凝血异常有关.

  • 慢性阻塞性肺疾病并发侵袭性曲霉菌感染的临床研究

    作者:朱丹;陈慧;赵建平;卜黎红

    目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的临床特点、高危因素、治疗及转归.方法 对医院2006年1月-2011年1月29例COPD合并IPA的临床资料进行回顾性分析.结果 29例曲霉菌属感染的病例中,拟诊11例、临床诊断16例、确诊.2例;临床表现为呼吸困难加重25例占86.2%、哮鸣音增多21例占72.4%、发热15例占51.7%等,影像学表现为肺部的炎性渗出、实变、结节、空洞等,但都无特异性;高龄、低蛋白血症、广谱抗菌药物及激素的使用等是肺曲霉菌属感染的危险因素.结论 慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉菌病缺乏特异性,早期诊断及早期有效合理的治疗,是改善预后的有效手段.

  • 侵袭性肺曲霉菌体外药敏试验与分子鉴定及基因分型研究

    作者:栗方;王龙;曹彬;张雨雨;刘颖梅

    目的 研究医院侵袭性肺曲霉菌的药物敏感试验和分子鉴定及基因分型,对感染源的确定及控制医院曲霉菌属感染提供策略.方法 收集并统计医院2010-2011年53例侵袭性肺曲霉菌病患者送检标本分离的侵袭性曲霉菌,用萨布罗培养基培养和乳酸棉酚蓝染色直接镜检进行菌种初筛鉴定;用钙调蛋白基因序列分析进行分子鉴定和基因分型;药敏试验采用E-test法对两性霉素B、卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑、泊沙康唑5种抗真菌药物进行MIC值测定.结果 从53例侵袭性肺曲霉菌病患者痰液标本中分离出62株曲霉菌属,其中9例患者两种曲霉菌混合感染;检出烟曲霉菌37株占59.68%,黄曲霉菌22株占35.48%,黑曲霉菌、土曲霉菌、迟缓曲霉菌各1株,各占1.61%;体外药敏试验MIC90由低到高依次为卡泊芬净、泊沙康唑、伏立康唑、伊曲康唑、两性霉素B.结论 烟曲霉菌和黄曲霉菌仍然是侵袭性曲霉菌病感染的主要病原菌,分子鉴定可将曲霉菌属准确鉴定到种,有良好的应用前景;唑类药物对于曲霉菌属的体外抗菌活性优于两性霉素B.

  • 两种治疗方法对肺结核合并侵袭性肺曲霉菌病的疗效观察

    作者:陈泉芳;邹小英;王威;陈一强;孔晋亮;王可;巫艳彬

    目的 评估两种治疗方法对肺结核合并侵袭性肺曲霉菌病的疗效.方法 将41例肺结核合并侵袭性肺曲霉菌病的患者随机分成两组,其中A组24例,应用两性霉素B脂质体与伊曲康唑序贯治疗:首先应用两性霉素B脂质体注射液静脉滴注,1次/d,疗程2周,后改用伊曲康唑胶囊口服,每次0.2 g,2次/d,疗程10周;B组17例,先应用两性霉素B脂质体注射液静脉滴注,用法同A组,后改用伏立康唑片口服,0.2 g/次,2次/d,疗程10周;两组总疗程均为12周;分别对两组的疗效进行统计分析.结果 B组治疗有效率为64.7%,A组治疗有效率为33.3%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用两性霉素B脂质体与伏立康唑序贯治疗肺结核合并侵袭性肺曲霉菌病的疗效较好.

  • 肾移植术后侵袭性肺曲霉菌病的早期诊断治疗

    作者:柏宏伟;钱叶勇;石炳毅;常京元;贾金凤;范宇;李超;齐宝玉;韩永;冯凯

    目的 探讨肾移植术后肺部曲霉菌属感染的早期诊断和治疗.方法 回顾性分析肾移植术后9例符合临床诊断和临床拟诊肺部曲霉菌属感染患者的临床资料.结果 9例临床诊断和拟诊侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的患者中,血培养确诊黑曲霉菌性肺炎1例次,痰培养诊断肺曲霉菌属感染3例次,半乳甘露聚糖试验(GM试验)阳性5例次,CT扫描典型表现诊断2例次,合并巨细胞病毒(CMV)或细菌感染6例,合并假丝酵母菌属感染1例,单纯IPA 2例;7例临床拟诊后立即给与伏立康唑静脉注射,其中有2例合并或序贯给予米卡芬净治疗,1例给予伊曲康唑注射液,1例给予卡泊芬净注射液治疗;合并CMV感染者给予更昔洛韦,合并细菌感染者给予敏感抗菌药物;治愈8例,1例放弃治疗后死亡.结论 对肾移植术后拟诊曲霉菌属感染者应结合GM试验、CT扫描和临床表现,尽早进行经验性治疗以减少死亡率.

  • 曲霉菌属肺部感染的临床分析

    作者:陈玉玲;左丽娜;张文辉;卞宏;乔月华

    目的 分析曲霉菌属肺部感染和肺部定植的异同以及影响预后的相关因素,提高鉴别及预防控制肺曲霉菌感染手段.方法 回顾性分析2010年1月-2012年6月痰培养曲霉菌属阳性的住院患者,分为呼吸道曲霉菌属定植和侵袭性肺曲霉病(IPA)两组进行对比研究.结果 181例呼吸道分泌物培养曲霉菌属阳性,其中68例符合临床IPA诊断,发生率37.6%,83例符合呼吸道曲霉菌属定植,定植率为45.8%;患慢性阻塞性肺疾病、血液病和糖尿病均是肺部曲霉菌属感染和定植的高危人群,而肺癌和支气管扩张肺部曲霉菌属定植率更高;长期使用糖皮质激素、化疗、低蛋白血症及粒细胞减少是发生肺曲霉菌病的高危因素(P<0.05);与定植相比,肺曲霉菌属感染时发热、肺部双侧病变、低氧血症多见,白细胞总数增高显著(P<0.05);IPA病死率高于呼吸道曲霉菌属定植组(P<0.05),及时充分的抗曲霉菌属治疗,是影响预后IPA的重要因素.结论 肺曲霉菌属感染和定植发生的主要基础疾病一致,在高危人群中减少高危因素、预防曲霉菌属感染与及时鉴别、诊治肺曲霉菌属感染同样重要.

  • 伏立康唑治疗儿童血液病合并侵袭性肺曲霉菌感染的临床分析

    作者:周海霞;李原;钱江潮;王菊香;方希敏;黄珍;曾炜炜;陈敏;徐智胜

    目的 观察伏立康唑治疗儿童血液病合并侵袭性肺曲霉菌感染(IPA)的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析医院2009年2月-2011年7月血液病伴发侵袭性肺曲霉菌感染住院患儿10例,所有患儿均经CT检查和GM试验临床诊断;伏立康唑针每次7 mg/kg,静脉滴注,1次/12 h,10~14 d后改用伏立康唑片剂,剂量不变,口服1次/12 h,总疗程4~8周;根据临床疗效标准,综合评价该药物的疗效和安全性.结果 10例患儿中,9例治疗有效,总有效率为90.0%,治疗有效的9例患儿从症状及体征上判定临床有效的时间为2~5 d;伏立康唑治疗过程中两例发生轻微不良反应,不良反应发生率20.0%.结论 伏立康唑口服和静脉给药均有很好的抗真菌活性,可作为儿童血液病伴发肺曲霉菌感染的一线用药,高效而安全.

  • 肿瘤患者合并侵袭性肺曲霉菌病84例临床分析

    作者:王平;蒋怡芳;张金燕;金普乐

    目的 探讨肿瘤患者合并侵袭性肺曲霉菌病的临床状况和预后危险因素,对该病预防与治疗提供参考依据.方法 回顾性分析2008年7月1日-2011年6月30日确诊和临床诊断为侵袭性肺曲霉菌病的肿瘤患者临床资料;根据预后将患者分为死亡组和存活组,应用SPSS11.5软件进行预后危险因素分析.结果 肿瘤患者中肺癌患者占51.19%,多数患者有咳嗽、咳痰、发热等症状和肺部体征;死亡组36例,存活组48例,单因素方差分析显示,诊断前30 d内接受过放化疗、血白细胞减少和拒绝抗曲霉菌属药物治疗与预后有关,logistic回归模型进行多因素分析示患者在诊断前30 d内接受过放化疗和拒绝抗曲霉菌属药物治疗为独立的死亡危险因素.结论 侵袭性肺曲霉菌病的肿瘤患者死亡率高,早期发现诊断、避免放化疗和及时应用抗曲霉菌属药物治疗至关重要.

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