针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位: 针刺麻醉
- 主办单位: 国家中医药管理局
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2274/R
- 国内刊号: 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑内GABA参与针刺镇痛吗?
我们曾观察到微电泳导入γ-氨基丁酸(GABA)抑制脊髓背角神经元伤害性反应,导入荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)明显阻断导入GABA和电针穴位抑制脊髓背角的伤害性反应,说明GABA参与针刺镇痛中的脊髓节段性抑制,后又证明GABA参与针刺镇痛中的突触前、突触后抑制.但也有不少报道说明脑内GABA含量增加拮抗针刺镇痛效应.本文进一步在大鼠比较观察了脑室注射(icv)和蛛网膜下腔注射(ith)Bic对针刺镇痛效应的影响.
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电针对创伤诱导免疫抑制的调节及脑内孤啡肽的参与
本实验室多年来的研究表明,电针对手术创伤诱导的大鼠免疫抑制具有保护作用.脾淋巴细胞增殖反应和IL-2活性在手术创伤1、3、5、7天后显著下降,第三天降到低.而外周血中β-内啡肽和皮质酮水平增高.给予电针后上述这些内分泌及免疫指标均得到恢复.进一步研究显示,侧脑室注射纳络酮可拮抗手术创伤诱导的脾脏自然杀伤细胞活性的抑制,而电针也能改善创伤诱导的免疫抑制,提示中枢阿片肽参与免疫抑制及电针的调节.而孤啡肽作为一种新发现的阿片肽,它在免疫抑制及针刺调节中的作用是值得探讨的新课题.
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脚掌内注射角叉菜胶对中枢多巴胺释放的影响
中枢多巴胺(DA)系统参与痛觉调制已被大量的实验所证实,但在炎症痛中的具体作用还不甚清楚.角叉菜胶(carrageenan)由一种植物粉末提炼而成.脚掌内皮下注射(i.p1.)该物质可引起局部组织肿胀和炎症,是一种简便的炎症痛的动物模型.本实验即是以角叉菜胶诱导的炎症痛为模型,来观察炎症痛时中枢DA及其代谢产物的释放变化.
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孤啡肽是影响针刺镇痛的新因素
自从1994年发现阿片受体家族的新成员ORL1受体、1995年底寻找到该受体的内源性配基孤啡肽(nociceptin或orphanin FQ,OFQ)以来,有关OFQ在痛觉调制中的作用一直引人注目,孤啡肽对针刺镇痛的影响也令人关注.现就我室近年来有关孤啡肽在痛觉调制及针刺镇痛中的作用作一小结.
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电针对神经痛大鼠的治疗作用及机制初探
本研究采用行为学及分子生物学方法,对电针对神经痛大鼠痛敏分数的影响及其机制进行了系列研究.主要结果如下:
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躯体-交感神经反射:一种可用于研究针刺原理的实验模型
电刺激麻醉大鼠的外周神经传入纤维,如胫神经,可诱发躯体-交感神经反射.这种反射电位可从交感神经传出纤维,如心脏或肾脏交感神经的分支中记录到.躯体-交感神经反射由两部分组成:A-反射,其传导延迟时间短(41±2 ms),由刺激有髓传入纤维而诱发;C-反射,其传导延迟时间长(210±13 ms),由刺激无髓传入纤维而诱发.一般认为,躯体-交感神经A-反射和C-反射分别代表来自躯体外周的不同感觉传入信息成分.
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孤啡肽及其前体mRNA在神经痛大鼠脊髓背角神经元中表达的变化
孤啡肽是新近发现的一种17肽,为阿片受体家族中一个新成员"孤儿受体"的内源性配基.孤啡肽在痛觉调制中的作用与内阿片肽明显不同,其在脊髓水平痛觉调制过程中起着重要作用.神经痛是临床上常见的一种慢性痛.本实验目的是探讨慢性限制性损伤大鼠模型上(CCI)孤啡肽及其前体mRNA在神经痛大鼠脊髓背角表达的变化.大鼠左侧后肢坐骨神经结扎,右侧假手术,通过光热刺激大鼠后肢脚掌测量抬脚潜伏期(PWL),CCI模型3天后手术侧PWL明显低于对侧,提示痛敏的出现,痛敏持续不超过30天.
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电针对炎症痛大鼠痛阈及中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fOS表达的影响
越来越多的研究均表明,不同类型的伤害性刺激可诱发c-fos在大鼠、小鼠、猫和豚鼠的脊髓和不同脑区中表达.本实验观察了大鼠在角叉菜胶致炎后,在痛觉调制密切相关的中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fos表达的变化,及电针镇痛作用对c-fos表达的影响.实验分成正常对照组、角叉菜胶致炎组和电针+角叉菜胶致炎组.大鼠脚掌注射角叉菜胶(2%,0.1 mL)造成大鼠炎症痛模型,测定大鼠的痛阈变化.
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PAG内微量注射OFQ并同时电针对脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响
我们以往的工作表明,大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内微量注射孤啡肽(OFQ)对抗针刺镇痛;并使脊髓背角谷氨酸(Glu)释放增加,ν-氨基丁酸(GABA)、5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)释放减少;脊髓背角广动力范围(WDR)神经元的C-纤维反应和后放电增多.本研究的目的是采用核团内注射、微透析加高效液相电化学检测的方法,观察PAG内微量注射OFQ并同时电针,对大鼠脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响.
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不同频度电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效比较
慢性疼痛,尤其是慢性神经源性疼痛持续时间长,恢复较慢,对人身心健康危害很大,且难以控制.因此慢性神经源性痛的研究成为疼痛领域的研究热点与重点.本所在正常大鼠镇痛模型和慢性炎症痛模型中观察到,多次电针或TENS的镇痛作用不仅与刺激参数有关,而且主要取决于两次电针之间的时间间隔.本实验将大鼠右侧L5/L6脊神经结扎造成慢性神经源性痛模型,用引起缩足的机械刺激阈值(50%)来评价机械性痛觉超敏.用大鼠5 min内在5±1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛.
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八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响
许多资料表明,八肽胆囊收缩素(CCK-8)能对抗阿片物质的镇痛作用.实验用雄性Wistar大鼠30只,用20%氨基甲酸乙酯(1.0 g/kg体重)麻醉下实施常规手术.以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电.本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,研究了脑室注射15 ng CCK-8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用.
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超极化激活阳离子电流的电生理特性及其在DRG神经元中的分布
运用全细胞膜片电压钳和电流钳技术研究超极化激活阳离子电流(hyperpolarization-activatedcurrent,Ih)的电生理学特性及其在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞上的分布,结果发现:①当膜电位超极化时可以记录到一种内向的电压依赖性电流--Ih,电流的反转电位为-32.34±2.56 mV(n=4),半激活电位(potential at half activation,V1/2)为-100.6(n=8);Ih可特异地被胞外Cs2+(2 mM)阻断,而不受胞外Ba2+(1.0 mM)的影响;cAMP是Ih的特效激动剂,胞内施加100μM的cAMP可使Ih激活曲线向左平移9.5 mV(-91.4 mV,n=5);Ih为Na+、K+混合阳离子流,Na+、K+通透比为0.25,改变胞外K+浓度能有效地改变Ih大小,但不影响其Na+、K+选择通透比.
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套筒制动及扎针对小鼠电针实验中镇痛的贡献
目的:动物电针镇痛研究大都需要将动物制动和扎针,人们难以确定所观察到的镇痛作用中有无制动和扎针带来的应激性镇痛.本实验在观察到2 Hz电针对套筒制动的Swiss-Webster小鼠具有镇痛作用的基础上,试图分析小鼠电针镇痛实验中套筒制动和扎针对镇痛的贡献.方法:纸板/布兜制动的动物作为对照组(n=8),此法对动物的制动作用短暂而轻微.塑料套筒制动的实验组动物根据扎入针灸针有否又分为不扎针(n=8)和扎针(n=8)两组.以48℃热水甩尾潜伏期(TWL)作为测痛指标.结果:塑料套筒制动的实验组小鼠,无论是不扎针还是扎针,其TWL均较纸板/布兜制动组延长.结论:电针实验中观察到的镇痛,除了来源于电流刺激外,制动及扎针引起的痛阈升高也可能是重要因素.
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电针对侧脑室注射孤啡肽实验性RA痛阈和皮肤FOS表达的影响
目的:观察电针对大鼠实验性关节炎痛阈和皮肤c-fos表达的作用及侧脑室注射孤啡肽(OFQ)对电针效应的影响.方法:将福氏完全佐剂(FCA)注入SD大鼠踝关节腔造成类风湿性关节炎的模型.44只SD大鼠随机分为A[模型+侧脑室注射生理盐水(NS)+电针,n=8],B(模型+侧脑室注射OFQ+电针,n=8),C(正常对照,n=8),D(模型,n=10)和E(模型+电针,n=10)组.大鼠麻醉(戊巴比妥钠30 mg/kg,I.p.)后,参照Noble方法定位,将OFQ(20 μL,50 μg/mL)或NS(20 μL)注入侧脑室(30 min内注完,保留1 min).右侧"太溪"和"足三里"针刺后连接WQ-10C多用途电子穴位测定治疗仪,用疏密波形,频率20/100Hz交替,电压2~4 V,波宽0.2~0.6 ms,持续20 min,电针每天1次,连续5天.痛阈用气压弹簧棒测定右后足掌心皮肤加压时动物的缩腿反应,每天1次,共测5天.取大鼠右后足垫部皮肤及皮下组织,采用免疫组织化学ABC法测定RA模型建立后各组c-fos表达.结果与结论:①电针对实验性RA关节痛具有明显的镇痛效应;②电针明显提高实验性RA大鼠痛阈,具有明显的后效应,注射OFQ对抗电针提高实验性RA大鼠痛阈,而且对抗电针的后效应;③电针抑制实验性RA诱导的FOS表达,注射OFQ对抗电针抑制FOS的表达.
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神经源性痛诱发大鼠背根神经节细胞电生理学变化
动作电位的异常爆发和编码是痛觉信号传递的电生理学基础.越来越多的证据表明,外周感觉神经元的敏化是慢性痛发生的重要机制之一.本次实验通过结扎大鼠单侧L5和L6脊神经诱发神经源性痛,经Von Frey Hair机械痛敏测量法筛选后,运用全细胞膜片电流钳技术研究急性分离的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞电生理学特征,结果发现:①对照组大鼠背根神经节小直径神经元(细胞直径<30μm)的动作电位阈值为-11.12±1.06 mV(n=11),神经源性痛后小直径神经元动作电位阈值降低了7.82 mV(-18.98±0.69,n=9),二者有显著性差异(P<0.01);与对照组相比,神经源性痛后中等直径DRG神经元(30 μm≤细胞直径≤40μm)兴奋性升高,其动作电位爆发阈从-14.55±1.81 mV(n=8)降低至-19.44±2.22 mV(n=9),差异显著(P<0.05).
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丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用
近年来,我们根据以往解剖学和电生理学的研究,提出并证明了一个假设,即:丘脑中央下核(Sm)和腹外侧眶皮层(VLO)在整合伤害性信息的过程中,不仅参与痛觉感受,也参与痛觉调制.Sm-VLO-PAG构成一个痛觉调制通路,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递.该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用.研究结果如下:①电解损毁双侧Sm易化辐射热诱发的大鼠甩尾(TF)反射,TF反射潜伏期(TFL)明显缩短.如果Sm是一个单纯的痛觉感受中枢,损毁它应当得到相反的结果.
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不同频率电针对大鼠可卡因条件性位置偏爱效应的影响
本文利用条件性位置偏爱方法(conditioned place preference,CPP)评价电针对可卡因渴求的抑制作用.药物引起的CPP是目前公认的药物渴求的动物模型.在本实验中,采用"倾向性"程序训练不同剂量可卡因的大鼠CPP模型,以偏爱分值作为判别大鼠产生CPP的指标.CPP形成后,分别对两组大鼠给予2 Hz和100 Hz电针刺激,观察其对CPP的影响,并对另外四组大鼠分别给予足底电击、插针不给电刺激、单纯放入固定架以及不给任何处理作为不同的对照组.本实验还观察了单次电针刺激对CPP抑制作用的时程.
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电针对创伤大鼠脑内孤啡肽及白介素-1β基因表达的调节作用
电针对机体具有特殊的整合功能,是治疗免疫抑制的一种有效手段.大量的研究认为电针能充分调动交感神经系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动,从而参与机体的免疫调控.而且实验已经证明,电针"足三里"(ST 36)穴对创伤大鼠的免疫抑制有明显的改善作用.本实验则是在以往工作的基础上,采用免疫组织化学及原位杂交的方法,探讨电针免疫调节作用的中枢机制.
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经皮穴位电刺激诱发的大脑fMRI信号与镇痛的关系
针刺主要是通过激发内源性阿片达到镇痛的目的.不同个体针刺镇痛效果的差异,与胆囊收缩素(CCK)等抗阿片物质的个体水平有关,那么,CCK是通过何种通路来影响针刺镇痛的呢?我们应用功能性磁共振成像(fMRI)针对这个问题进行了研究.实验采用两种频率(2 Hz,100 Hz)的经皮穴位电刺激(TEAS)模拟针灸的不同手法,其优点是镇痛效果肯定,刺激参数可以量化.以前的研究表明,不同的脑内神经通路分别介导低频和高频TEAS镇痛,中脑、丘脑和下丘脑的某些核团起着关键性的作用.
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电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节
白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,在缺血性病理损伤中起重要作用.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对缺血性脑损伤具有显著的保护作用.本文通过观察电针对脑缺血后IL-1β mRNA和IL-1Ra mRNA表达的调节,以探讨电针抗脑缺血的作用机制.本实验采用原位杂交、RT-PCR技术在大鼠局灶性脑缺血(MCAo)模型上,观察到大脑皮层IL-1β mRNA在再灌注2 hr,6 hr,12 hr后表达明显增加.
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鞘内微量注射白细胞介素-1β对炎症痛敏反应和针刺镇痛作用的影响
近年来,白细胞介素-1β(IL-1β)在痛觉调制中的作用引起人们的重视.本实验应用鞘内微量注射和免疫组化技术,用行为(痛阈)和形态(c-fos表达)指标,对IL-1β在脊髓水平的痛觉调制作用及与针刺镇痛作用的关系进行了研究.结果表明:①大鼠脚掌注射角叉菜胶(0.2 mg)可引起大鼠注射侧脚掌痛阈显著降低,注射后3 hr达底值,并可维持到注射后8 hr.
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脑内GABA参与针刺镇痛的受体机制
脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)A受体的拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)未能阻断针刺镇痛效应,说明脑内GABA不参与或不通过激活A受体参与针刺镇痛效应.为阐明脑内GABA在针刺镇痛中的作用及其受体机制,本文比较观察了脑室注射(icv)和蛛网膜下腔注射(ith)GABA B受体的拮抗剂CGP 55845对针刺镇痛效应的影响.以辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射潜伏期作为痛阈的指标,以脑室注射5μL、蛛网膜下腔注射10μL药液加5 μL生理盐水后、或电针"次 "穴后痛阈变化百分率的大值判断镇痛效应,每组6~8例.所获结果如下:
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针刺镇痛频率特异性的进一步证明
我们以往的工作证明,不同频率的电针会引起中枢不同种类的神经肽释放,产生不同的生理作用和治疗效果,近年来又有一些新的资料进一步证明并扩展了这一假说.
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低频电针可取消药物点燃与应激诱发的大鼠条件性位置偏爱重建的作用
复吸是戒毒工作中棘手的难题.寻找有效的防治复吸的方法,是摆在神经科学工作者面前一项艰巨而紧迫的任务.本实验室已经成功建立了吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)消退-重建模型.本工作在大鼠建立吗啡条件性位置偏爱消退之后,用足底电击(0.5 mA,0.5 sec on,10~70 sec off)或小剂量吗啡点燃(0.25 mg/kg,s.c.)诱发重建前在检测前18 hr,分别给以2 Hz、2/100 Hz及100 Hz的电针处理.结果发现,低频电针(2 Hz、2/100 Hz)可完全阻断药物点燃和应激(间断、随机、不可躲避的足底电击)诱发的大鼠CPP的重建.
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孤啡肽对创伤应激大鼠下丘脑组织中IL-1β mRNA水平的影响
孤啡肽(Orphanin FQ,OFQ)是1995年底新发现的神经肽,是阿片受体样受体的内源性配体.本室已往的研究结果表明侧脑室注射(icv)OFQ可阻断创伤应激介导的免疫抑制效应,本实验采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录-聚合酶链式反应技术,观察icv OFQ对创伤应激大鼠下丘脑组织IL-1β mRNA水平的影响.
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中脑腹侧被盖区参与低频或高频电针对甩尾实验的镇痛效应
中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)的DA能通路在成瘾药物中的奖赏作用已被广泛研究.近年来有报道此通路参与吗啡的镇痛作用.而电针镇痛的机制与吗啡镇痛有相似之处,但在电针的镇痛效应中是否有此通路的参与尚无研究.本研究利用电针及核团损毁技术研究了中脑VTA的DA能通路是否参与不同频率(2 Hz,100 Hz)电针对甩尾实验的镇痛效应.
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褪黑素和电针对创伤大鼠免疫功能的影响
以往的研究表明,创伤应激能广泛抑制机体的免疫功能.本实验室研究了褪黑素和电针对创伤大鼠自然杀伤细胞活性、脾淋巴细胞增殖反应和白细胞介素-2诱生活性的影响.结果发现腹腔注射褪黑素5 mg/kg可明显恢复术后24 hr大鼠低水平的自然杀伤细胞活性(P<0.05),并且被抑制的淋巴细胞增殖功能和白细胞介素-2的诱生活性有所逆转(P<0.05,P<0.05).电针刺激"足三里"(ST 36)和"阑尾"(Extra 37)穴也能够明显改善创伤诱导的免疫抑制.
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中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中的作用及机制的实验研究
我们以往的工作表明,侧脑室和脊髓蛛网膜下腔内注射催产素(OT)能明显提高大鼠电针镇痛效应,注射抗催产素血清(AOTS)则能显著降低电针镇痛效应.提示,中枢神经系统内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用.中脑导水管周围灰质(PAG)是电针镇痛的关键部位,其内含有丰富的OT、OT神经末梢及OT受体,但中枢OT在电针镇痛中的作用是否与之有关,作用机制怎样?是一个引人关注的问题.
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脊髓DAD2受体介导的抗炎症痛作用与中枢阿片肽系统的关系
在以往的实验中我们发现,脊髓中DAD2受体可以介导明显的抗炎症性痛作用,但其作用途径及机制尚不清楚.脊髓中的阿片肽能神经元主要作为中间神经元而存在于背角的胶状质中.脊髓中DAD2受体介导的抗炎症痛作用是否通过脊髓内阿片肽系统而实现呢?本实验拟采用鞘内注射(i.t.)与免疫荧光双标结合激光共聚焦扫描显微镜观察的方法来阐明此问题.
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电针治疗部分损伤帕金森病大鼠的实验研究
在我国,应用针刺疗法治疗帕金森病(PD)已经有几十年的历史.临床实践证明,它可以在一定程度上缓解PD患者的病情,提高生存质量.并且针刺对其他一些神经系统疾病,如视神经萎缩、脊髓损伤、小儿脑发育不良等也有一定的治疗作用,但针刺治疗产生效果的机制至今不清.本研究中,我们用不同频率的电针刺激线刀损毁内侧前脑束(MFB)制备PD大鼠模型,并探讨电针能否减轻大鼠的异常旋转行为,阻止DA能神经元的退行性改变并增强DA能神经元内GDNF和BDNF基因的表达.
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针刺镇痛应用于电视胸腔镜肺手术临床研究
我院针麻研究室自1997年2月至2000年12月,应用手法针刺穴位加针刺增效药静脉复合麻醉在电视胸腔镜下作肺手术临床研究33例,使病人在浅麻醉状态下持续手法捻针完成电视胸腔镜肺手术,同时随机设全麻对照组33例.针刺取穴原则:循经取穴,上下肢同名经相配,上肢取后溪、支沟、内关、合谷、郄门、鱼际(健侧),下肢取束骨、足临泣、太冲、足三里、太溪、三阴交(双侧).针刺诱导每穴捻1 min,共3遍18 min,在麻醉诱导前5 min肌肉注射弱阿片类镇痛药曲马多100 mg,和针刺增效药灭吐灵20 mg,常规麻醉插管,翻身固定体位,将复合液滴速减慢,维持浅麻醉状态,手术时选择腋中线第七肋间置肋间套管插入胸腔镜,取乙区支沟、足临泣;在第三或第四肋间腋前线作一小切口,如肺叶切除长约6~8 cm,取穴丙区内关、太冲;第五肋间腋后线1.5 cm小切口作牵引切口,取穴甲区后溪、束骨;在处理肺时取穴郄门、太溪、鱼际、三阴交,因置引流管及缝切口很快,我们按甲、乙、丙三区的穴位捻针到术毕,术中必要时加芬太尼0.1~0.2 mg静脉推入.
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针刺增效药在针刺镇痛复合麻醉肺切除中的作用
自1995年1月至1997年6月,我院临床针麻研究室为了提高针麻肺切除效果,在用手法针刺加针刺增效药氟哌啶醇、芬太尼静脉复合麻醉基础上,在麻醉诱导前5 min肌肉注射弱阿片类镇痛药曲马多100 mg和针刺增效药灭吐灵20 mg,以进一步减少术中静脉复合液的用量,增加针麻术中的镇痛作用.设针药麻组40例,并设全麻对照组40例进行观察.术前准备:病人术前都做模拟预测,做皮肤及耐痛阈的测试,在针刺诱导前后作比较,并观察针刺耐受力及针刺感应,并进行心理测试,用美国伊利诺州大学个性及能力研究所卡特尔教授编制的16种个性因素(简称16PF),根据测得结果给予病员2次以上的心理疏导.取穴原则为循经取穴,上下肢同名经相配.
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针麻开胸手术超前镇痛作用临床观察
目的:观察开胸手术切皮前针刺麻醉是否具有手术后超前镇痛作用.方法:54例ASA(美国麻醉医师学会病情分级标准)Ⅰ~Ⅱ级食管癌择期手术患者,随机分成三组,每组18例,A组选择左右下翳风和三阳络透郄门穴位,经皮进针捻转至患者感觉酸胀为止,同侧针经同组导联连接韩氏刺激仪(LH202H型).先进行针麻诱导15~20 min,采用疏密波,2/15 Hz频率,刺激强度2~4 mA(以病人耐受为宜),其后静注维库溴铵0.12 mg/kg、芬太尼2ug/kg、异丙酚2 mg/kg,麻醉诱导气管插管,连接麻醉机行机械通气,吸入安氟醚,为了维持麻醉,间断静注芬太尼2ug/kg/hr、维库溴铵0.03 mg/kg/0.5 hr,术中连续使用韩氏刺激仪,参数同诱导时.B组除术中不用电针刺余同A组.C组(对照组)仅用药物麻醉.术后观察比较三组术后0 hr、4 hr、8 hr、12 hr、20 hr、24 hr各时点肌注杜冷丁人数和杜冷丁人均用量.结果:三组年龄、体重、手术和麻醉时间无显著差异.术后0~4 hr、4~8 hr、8~12 hr、12~16 hr各时段A、B、C三组肌注杜冷丁人数分别为2∶2∶9,1∶2∶7,1∶2∶6和1∶3∶6,C组显著多于A、B两组(P<0.01),但16~20 hr、20~24 hr两个时段两组间无显著差异.术后4 hr、8 hr、12 hr、16 hr各时点杜冷丁人均用量A、B两组均显著少于C组(P<0.01),但16 hr后差异逐渐变小,至20 hr和24 hr三组已无显著差异.结论:针麻可能具有超前镇痛作用.
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针刺复合小剂量硬膜外麻醉对胆囊摘除术患者外周血T淋巴细胞免疫功能的影响
目的:研究胆囊摘除术患者围手术期外周血T淋巴细胞亚群的变化.采用针刺复合小剂量硬膜外麻醉进行胆囊切除术以探讨针刺镇痛对免疫功能的效应.方法:选择胆囊炎胆石症患者20例,针刺复合小剂量硬膜外麻醉组(简称Ⅰ组)和小剂量硬膜外麻醉组(简称Ⅱ组)各10例.针刺取左右内关、足三里穴,连接韩氏刺激仪,频率2/15 Hz,疏密波,刺激量以病人耐受为宜.硬膜外麻醉剂为1.5%利多卡因5 mL,并按4 mL/次酌情追加.两组均于手术前、手术中和手术后第五天采外周血2 mL,分离淋巴细胞,用免疫细胞化学染色法染色,检测淋巴细胞亚群,并测定健康成年人10例外周血T淋巴细胞亚群作对照组.结果:①麻醉前,Ⅰ、Ⅱ组患者T淋巴细胞亚群与对照组相比CD3+、CD4+、CD8+细胞数和CD4+/CD8+比值均无统计学差异.②术中Ⅰ、Ⅱ组相比,前者T细胞亚群高于后者,有显著差异(P<0.05).③术后第五天,Ⅰ组T细胞亚群高于Ⅱ组,有显著差异(P<0.05).④Ⅰ组组内比较:手术前与手术中、手术后第五天比较,CD3+、CD4+、CD8+细胞数及CD4+/CD8+比值无明显差异.⑤Ⅱ组组内比较:手术前与手术中、手术后第五天比较,各细胞数均有所降低但无统计学意义,唯独CD4+下降比较明显(P<0.05).结论:小剂量硬膜外麻醉,可能由于手术创伤和麻醉使CD4+细胞数下降,免疫功能受抑制,提示易发术后感染.针刺复合小剂量硬膜外麻醉,在围手术期,T细胞亚群的细胞数与比值均无明显改变.说明针刺除有加强镇痛作用减少麻醉用量外,可能还能加强细胞免疫功能,对于术后有抵御微生物感染作用.
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阿是穴斜刺治疗腰腿颈肩肌肉损伤145例疗效分析
肌肉损伤引起的腰腿颈肩疼痛是临床常见病症.本科室自1998年以来用阿是穴斜刺法治疗腰腿颈肩肌肉损伤病例145例,疗效十分理想,现简介如下.
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针刺配合药物治疗格林巴利综合征
目的:观察针刺配合地塞米松治疗格林巴利综合征的疗效.方法:68例住院及门诊患者,男31例,女37例,随机分为治疗组(35例)及对照组(33例).治疗组选用阳明经穴位:肩、手五里、手三里、外关、髀关、伏兔、足三里、阳陵泉、关元、腰阳关、心俞、中脘,针刺得气后施以电针30 min,10次为1个疗程,共治疗4个疗程.同时服用地塞米松片,每次15 mg,3次/日,1周后用量递减,在20天内递减至0.对照组只服用地塞米松,用量同治疗组.结果:治疗组35例,治愈25例(71.43%),显效5例(14.29%),有效4例(11.43%),无效1例(2.86%),总有效率97.14%.对照组33例,治愈14例(42.42%),显效13例(39.39%),有效3例(9.09%),无效3例(9.09%),总有效率90.90%.治疗组的痊愈率显著高于对照组(P<0.001).结论:针刺配合地塞米松治疗格林巴利综合征其治愈率高于单纯使用地塞米松.
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电针对安氟醚低肺泡有效浓度的影响
目的:观察电针对安氟醚低肺泡有效浓度(MAC)的影响.方法:选择ASA(美国麻醉医师学会病情分级标准)Ⅰ~Ⅱ级腹部手术患者50例,年龄24~60岁,男女不限,随机分为A组(单用安氟醚组,n=25)、B组(安氟醚加电针刺组,n=25)两组.两组病人予以口咽表面麻醉,清醒状态下气管插管,连接循环紧闭麻醉机吸入安氟醚,B组选择左右下翳风和三阳络穴位,经皮进针捻转致患者感觉酸胀为止,同侧针经同组导联连接韩氏刺激仪(LH202H型).先进行针麻诱导15~20 min,采用疏密波、2/15 Hz频率、刺激强度2~4 mA(以病人耐受为宜),根据Egger描述的MAC测定方法,测定两组MAC.结果:A组MAC值为1.67 V%,与以往报道基本一致.B组由于电针刺的介入,MAC值显著下降,MAC值为1.15 V%,大约下降31%,与A组比较P<0.01,与我们以往采用针刺复合安氟醚临床全麻结果相似.结论:电针刺镇痛作用肯定,与安氟醚复合应用能降低安氟醚低肺泡有效浓度.
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针药结合治疗泌尿系结石
1996~1999年收治泌尿系结石122例,其中肾结石36例,输尿管结石86例;男性80例,女性42例;年龄大65岁,小9岁;病程长20年,短3天;肾绞痛发作者42例.所有病例均经过B超检查,部分病例做了肾造影和腹平片,结石大者10 mm×10 mm,小者3 mm×4 mm.以中医理论为指导,采用针灸与药物相结合的治疗方法.(1)针灸取穴及治法:主穴分为两组:①肾俞、京门、阳陵泉、飞阳;②关元、水道、阴陵泉、三阴交等,两组穴位交替使用,每日1次,每次留针30 min.
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针麻用于颈部手术的临床研究
我院于1995年5月~2001年3月在针麻小切口切除甲状腺囊肿的基础上扩大手术范围,对所有颈部不太大的包块均采用针刺麻醉进行临床应用研究,共130例,取得了预期效果.
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针刺内麻点超前镇痛在四肢骨科手术中的应用
超前镇痛就是在病人没感觉疼痛之前所使用的镇痛方法.我们将针刺内麻点用于骨科手术后疼痛的超前镇痛,效果良好.
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针药结合分娩镇痛的临床研究
目的:应用韩氏神经电刺激镇痛仪(HANS),伍用安定、曲马多,观察对分娩疼痛的缓解效果和对母婴的影响,探讨有效、简便、可推广的分娩镇痛方法.方法:270例足月、单胎、正常初产妇在宫口开大2~3 cm时行胎心监护正常后,随机分为六组:HANS+安定(10 mg iv)、HANS、安定(10 mgiv)、HANS+曲马多(100 mg im)、曲马多(100mg im)和对照组.将HANS两对电极片分别对称贴于夹脊穴和次穴,频率2/100 Hz交替,呈双相对称波型,强度14~30 mA.采用目测模拟(VAS)疼痛评分法,疼痛程度分4级,分别在镇痛前、镇痛后1 hr、Ⅰ程末期及Ⅱ程进行评分,分娩后进行再评分,比较各组间VAS评分、产程、胎心监护、新生儿Apgar评分、脐动脉血气、产后出血等指标.结果:①HANS+安定组镇痛有效率(有效+显效)高为90.3%,其次,HANS+曲马多组为78.9%,HANS组59.8%.②两组针药结合组在镇痛后1 hr、Ⅰ程末期及Ⅱ程时VAS评分均较镇痛前明显降低(P<0.01),与对照组各期相比,有非常显著的统计学差异.③两组药物组VAS只在镇痛后1 hr比镇痛前有显著降低(P<0.01).Ⅰ程末期及Ⅱ程时安定组与镇痛前相同,曲马多的VAS评分有明显升高.④HANS组VAS在镇痛后1 hr和Ⅱ程时比镇痛前有明显下降(P<0.01),Ⅰ程末也有下降(P<0.05).⑤各组比较,HANS+安定组VAS在镇痛后1 hr和Ⅱ程时均明显低于其余五组(P<0.01),Ⅰ程末曲马多组及HANS+曲马多组无统计学差异,但仍显著低于其余三组(P<0.01).⑥各组产程长短、分娩方式、产后出血量及胎儿宫内窘迫和新生儿窒息率、脐动脉血pH值均无统计学差异.结论:分娩镇痛应用电刺激镇痛仪加少量镇静镇痛药物(安定或曲马多),有良好的镇痛效果,又不影响机体的生理功能,对胎儿亦无不良影响,因此,HANS伍用安定、曲马多可作为有效、安全且适合我国国情、便于推广的分娩镇痛方法.
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硬膜外麻醉复合针刺促进移植肾早期功能重建
目的:观察针刺对肾移植术中和术后早期泌尿功能的影响.方法:终末期肾衰病人作肾移植手术44例,男女各22例,随机分为四组,分别接受常规剂量硬膜外阻滞,初量12~14 mL(硬外Ⅰ组),小剂量给药硬膜外阻滞,初量为7~8 mL(硬外Ⅱ组),针刺复合常规剂量硬膜外阻滞(针硬Ⅰ组)和针刺复合小剂量硬膜外阻滞(针硬Ⅱ组).针刺取穴:次、三阴交、太溪、足三里,均为双侧.诱导30 min.每组11例.麻醉平面T6~T8,术中根据手术需要而追加局麻药.麻醉管理:常规鼻导管供氧,监测心电图、SPO2、无创血压和呼吸.术中静脉输液用乳酸林格氏液和5%葡萄糖液,根据血压调节输液速度.必要时补充胶体液或输血.麻醉前和术中移植肾血管开放时取静脉血,测定血浆儿茶酚胺浓度(采用高压液相色谱法和电化学检测器测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素).观察移植肾恢复血液循环后的泌尿开始时间、尿流速度和术中尿量.术后连续观察4天循环功能、尿量、输液量、血浆尿素氮、肌酐和血钾等肾功能指标.结果:①硬膜外阻滞的局麻药用药量:硬外Ⅰ组>硬外Ⅱ组>针硬Ⅰ组>针硬Ⅱ组,分别为28、24、21和14 mL.②硬膜外阻滞复合针刺的两组病人于术中移植肾血管开放时动脉平均压高于硬外Ⅱ组.③移植肾开始泌尿时间、术中尿量和尿流速度以两组复合针刺者明显优于单纯硬膜外阻滞.④各组血浆去甲肾上腺素浓度与术前比较无统计学差异.针刺复合硬膜外阻滞的两组病人术中肾血管开放时肾上腺素浓度明显高于术前(P<0.05),且显著高于单纯硬膜外麻醉的两组病人.⑤术后各组血压、心率除术后24 hr针硬Ⅰ组动脉收缩压高于硬外Ⅱ组外,其余各组各时间点组内和组间比较无统计学差异.⑥硬外Ⅱ组术后第一天尿量明显低于其他三组,术后第二天仍低于硬外Ⅰ组(P<0.05).硬外Ⅱ组术后第一天补液量也低于两组复合针刺组.⑦术后各组病人肌酐水平呈逐日下降趋势,以针刺复合小剂量硬膜外阻滞组为明显.尿素氮水平两组复合针刺组下降明显,以针硬Ⅱ组为著.血钾水平术后各组均有所下降,也以复合针刺的两组下降明显.结论:在肾移植的病人硬膜外麻醉复合针刺,能明显减少硬膜外阻滞局麻药的需要量,有助于维持术中循环功能稳定,可改善术中和术后早期移植肾的功能,可明显提高血浆肾上腺素浓度,而对去甲肾上腺素影响不大.
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针药结合治疗坐骨神经痛
共观察158例病人,四分之一病人经CT或MRI诊断为腰椎间盘突出症.男87例,女71例,年龄21~80岁,病程短为1天,长2年余.
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针药并用治疗带状疱疹28例临床观察
目的:观察应用围针及外敷、内服药物治疗带状疱疹的疗效.方法:采用局部围针法,留针1 hr,1日1次,10次为1个疗程,同时辅以聚肌胞针剂外敷加TDP灯照射(1 h/次,1日1次),然后外涂以雄黄1g、冰硼散2支加适量奶液混匀的中药制剂(8 hr/次,1日1次),并内服中药(银花、连翘、薄荷、地肤子、土茯苓、鱼腥草、丹皮、薄公英).结果:28例患者经1个疗程治疗,治愈18例,占64.3%,显效5例,占17.9%,好转4例,占14.3%,无效1例,占3.5%.总有效率为96.5%.结论:本法针药并用,内服外治,双管齐下,可达到调和气血,清热解毒,消炎止痛止痒之功,应用于临床,效果满意.
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针刺复合小剂量硬膜外麻醉胆囊切除术临床研究报告
本文共观察行择期胆囊切除术患者46例,分为A组针刺复合小剂量硬膜外麻醉(16例),B组穴位电极刺激复合小剂量硬膜外麻醉(14例),C组(对照组)单纯小剂量硬膜外麻醉(16例)三组.结果A、B两组优良率(Ⅰ+Ⅱ级)分别为100%和92%,C组优良率(Ⅰ+Ⅱ级)为12.50%,A、B两组麻醉效果优于C组(P<0.01).三组硬膜外麻醉药均应用1.5%利多卡因,三组硬膜外腔每小时平均用药量(1.5%利多卡因,mL)A、B两组比C组分别减少33.50%和34.00%(P<0.01);第一小时容量及总容量A、B两组比C组减少均接近30%(P<0.01).
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巨刺阿是穴为主治疗肩周炎临床观察
目的:应用巨刺阿是穴为主治疗肩周炎,观察其疗效.方法:巨刺组患者84例,用2寸毫针针刺健侧阳陵泉穴,待有针感后再用尺寸适宜的毫针针刺与患肩酸困明显处相对应的点(阿是穴),有针感后令患者做前举、外展、划圈等动作,施以提插捻转平补平泻手法,留针20~40 min,其间行针1~2次.每日或隔日针刺1次,10次为1个疗程.嘱患者回家后自行功能锻炼.结果:84例患者中治愈28例,好转40例,未愈16例.结论:巨刺阿是穴对肩周炎症状较轻、痛点明显者效果明显,特别是有明显的即时效果,应用于临床,取得了满意的疗效.
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针药结合麻醉下行新声门再造术
自1996~2000年在针药结合麻醉下作新声门再造术30例,其针麻成功率为97%,新声门再造手术成功率达93%.选用30例曾于全麻下行喉再造的病人,其声门较窄,使呼吸道不够通畅,术后长期戴用气管套管,未能及时去管,故收治作新声门再造术.针麻方法采用两侧扶突、合谷穴.使用电针刺激,刺激频率为600次/min,强度以病人产生酸、胀、重、麻并以能耐受为度.针刺诱导时间为20 min.
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温针灸在类风湿关节炎中的镇痛作用
类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主的慢性、多发性全身性自身免疫性疾病.至今病因不明,从其四肢关节疼痛、肿胀、畸形等症状来分析,中医认为属"痹证"之范畴.本文采用温针灸的方法与西医常用扶他林软膏进行比较,重点观察外治法在RA局部的镇痛等作用.
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针刺下关穴为主治疗颞颌关节功能紊乱症
颞颌关节功能紊乱症是口腔科常见疾病之一,表现为开口异常,颞颌关节区疼痛,关节在运动时发出杂音和弹响.笔者从2000年至今采用针刺下关穴为主治疗此症,已治愈17例.治疗方法:患者侧卧,取患侧下关穴,常规消毒后选用30号1.5寸毫针,快速进针,直刺0.5寸,行平补平泻手法,留针40 min.再以TDP做颞颌关节局部照射,距离皮肤30 cm,每日1次,10次为1疗程.关节区疼痛明显,运动时杂音和弹响严重者加曲池、合谷.
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针药结合治疗犬椎间盘疾病
目的:观察针药结合治疗犬椎间盘疾病的疗效.方法:16例患椎间盘疾病导致瘫痪的犬,采用针灸治疗为主,辅以药物治疗.根据患病部位的不同,在胸腰部选取"中枢"、"脊中"、"悬枢"、"命门"、"阳关"、"关后"、"胆俞"、"脾俞"、"三焦俞"、"肾俞"、"气海俞"等穴位,以毫针直刺2.5~3 cm,留针30 min,其间每10 min行针1次,每次约3 min.每隔1~2天针刺1次.药物治疗选取氨苄西林0.25g、2%普鲁卡因1 mL、注射用水1 mL混合后分3点患部椎间注射;维生素B1注射液0.5 mL,B2注射液0.5 mL肌肉注射;均为2~3天1次.结果:16例患犬经治疗后,痊愈10例,占62.5%;显效3例,占18.75%;有效1例,占6.25%;无效2例,占12.5%.结论:针药结合治疗犬椎间盘疾病是一种行之有效的方法,且本病治疗效果的好坏与病程的长短及病情的轻重密切相关.另外,临床应用针灸疗法时,可根据邻近选穴的原则,选取病变部位附近的阿是穴,同样能取得满意的疗效.
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针刺对心脏手术病人的机体保护作用
目的:观察电针刺激对心脏手术病人机体的保护作用.方法:40例行房间隔缺损修补术病人随机分成针麻组(组Ⅰ,n=12),全麻辅助针刺组(组Ⅱ,n=12)和全麻组(组Ⅲ,n=16).所有病人术前用药为肌注苯巴比妥钠0.1 g,哌替啶50 mg,东莨菪碱0.3 mg.针麻组术前15 min下针,针刺穴位取双侧内关、列缺、云门.进针后接针麻仪,脉冲频率为3~4 Hz,输出强度以病人耐受为准,一般诱导时间20~30 min.切皮前15 min静注氟哌利多或安定5 mg、芬太尼0.1 mg,术中酌情追加芬太尼,保持自主呼吸.体外循环肝素化时,留针停止刺激,待鱼精蛋白中和后恢复刺激.全麻组麻醉诱导安定0.1 mg/kg,维库溴铵0.25 mg/kg,依托咪酯0.2 mg/kg,芬太尼5ug/kg,麻醉维持吸入异氟醚,间断静注芬太尼、维库溴铵.全麻辅助针刺组在全麻方法上加电针刺激.监测方法:①血流动力学:于术前、诱导后、切皮、转流前、停转流、停转流后30 min和术毕记录HR、MAP、CO、CI、SV、SVR.②氧自由基及心肌酶谱指标:于上腔静脉插管前(转流前10 min)、停转流、转流后1 hr,经颈内静脉抽血测定心脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB).③转流前、停心肺转流机和停机后1 hr分别自右心耳剪下1 cm×1 cm×1 cm标本测心肌热休克蛋白(HSP70)mRNA基因表达的变化.结果:①组Ⅰ术中CI、MAP、SV明显低于组Ⅱ和组Ⅲ,和术前值相比,全麻组术毕时CI、MAP、SV明显降低(P<0.05),而针麻组则无显著变化.②组Ⅰ、组Ⅱ停转流后1 hr SOD较转流前明显增高,组ⅢSOD较转流前明显下降,MDA显著增加,三组CK-MB停转流1 hr均较转流前明显增加,组Ⅲ的增加幅度明显大于组Ⅰ和组Ⅱ.③针刺组HSP70 mRNA表达高于对照组(P<0.05).结论:针刺对心脏手术病人循环功能有调节作用,并能增强机体的氧自由基清除能力和热休克蛋白基因表达,减轻心肌的缺血再灌注损伤.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |