电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制.方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型.电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗.治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P＜0.05,P＜0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P＜0.05,P＜0.01),游泳距离百分比明显增大(P＜0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P＜0.05).模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-β含量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P＜0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P＜0.05).结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用.

用于针刺穴位研究的结缔组织片模型

目的:先前研究发现,穴区功能与穴区结缔组织结构有密切关系,本文旨在建立基于穴区原位组织上的膜片钳研究方法.方法:急性分离出SD大鼠"后三里"穴皮下结缔组织,并安置在含有孵育液的浴槽内.组织片内肥大细胞可用甲苯胺蓝或中性红进行标记.在膜片钳实验中,通过记录电极对组织片内原位肥大细胞施加-30、-60和-90 cmH_2O的负压刺激,并记录细胞上机械激活性全细胞电流.结果:制备的皮下结缔组织片标本经甲苯胺蓝或中性红染色显示,肥大细胞散在分布于组织片中的基质中.肥大细胞脱颗粒现象也能通过染色清晰可见.膜片钳记录表明穴区组织片肥大细胞的全细胞电流随着机械负压的施加而增大.结论:大鼠穴区皮下结缔组织片原位肥大细胞全细胞电流能被机械刺激激活.结合显微技术和电生理技术,大鼠"后三里"穴区皮下结缔组织片可以做为研究针刺效应外周机制的一种模型,并提示穴位肥大细胞可能参与针刺过程中机械信号的转导.该模型也可为今后进一步在细胞水平上研究穴位中细胞、胶原纤维、蛋白多糖等各成分的特性及其之间的相互作用提供基础.

热补针法镇痛后效应及其对关节局部组织β-内啡肽和前列腺素E_2的影响

目的:观察热补针法的镇痛后效应,探讨其镇痛的外周机制.方法:60只青紫蓝兔随机分为正常组、模型组、捻转组和热补组,后2组又随机分为针后即时、针后0.5 h、针后1 h和针后2 h亚组,每组各6只.用卵蛋白诱导造成关节炎疼痛模型.针刺双侧"合谷"和"足三里"1次,留针30 min,捻转组用捻转针法,热补组用热补针法.以K~+导入法引起家兔腿收缩的小电流强度作为痛阈;取关节局部组织,用放射免疫法测定β-内啡肽(EP)及前列腺素(PG)E_2含量.结果:模型组痛阈显著低于正常组(P＜0.01);与模型组比较,捻转组和热补组针后各时刻痛阈均显著升高(P＜0.01,P＜0.05);热补组即时痛阈与捻转组比较差异无统计学意义(P＞0.05),其余时刻痛阈热补组均高于捻转组(P＜0.05,P＜0.01).模型组关节局部组织中β-EP、PGE_2含量均高于正常组(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,捻转组和热补组各时刻β-EP含量均显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而PGE2含量均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与捻转组相比,热补组针后2 h β-EP含量显著增高(P＜0.05),而热补组针后即时PGE_2含量显著降低(P＜0.01).结论:热补针法镇痛后效应优于捻转针法;关节局部β-EP和PGE_2 含量变化与两种针法镇痛后效应不同无明显相关趋势.

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用.方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳""委中"穴30 min,每日1次,共7 d.观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用.结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P＜0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P＜0.01).假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P＜0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P＜0.01).电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用.结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP.

电针不同穴组防治脑心综合征作用机制的研究

目的:筛选出针刺防治脑心综合征的有效穴组,并初步探讨针刺防治脑心综合征的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组(n=8)、伪手术组(n=8)、模型组(n=12)、水沟-风府组(n=12)、内关-心俞组(n=12).采用胶原酶加肝素联合注射建立脑出血动物模型.水沟-风府组选取"水沟""风府"予以治疗,内关-心俞组选取"内关""心俞"予以治疗,每次电针20 min,每天1次,共3次.采用心率变异性分析系统检测大鼠心率变异性,采用高效液相色谱法测定大鼠脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量.结果:与伪手术组比较,模型组R-R间期(RRI)延长,R-R间期总变异(TV)增大,低频成分/高频成分(LF/HF)减小(P＜0.01);两针刺组与模型组比较,RRI缩短,TV减小,LF/HF增大(P＜0.01);针刺两组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与伪手术组比较,模型组谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01);两针刺组大鼠脑组织内Glu、Asp含量均低于模型组(P＜0.05);针刺两组之间比较,脑组织Glu、Asp含量的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针"水沟""风府"或"内关""心俞"均可防治脑心综合征,且两穴组可相互替代.交感神经系统兴奋性降低及脑内EAA的水平升高可能参与脑心综合征的发生发展;电针降低脑出血模型大鼠脑内EAA的水平可能是其防治脑心综合征的作用机制之一.

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素的影响

目的:观察电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分成1 d、3 d、7 d 3个时间点,每时间点6只.采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型.电针经穴组取"曲池""足三里"穴,每次30 min,每日1次,取材前2 h再针刺1次.运用酶联免疫吸附实验方法检测大鼠血清皮质醇(CORT)含量变化,逆转录聚合酶链反应方法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、糖皮质激素受体(GR)及垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)mRNA表达的差异.结果:与正常组比较,模型组各指标均有明显变化(P＜0.05,P＜0.01);与电针非经穴组和模型组各时间点比较,电针经穴组可明显降低CORT含量及CRF mRNA、ACTH mRNA表达水平(P＜0.05,P＜0.01),并可明显升高GR mRNA表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴相关激素的调节具有相对特异性,电针经穴通过调控脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴功能紊乱起到脑保护作用.

头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制.方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、48、72 h),各随机分为3个亚组.采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型.头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次.应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化.结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P＜0.01).结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤.

电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础.方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组.电针组取"百会""涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月.以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA1区的超微结构.结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P＜0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近.结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型.电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础.

电针对肠镜检查患者脑电双频指数和β-内啡肽的影响

目的:探讨电针缓解肠镜检查患者疼痛的可能机制.方法:60例肠镜检查患者随机分为电针组和对照组各30例.电针组于肠镜检查前30 min选右侧足三里、上巨虚,左侧阴陵泉、三阴交以电针刺激,同时针刺双侧合谷;对照组未予任何处理.监测患者平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脑电双频指数(BIS);检测患者入室后、过肝曲及肠镜检查完成时的血浆β-内啡肽含量;记录患者术中疼痛评分(VAS)和镇静评分(VSS),并记录围术期不良反应和满意度.结果:电针组患者分别在结肠镜插镜时和过脾曲时MAP和HR明显低于对照组(P＜0.05);与对照组比较,电针组患者肠镜操作过程中BIS明显降低(P＜0.01).两组患者肠镜操作过程中血浆β-内啡肽均明显升高(均P＜0.01),过肝曲时电针组患者血浆β-内啡肽低于对照组(P＜0.05).电针组术中咪达唑仑用量明显少于对照组(P＜0.05).术中VAS和VSS,电针组均明显低于对照组(P＜0.01);术后电针组与对照组满意度评分比较,电针组明显高于对照组(P＜0.05).结论:电针减轻了肠镜检查时患者的疼痛感,降低了患者的应激水平,能够有效地缓解结肠镜检查引起的各种不良反应.

针挑与牵旋手法对椎动脉型颈椎病血流的影响及机制研究

目的:比较针挑合牵旋手法与单纯手法对椎动脉型颈椎病(VATCS)椎基底动脉血液流变学、血管舒缩弹性、血液黏度的影响及其作用机制.方法:将198例患者随机分成治疗组101例与对照组97例,治疗组采用牵旋手法结合针挑进行治疗,对照组采用牵旋手法治疗,治疗前后经颅多普勒超声检测左右双侧椎动脉(V_A)、基底动脉(B_A)的收缩峰期血流速度(V_(peak))、舒张末期血流速度(V_(min))、搏动指数(PI)、阻力指数 '(RI)值及治疗组治疗前后全血表观黏度和血浆黏度值.结果:治疗组双侧V_A、B_A的V_(peak)、V_(min)值经治疗后明显加快,接近或已经恢复至正常值范围,而V_A、B_A的PI及RI值有显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗前与治疗后比较,全血表观黏度和血浆黏度值有明显改善(P＜0.05,P＜0.01).结论:针挑与牵旋手法可明显改善椎基底动脉血流,促进血管舒缩弹性的恢复,增加脑部血供,降低血流黏稠度.

头排针治疗脑梗死过程中颈动脉血液动力学能量变化研究

目的:研究头排针治疗脑梗死过程中颈动脉血液动力学指标以及血流能量的变化.方法:选取20例脑梗患者作为研究对象,在头排针治疗前后用脑循环分析检测其颈动脉处血流动力学参数,包括平均流速(V_(mean))、大流速(V_(max))、小流速(V_(min))、平均血流量(Q_(mean))、大血流量(Q_(max))、小血流量(Q_(min))、特性阻抗(Zc)、外周阻力(Rc)、动态阻力(Dr)、临界压力(Pc),通过计算得到颈动脉能量指标,包括稳定势能(Ws)、振荡势能(Wo)、总势能(Wc)、稳定动能(Ks)、振荡动能(Ko)、总动能(Kc)、稳定总能(Ts)、振荡总能(To)、总能量(Tc)、振荡总能与总能量的比率(R_(O/T))、总动能与总能量的比率(R_(K/T))、振荡势能与总势能的比率(Rwo)以及振荡动能与总动能的比率(R_(KO)).结果:头排针治疗后,脑梗患者颈动脉的血流速度以及血流量均有显著升高(P＜0.001),Rc显著降低(P＜0.001),各稳定能与总能量的值均有明显增加(P＜0.001),但振荡总能与总能量的比率无明显变化.结论:头排针治疗能在短期内增加颈动脉血流量,提高为脑循环供给的总能量,改善微循环指标,但颈动脉系统总能效率在治疗后无显著变化.

针灸对效应靶器官细胞跨膜信号转导影响的研究进展

目前有关针刺对效应靶细胞跨膜信号转导通路及机制的研究涉及多个层次和多个靶点,如:(1)针刺对G蛋白耦联的效应器酶-第二信使物质-蛋白激酶的影响;(2)针刺通过激活各种生长因子等启动酪氨酸蛋白激酶和非受体酪氨酸激活的胞内信号转导途径;(3)针灸激活配体作用于核内受体引起靶基因核转录因子转导途径等.本文收集近年来针灸对跨膜信号转导过程影响的研究文献,从针灸的镇痛效应、对脑及脊髓神经细胞损伤修复和重塑的影响、抗炎免疫、抑制肿瘤、对内脏器官调节等过程中相关靶细胞内信号转导蛋白质磷酸化及转录因子活性改变方面进行综述,旨在从多靶点、多途径、多层次揭示针灸对效应靶细胞调节作用的原理.

研制针灸临床循证诊疗决策支持系统的思考

研制能切实为针灸诊疗服务的临床决策支持系统对提高医生决策能力具有重要意义.在分析临床决策支持系统、针灸临床决策研究概况和目前存在问题的基础上,提出可借鉴循证医学的方法学,采用数据仓库和数据挖掘技术建立针灸循证临床方法学体系和针灸临床循证诊疗决策支持系统的研究思路.

印堂穴为主针刺治疗46例癌症患者呃逆的临床观察

呃逆是指气逆上冲,喉间呃呃连声,声短而频,令人不能自制的病证.此证是由各种原因导致胃气上逆动膈而成,轻重差别极为明显.癌症患者放化疗后常会出现呃逆一证,而且程度较为严重,多持续或反复发作7 d以上,自行缓解者少见,属顽固性呃逆.呃逆的发生常使癌症患者生存质量下降,机体功能恢复受到影响,甚至难以完成治疗周期.我们自2005年以来以印堂穴为主对46例癌症患者之呃逆进行了针刺治疗,取得较为满意的效果,总结如下.

关于"金凤汉经络实体"的验证工作

中医和针灸疗法起源于中国,经络学说是中医解释人体的生理机能、病理机制、临床症状的重要理论.但我国几十年来的研究均未找到独立于神经、血管和淋巴之外的经络系统.1961年,朝鲜金凤汉发现机体内存在有经络的实体结构,穴位内存在"凤汉小体",血管内存在有"凤汉管".我国对朝鲜的重大科学发现非常重视,1963年在<人民日报><光明日报>以数版篇幅全文刊载了金凤汉"关于经络系统"的学术论文.

《针刺研究》稿约

《针刺研究》第三届委员会工作会议纪要