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针刺研究

针刺研究杂志

Acupuncture Research 침자구

统计源期刊
  • 主管单位: 针刺麻醉
  • 主办单位: 国家中医药管理局
  • 影响因子: 1.65
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-2274/R
  • 国内刊号: 韩焱晶
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: http://www.zhenciyanjiu.cn/
  • 曾用名: 针刺麻醉
  • 创刊时间: 1976
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国中医研究院针灸研究所、中国针灸学会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 《针刺研究》编辑部
  • 类 别: 中医学
期刊荣誉:
  • 大鼠“命门”穴取穴方法探析

    作者:黄桂榕;纪峰;林莺;张木兰;秦玮;周棋;李沛

    近年来,以大鼠为实验对象针刺“命门”穴的实验研究日渐增多.准确的取穴是穴位发挥效应的关键环节,是进一步深入针灸作用机制研究的重要前提.但目前大鼠“命门”穴的选取方法尚无统一的标准.本文通过回顾近年来针刺实验研究中“命门”穴的选取方法的文献,结合实际实验体会,提出大鼠“命门”穴取穴方法——利用髂骨与腰椎棘突的相对关系定位“命门”穴,并提出大鼠“命门”穴针刺注意事项.

  • 针刺对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠血脂水平及CD 40 L、基质金属蛋白酶-9表达的影响

    作者:李梦;蔡荣林;孙旭;胡玲;汪克明;何璐;彭传玉

    目的:探讨CD 40 L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在针刺防治冠状动脉粥样硬化性心脏病中的可能作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针组、药物组,每组12只,采用高脂饲料喂养12周及腹腔注射VD3法复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型.电针组在模型复制成功后针刺“内关”“心俞”穴,每日1次,药物组以阿托伐他汀混悬液0.25 mg· kg-1·d-1灌胃给药,均治疗2周;电针预处理组在模型复制开始时针刺“内关”“心俞”穴,隔日1次,共12周.实验结束后采用酶联免疫法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量,Western blot法检测冠状动脉组织CD 40 L、MMP-9蛋白表达情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL含量明显升高,HDL含量显著降低,冠状动脉组织中CD 40 L、MMP-9蛋白表达明显升高(均P<0.01);针刺预处理、药物及针刺治疗均能明显降低血清TC、TG、LDL含量及冠状动脉组织中CD 40 L、MMP-9蛋白表达,明显升高血清HDL含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在改善TC、TG、LDL含量及CD 40 L、MMP-9蛋白表达方面,电针预处理组优于药物组(P<0.01,P<0.05),电针预处理组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:针刺预防和治疗均可明显改善冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠血清TC、TG、HDL、LDL含量及冠状动脉组织CD 40 L、MMP-9蛋白表达,针刺对CD 40 L、MMP-9蛋白表达的调节作用可能是其治疗冠心病的主要机制之一.

  • 针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠神经功能、大脑皮层蛋白激酶A表达及细胞凋亡率的影响

    作者:李占标;刘方铭;刘维菊

    目的:观察针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层蛋白激酶A (protein kinase A,PKA)表达的影响,探讨针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠的神经保护机制.方法:选取雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组30只,每组大鼠再随机等分为3d、7d、14d组,共计9个亚组.采用线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞2h再灌注模型.针刺组大鼠行针刺“百会”“水沟”及右侧“曲池”“合谷”“内关”“足三里”“三阴交”“太冲”穴,每日1次,每次30 min.采用神经行为评分法评价大鼠神经功能缺损情况,采用流式细胞仪测定缺血侧皮层细胞凋亡率,采用免疫组织化学法测定缺血侧大脑皮层PKA阳性细胞表达率.结果:与假手术组各时相点比较,模型组大鼠神经功能严重受限,缺血侧皮层细胞凋亡率及PKA阳性细胞表达率明显升高(均P<0.05);针刺组各时相点的神经行为缺陷评分均低于模型组(P<0.05),缺血侧皮层细胞凋亡率明显低于模型组,PKA阳性细胞表达率明显高于模型组(均P<0.05).结论:针刺能够降低局灶性脑缺血大鼠缺血侧大脑皮层的细胞凋亡率,提高大脑皮层PKA阳性细胞表达率,促进神经修复与再生,从而降低神经行为缺损评分,改善受损神经功能.

  • 电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响

    作者:吴生兵;曹健;高纺;王丽娜;常梦娟;薛晶晶;张田宁;周美启

    目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3 K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制.方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型.选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模.造模第1天开始电针,电针组选取“水沟”“风府”“内关”和“心俞”穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20 min,每天1次,连续3次.采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3 K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量表达(P<0.01);与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P>0.05),而电针组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量增加(P<0.05).结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3 K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用.

  • 艾灸对类风湿性关节炎家兔滑膜细胞JAK-STAT通路负反馈调节家族细胞因子信号抑制因子的影响

    作者:杨馨;刘旭光;王月;杨慎峭;金荣疆

    目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔的抗炎消肿作用,探索艾灸抗炎效应的滑膜细胞JAK-STAT信号通路负反馈调节机制.方法:日本大耳白兔随机分为对照组、模型组和艾灸组,各14只.福氏完全佐剂注入兔双后膝关节腔复制RA模型.艾灸组动物采用艾粒施灸两侧“肾俞”穴各5壮,每日1次,6d为一疗程,共治疗3个疗程.治疗后观测各动物左、右后膝关节周长,运用免疫组化法检测细胞因子信号抑制因子1 (SOCS 1)、SOCS 3的表达.结果:造模后各个时间点模型组动物的左、右后膝关节周长均较对照组明显增加(P<0.01),治疗后艾灸组动物左、右后膝关节周长均较模型组降低(P<0.05).模型组与对照组比较,滑膜细胞SOCS 1、SOCS 3蛋白含量显著升高(P<0.01);艾灸组与模型组比较,滑膜细胞SOCS 1、SOCS 3蛋白含量降低(P<0.01).结论:艾灸对实验性RA具有抗炎效应,艾灸对滑膜细胞JAKSTAT信号通路中相关负反馈调节因子SOCS 1、SOCS 3表达的调节可能是其实现抗炎效应的机制之一.

  • 不同电针参数组合针刺助产处方对孕晚期大鼠内分泌激素的影响

    作者:苑鸿雯;陈滢如;舒福政;李春华;刘玉祁;马良宵;任晓暄;张鹏;李静

    目的:通过观察不同电针参数组合针刺对晚孕大鼠体内相关内分泌激素的影响,探讨不同电针参数组合助产处方促分娩效应的内分泌机制.方法:健康成年雌性Wistar大鼠96只,随机分为7个妊娠组与1个正常对照组,妊娠组大鼠采用观察阴栓法制备妊娠模型.受孕后随机分为15 Hz组、30 Hz组、50 Hz组、2 Hz/15 Hz组、2 Hz/30 Hz组、2 Hz/50 Hz组和1个妊娠对照组.电针组均在电针双侧“合谷”穴20 min后加针双侧“三阴交”穴5 min,强度0.2~0.3 mA,根据组别选取不同电针波形及频率.应用酶联免疫吸附测定法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)和前列腺素E2 (PGE2),并计算雌孕激素比(E2/P).结果:与正常对照组比较,妊娠对照组血清E2、P和PGE2含量均显著增高(P<0.01).与妊娠对照组比较,15 Hz组、30 Hz组、50 Hz组及2 Hz/15 Hz组、2 Hz/50 Hz组血清E2含量均显著增高(P<0.01,P<0.05);15 Hz组、30 Hz组、50 Hz组以及2 Hz/50 Hz组血清P含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),且E2/P比值均显著增高(P<0.01);15 Hz组、30 Hz组及2 Hz/50 Hz组血清PGE2含量均显著增高(P<0.05).2 Hz/50 Hz组血清E2和PGE2含量高于其它电针组.结论:电针助产处方可通过调节孕鼠血清E2、P和PGE2的含量,以及促进E2、P的失衡,促进子宫收缩,从而达到促分娩的目的.但不同电针参数的调节效应有一定差异.2 Hz/50 Hz疏密波促进宫缩的效应更为明显,为针刺助产处方的推荐电针参数组合.

  • 手针刺激“足三里”穴局部肥大细胞活动与外周神经放电的相关性研究

    作者:萨喆燕;黄猛;张迪;丁光宏

    目的:探讨穴位处肥大细胞的激活及穴区胶原与支配该区域的神经束放电变化之间的关系.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为空白组、对照组、手针足三里组、手针+色甘酸钠组(穴区肥大细胞拮抗)、手针+胶原酶组(穴区胶原纤维溶解),每组6只.动物麻醉后,分离左侧“足三里”穴区坐骨神经干,手针提插刺激大鼠“足三里”穴20 min,记录刺激前、刺激时和刺激后神经束诱发放电信号.对穴位组织进行组织学观察,统计肥大细胞脱颗粒率.结果:与对照组、手针+色甘酸钠组和手针+胶原酶组相比,手针足三里组诱发的坐骨神经放电活动明显增强(P<0.01);同时手针足三里组肥大细胞脱颗粒率显著升高(P<0.01),而手针+色甘酸钠组和手针+胶原酶组肥大细胞脱颗粒率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:手针刺激大鼠“足三里”穴位可诱发支配该区域的外周神经束放电;穴位区注射色甘酸钠可抑制肥大细胞脱颗粒,针刺引起的外周神经放电减弱;穴位区注射胶原酶阻断针刺应力在穴位组织中传输,可以抑制肥大细胞脱颗粒,同样,针刺引起的外周神经放电也减弱.

  • 电针对创伤后应激障碍大鼠行为学和海马糖皮质激素受体表达的影响

    作者:侯良芹;刘嵩;熊克仁

    目的:观察电针对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制,为临床针灸治疗PTSD提供依据.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只.采用国际上公认的单程长时应激方法制作PTSD模型.电针组大鼠给予“百会”与“足三里”2 Hz电针刺激,30 min/次,每日治疗1次,连续1周.通过Morris水迷宫实验观察3组大鼠的学习记忆能力;采用免疫组织化学方法检测糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)在各组大鼠海马的表达.结果:模型大鼠的逃避潜伏期明显延长,电针治疗能显著缩短PTSD模型大鼠的逃避潜伏期(均P<0.05);模型组大鼠海马GR表达明显高于正常组,电针组大鼠海马GR表达显著低于模型组(均P<0.05);模型组大鼠海马MR表达明显低于正常组,电针组大鼠海马MR表达显著高于模型组(均P<0.05).结论:电针改善PTSD模型大鼠空间学习记忆能力可能与电针影响其海马MR和GR的表达有关.

  • 电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂、肝脏组织中ATP结合盒转运子A 1 mRNA和蛋白表达的影响

    作者:张红星;武欢;黄浩;肖颖;王东

    目的:探讨电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂的影响及作用机制.方法:40只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、饮食控制组、电针组及电针+饮食控制组,每组8只.空白组喂普通饲料,其余4组采用高脂饮食饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模28d后,饮食控制组、电针+饮食控制组改用普通饲料喂养,其余3组饲喂方法不变,同时电针组及电针+饮食控制组电针“丰隆”穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度2 mA治疗30 min,每日1次,治疗28 d.治疗结束后,检测各组大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并用原位杂交法、实时定量聚合酶链反应法及免疫印迹法检测各组大鼠肝脏组织中ATP结合盒转运子A 1(ABCA 1)mRNA和蛋白水平.结果:模型组大鼠TC、LDL-C水平较空白组显著上升(P<0.01),肝脏ABCA 1 mRNA和蛋白含量均显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、电针+饮食控制组大鼠TC、LDL-C水平显著降低,肝脏ABCA 1 mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.01);与饮食控制组比较,电针+饮食控制组大鼠TC、LDL-C水平显著降低,肝脏ABCA 1的mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.01).结论:电针“丰隆”穴可通过上调高脂血症大鼠肝组织ABCA 1蛋白及mRNA表达,促进由其介导的胆固醇逆转运,降低胆固醇负荷而防治高脂血症.

  • 电针对重型颅脑损伤昏迷患者促醒作用的临床观察

    作者:张毅敏;陈爱连;唐纯志;张玉卿;尹海斌;陈声鑫

    目的:观察电针对重型颅脑损伤昏迷患者的促醒作用.方法:90例重型颅脑外伤患者随机分为对照组、电针组及纳络酮组,各30例.对照组予常规西医治疗;纳络酮组在常规西医治疗基础上加静脉滴注纳络酮;电针组在常规西医治疗基础上加用电针治疗,针刺百会、水沟、风府透哑门、合谷和涌泉,疏密波,频率1 Hz/50 Hz,强度1~4 mA.各组治疗均每天1次,共治疗14d.观察各组患者在治疗前后及治疗结束后1个月的格拉斯哥昏迷评分(GCS)变化,比较各组患者在治疗结束后1个月格拉斯哥预后分级(GOS)及清醒率.结果:各组患者治疗后的GCS评分较治疗前均明显改善(P<0.05),且治疗结束1个月的GCS评分较治疗结束时继续提高(P<0.05).纳络酮组及电针组在治疗结束及结束后1个月的GCS评分及GOS分级都明显优于对照组(均P<0.05),电针组与纳络酮组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗结束后1个月,电针组及纳络酮组清醒率均优于对照组(P<0.05),电针组与纳络酮组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:早期电针干预可提高重型颅脑损伤患者的GCS评分、GOS分级及清醒率,促进神经功能的恢复,对重型颅脑损伤昏迷患者具有促醒及改善预后的作用.

  • “三才刺”对肾绞痛患者血浆、尿液中P物质、5-羟色胺水平的影响

    作者:王巍;邵晓丹;邵宝盛

    目的:通过观察不同针刺法对肾绞痛患者血浆、尿液中P物质(SP)、5羟色胺(5-HT)水平的影响差异,探讨取得佳效应的特异针刺手法及其作用机制.方法:将60例下焦瘀滞型肾绞痛患者随机分为治疗1组、治疗2组和对照组,每组20例,运用简化的McGill疼痛问卷量表对3组患者进行疼痛等级评分.治疗1组取肾俞穴,采用穴位分“天、人、地”三部刺入的“三才刺”法;治疗2组取阿是穴,针刺方法同治疗1组;对照组取肾俞穴,采用常规针刺法.共治疗30 min.采用酶联免疫法测定血浆和尿液中SP和5-HT水平.结果:3组患者治疗后疼痛等级评分及血浆和尿液中SP、5 HT水平均明显下降,与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).治疗1组和治疗2组治疗后疼痛等级评分及血浆和尿液中SP、5-HT水平与对照组比较明显降低(P<0.05).结论:“三才刺”法对肾绞痛具有特异镇痛作用,其机制可能与减少血浆及尿液中SP、5-HT含量有关.

  • 耳尖放血治疗外麦粒肿的随机对照研究

    作者:齐慧芳;赵菊芳;王燕;陈雪艺

    目的:观察耳尖放血治疗外麦粒肿的临床疗效和安全性.方法:102例外麦粒肿患者随机分为耳尖放血组和常规治疗组各51例,常规治疗组采用常规药物和热敷治疗,耳尖放血组采用耳尖放血配合常规治疗,每日1次,治疗3d.分别于治疗前、治疗后即刻及治疗后每天随访评价肿块大小、视觉模拟评分(VAS),统计两组治愈率.结果:治疗前与治疗后即刻和治疗后3、5、7d肿块大小及VAS评分的差值,耳尖放血组均比常规治疗组改善更明显(P<0.05).治疗后3、5、7d治愈率,耳尖放血组均优于常规治疗组(P<0.05).结论:耳尖放血配合常规治疗在减轻外麦粒肿临床症状、缩小肿块面积、缓解疼痛、缩短病程等方面疗效均优于单纯常规治疗,是治疗早期外麦粒肿的有效方案.

  • 国外对针刺得气的研究进展

    作者:林驰;苑鸿雯;张鹏;刘玉祁;李春华;李静;辛思源;齐丹丹;朱江

    传统针灸理论认为得气是针灸治疗的重要环节,与疗效密切相关.结合在Pubmed上检索到的英文文献,笔者对国外学者研究针刺得气的概况进行了归纳总结.目前,国外学者主要从得气的定性定量,得气与临床疗效的关系,以及运用功能性磁共振成像fMRI技术观察得气的脑中枢效应等方面展开研究.首先,一些学者制定出了能将得气区分和量化的量表,同时就心理因素、以往经验、文化背景对得气的影响做了研究.其次,得气与针刺临床疗效是否存在相关性尚存在争议.再次,运用fMRI技术观察针刺得气后的脑部血氧合水平依赖信号的转变,部分研究报道得气时大脑边缘叶—旁边缘叶—新皮层系统等处呈现负激活现象,岛叶和体感区皮层呈现正激活现象,并且发现效应脑区同内在的脑功能网络区域有联系.随着各种量表和fMRI技术的使用,对得气的评估更加客观,有助于进一步揭示其作用机制.

  • 从针刺镇痛原理看安慰针刺设置的问题

    作者:毛文超;刘保延;何丽云;刘志顺;刘佳;赵晔

    本文回顾了针刺镇痛的神经机制及规律,即针刺镇痛的特异性与广泛性取决于刺激强度与刺激部位,当刺激部位与痛源处于同一神经节段时,不论弱刺激或强刺激均可产生镇痛效应;当刺激部位与痛源处于非同一神经节段的远端时,强刺激才能产生镇痛效应.在此基础上指出当前针对疼痛类疾病临床研究中安慰针刺对照设置存在的问题,提出在疼痛类疾病临床研究中,合理的安慰针刺的设置应当在与痛源部位处于非同一神经节段的远端部位进行弱刺激.

针刺研究分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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