针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位： 针刺麻醉
- 主办单位： 国家中医药管理局
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2274/R
- 国内刊号： 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针心经对急性心肌缺血大鼠海马去甲肾上腺素和白介素6、白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察电针心经“神门”-“通里”段对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马CA 1区去甲肾上腺素(NE)和白介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨电针心经改善AMI的作用机制.方法:SD大鼠分成伪手术组、模型组、心经组,每组6只.冠状动脉左前降支结扎法制备AMI模型.心经组电针刺激“神门”-“通里”段,每次30 min,连续3d.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图(ECG);酶联免疫法检测血清肌酸激酶(CK)含量;微透析技术采集海马CA 1区细胞外液检测NE含量;酶联免疫法测定大鼠海马CA 1区IL-6、IL-1 β及TNF-α的含量.结果:与伪手术组比较,模型组大鼠ECG-ST段抬高,血清CK含量升高(P＜0.001),海马CA 1区NE含量明显升高(P＜0.001),IL-6、IL-1β及TNF-α均显著升高(P＜0.001).电针心经组血清CK含量下降(P＜0.05),海马CA 1区NE含量显著降低(P＜0.∞1),IL-6、IL-1 β及TNF-α水平明显降低(P＜0.001),且IL-6、IL-1 β及TNF-α含量与NE呈显著正相关(P＜0.001,P＜0.01).结论:电针心经改善急性心肌缺血效应可能与下调CA 1区促炎因子,降低海马神经递质含量,从而抑制交感神经活动有关.
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疏肝调神针法对偏头痛大鼠行为学及血中相关神经肽、炎性物质表达的影响
目的:观察疏肝调神针法对偏头痛大鼠的行为学及血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、白介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨疏肝调神针法治疗偏头痛可能的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组8只.疏肝调神组针刺“百会”及双侧“风池”“内关”“太冲”,普通针刺组针刺“百会”及双侧“风池”,30 min/次,1次/d,连续8d.第8天针刺后采用大鼠颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型.观察造模前后3次行为学评分变化,酶联免疫法检测各组血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度.结果:造模后,各组行为学评分均较对照组明显升高(P＜0.05);造模后2个评分时间段(60～90 min及120～150 min),与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组行为学评分明显降低(P＜0.05);120～150 min时,疏肝调神组与普通针刺组评分较60～90 min时明显降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度明显升高(P＜0.05);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度明显降低(P＜0.05);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度显著降低(P＜0.05).结论:针刺可有效防治偏头痛的发生,疏肝调神针法在抑制偏头痛大鼠血清CGRP、SP及IL-1 β、TNF-α等因子的痛觉传导、减轻神经炎性反应中更具优势.
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电针配合大承气汤协同调控急性胰腺炎大鼠肺肠损伤的机制研究
目的:观察电针肺与大肠俞募配穴联合大承气汤对急性胰腺炎(AP)大鼠肺和肠道炎性反应损伤的影响,探讨电针与大承气汤协同增效的机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、电针治疗组和针药合用组,每组8只.采用改良3％牛磺胆酸钠(0.1 mL/100 g)逆行胰胆管注射法复制AP模型.电针治疗组和针药合用组电针双侧“肺俞”与“大肠俞”“中府”“天枢”各3次,每次20 min,每次间隔7h.造模24 h后,针药合用组和大承气汤组给予大承气汤灌胃1次.采用双抗夹心ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量和肺、大肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肺、大肠、胰腺组织病理变化并予以病理评分.结果:与假手术组比较,模型组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6、IL-10含量均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,大承气汤组、电针治疗组、针药合用组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6含量明显降低(P＜0.05),血清IL-10含量升高(P＜0.05).与大承气汤组和电针治疗组比较,针药合用组肺与大肠病理评分、MPO和MDA含量,血清IL-6含量明显降低(P＜0.05),血清IL-10含量升高(P＜0.05).结论:肺与大肠俞募配穴法电针与大承气汤针药合用与单纯大承气汤、电针相比,在调控急性胰腺炎大鼠氧化应激水平和炎性反应中更有优势,以协同减轻肺肠损伤.
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穴位埋线对慢性缺血性认知障碍模型大鼠空间学习记忆能力及海马兴奋性氨基酸毒性相关蛋白的影响
目的:观察穴位埋线对慢性缺血性认知障碍大鼠空间学习记忆能力及海马蛋白激酶C相互作用蛋白1 (PICK 1)、谷氨酸受体2(GluR 2)及Ca2+水平的影响,探讨穴位埋线改善缺血性认知障碍的可能途径.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、埋线组、药物组,每组14只.采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制慢性缺血性认知障碍模型.埋线组取“百会”“大椎”、双侧“肾俞”“悬钟”穴埋线,每周1次,共埋线4次;药物组子以单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液腹腔注射(0.33 mg/kg),每天1次,共4周.采用Morris水迷宫进行学习记忆能力测试,尼氏染色法观察大鼠海马组织内尼氏小体病理变化,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织内PICK 1、GluR 2蛋白相对表达量,BCA浓度测定法检测大鼠海马组织内Ca2+浓度.结果:与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期延长,空间探索实验穿越原平台次数减少(P＜0.01);海马组织尼氏染色仅显示少量尼氏小体,排列分散,胞核呈深染固缩、体积变小,细胞大量丢失,结构不清晰;海马组织内PICK 1蛋白相对表达量增加,GluR 2蛋白相对表达量显著减少,Ca2+浓度明显增高(均P＜0.01).与模型组比较,埋线组、药物组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),穿越原平台次数增加(P＜0.05),尼氏体较丰富,仅见少量细胞核深染固缩,细胞丢失少;海马组织内PICK 1蛋白相对表达量减少(P＜0.01,P＜0.05),GluR 2蛋白相对表达量增加(P＜0.05,P＜0.01),Ca2+浓度降低(P＜0.01).结论:穴位埋线疗法能抑制大鼠海马内PICK 1蛋白与A-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的相互作用,使AMPA受体亚基GluR 2含量增加,Ca2+浓度降低,从而降低兴奋性氨基酸毒性,这可能是其改善大脑学习记忆等认知功能障碍的机制之一.
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电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响
目的:观察电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响,探讨电针对其神经元的作用机制.方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=11)和电针组(n=12).采用左颈总动脉结扎联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑病模型.电针组予电针“百会”“大椎”,隔日1次,每次20 min,连续28 d.观察治疗后幼鼠转棒跌落潜伏期、高架迷宫进入开放臂时间、水迷宫逃避潜伏期和逃避距离,高尔基染色法观察幼鼠神经元树突棘的密度.结果:转棒跌落潜伏期和高架迷宫进入开放臂时间,3组之间差异无统计学意义(P＞0.05).水迷宫实验,模型组较假手术组逃避潜伏期延长(P＜0.05),逃避距离增加(P＜0.05),平台象限停留时间减少(P＜0.05),原平台穿越次数减少(P＜0.05);电针组较模型组逃避潜伏期缩短(P＜0.05),逃避距离减少(P＜0.05),平台象限停留时间增加(P＜0.05),原平台穿越次数增加(P＜0.05).模型组较假手术组树突棘密度降低(P＜0.05),电针组较模型组树突棘密度升高(P＜0.05).结论:电针可以改善幼鼠缺氧缺血造成的学习记忆能力损伤,其作用可能与调节神经元树突棘密度有关.
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电针“足三里”对慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α信号通路基因表达的影响
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α(PGC-1 α)信号通路,观察针刺“足三里”对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠骨骼肌细胞线粒体氧化应激的影响,阐释针刺“足三里”防治CFS的部分作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组10只.采用多因素造模法复制CFS模型.足三里组电针双侧“足三里”,非经非穴组电针双侧非经非穴,每日1次,每次20 min,持续10d.检测造模前后、治疗后大鼠抓力变化;Western blot法检测大鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)合酶、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶I(SIRT 1)以及PGC-1 α蛋白的表达;荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌ATP合酶、SIRT 1以及PGC-1 αmRNA的表达.结果:造模后,模型组、足三里组、非经非穴组大鼠抓力较正常对照组明显下降(P＜0.05),治疗后足三里组大鼠抓力较模型组明显升高(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠骨骼肌ATP合酶蛋白表达、ATP舍酶mRNA表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01),p-AMPK/AMPK差异无统计学意义(P＞0.05),SIRT 1蛋白表达明显升高(P＜0.01),PGC-1 α蛋白及mRNA的表达明显降低(P＜0.01).与模型组相比,足三里组大鼠骨骼肌ATP合酶mRNA表达明显上调(P＜0.01),p-AMPK/AMPK上调(P＜0.05),SIRT 1蛋白及mRNA、PGC-1 α蛋白及mRNA的表达明显上调(P＜0.01).结论:针刺“足三里”可使CFS大鼠骨骼肌AMPK表达明显增加,提高SIRT 1的表达,进一步直接或间接激活PGC-1 α,提高线粒体的ATP合成,改善机体线粒体氧化应激反应,维持机体能量代谢,从而起到对CFS的治疗作用.
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电针结合脑内注射血管内皮生长因子对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激反应相关蛋白ATF6、IRE1、XBP1、CHOP的影响
目的:观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血后再灌注损伤(CIRI)大鼠内质网应激反应(ERS)相关蛋白转录激活因子6(ATF 6)、肌醇需求酶1(IRE 1)、X盒结合蛋白1(XBP 1)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的影响,探讨电针结合脑内注射VEGF对CIRI的修复作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、VEGF组、电针+VEGF组,每组8只.采用线栓法制备CIRI模型.VEGF组及电针+VEGF组大鼠于造模完成24 h后,向侧脑室内注入10 μLVEGF(0.025 μg/μL).电针组及电针+VEGF组电针“百会”、左侧“曲池”“足三里”,1次/d,每次30 min,共14d.对各组大鼠进行神经功能评分;尼氏染色法观察大鼠CIRI区域的组织形态学变化;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达;荧光定量PCR法检测大鼠梗死区组织ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP mRNA的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组神经功能评分均明显降低(P＜0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组神经功能评分明显降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组CIRI区域尼氏小体数明显减少(P＜0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域尼氏小体数均明显增多(P＜0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组尼氏小体数明显增多(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,电针纽、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域ATF6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达均明显降低(P＜0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显降低(P＜0.05).结论:电针结合脑内注射VEGF可促进CIRI组织修复,其机制可能与下调ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达有关,且其效果比单纯电针或单纯脑内注射VEGF更具优势.
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不同经穴组合针刺对失眠大鼠松果体褪黑素含量的影响
目的:观察针刺不同经脉穴位对失眠大鼠松果体褪黑素(MT)含量及视交叉上核(SCN)内褪黑素受体1 (MT1)、褪黑素受体2(MT2)mRNA表达的影响,探讨固定局部穴位配伍不同经脉穴位之间作用的差异.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、百会+神门组、百会+三阴交组和百会+非经非穴组,每组12只.采用腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液建立失眠模型.治疗组每日针刺治疗1次,连续治疗7d.运用免疫组织化学法检测大鼠松果体MT的表达量,运用实时荧光定量PCR法检测大鼠SCN内MT1、MT2 mRNA的表达量.结果:与空白组比较,模型组大鼠松果体MT灰度值升高,SCN内MT1、MT2 mR-NA表达量降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,百会+神门组、百会+三阴交组松果体MT灰度值明显降低(P＜0.05),百会+三阴交组、百会+神门组SCN内MT1、MT2 mRNA表达量均明显升高(P＜0.01).各治疗组组间比较,百会+神门组MT1mRNA表达量明显高于百会+非经非穴组(P＜0.01),MT2 mRNA表达量明显高于百会+三阴交组及百会+非经非穴组(P＜0.01).结论:针刺治疗可以提高失眠大鼠松果体MT含量及SCN内MT1、MT2 mRNA表达量,固定局部穴位配伍循经选穴可以提高腧穴配伍效应.
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穴位埋线联合表面肌电生物反馈治疗脑卒中后肩手综合征临床研究
目的:观察穴位埋线联合表面肌电生物反馈治疗脑卒中后肩手综合征的临床疗效.方法:将90例脑卒中后肩手综合征患者按照随机数字表法分为穴位埋线组、表面肌电组、联合治疗组,每组30例.3组均予以相应的对症药物及常规康复训练;穴位埋线组给予穴位埋线治疗,取患侧肩髎、肩髃、曲池、外关穴,3周治疗1次,共治疗2次;表面肌电组给予表面肌电生物反馈治疗,将肌电生物反馈仪电极贴于患侧三角肌、腕屈肌和腕伸肌皮肤表面,20 min/次,1次/d,5次/周,共治疗6周;联合治疗组给予表面肌电生物反馈联合穴位埋线治疗.观察3组疼痛情况视觉模拟量尺(VAS)、上肢简式Fugl-Meyer运动评定量表(FMA)、日常生活量表(ADL)评分以及不良反应等.结果:联合治疗组总有效率为93.33％(28/30),明显高于穴位埋线组的70.00％(21/30)和表面肌电组的66.67％(20/30,P＜0.05);穴位埋线纽和表面肌电纽总有效率差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,联合治疗组VAS评分低于穴位埋线组及表面肌电组(P＜0.05);穴位埋线纽VAS评分低于表面肌电组(P＜0.05).联合治疗组FMA、ADL评分高于穴位埋线组及表面肌电组(P＜0.05);穴位埋线组与表面肌电组FMA、ADL评分差异无统计学意义(P＞0.05).3组患者治疗期间均无严重不良反应发生.结论:穴位埋线联合表面肌电生物反馈治疗对脑卒中后肩手综合征患者疗效较好,可明显改善患者上肢功能,降低疼痛,提高患者生活质量,不良反应少.
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生物超微弱发光在针刺研究中的应用思路
生物超微弱发光(UPE)是广泛存在于包括人类、动物、植物等一切生物生命活动中的生理现象,它反映了生物体的能量代谢现象.从20世纪开始,UPE就已经在中医经络腧穴机制研究中有所应用,主要的发现为人体某些穴位和经络具有高发光的特性,但想通过UPE技术展现穴位及经络真实性的问题还尚未解决.现基于UPE仪器采集信号及成像系统的发展,拟从人体穴位与非穴位、针刺前后穴位发光强度及延迟效应方面入手,对人体穴位的UPE现象及实质继续进行探究.本文就其在针刺效应研究中的应用进行初步探讨,并就其在经络腧穴方面的应用进行展望.
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历版《针灸学》教材中毫针行针法的演变
本文梳理了历版《针灸学》教材中毫针行针法的演变过程,分析了演变原因和演变对临床的影响,提出了发展趋势.通过查阅多版《针灸学》教材和毫针行针法相关文献,结合多位近现代针灸名家的针刺手法特色,发现其演变主要体现在行针法的定义和种类等方面,演变原因与行针内涵在历史上未得到明确,教材编写过程中的针灸学术和临床应用发展变化,与针灸名家和编写者学术思想以及教材内容设置需要等有关.其演变反映了针刺操作中影响临床疗效的关注点的变动,促进了针刺临床操作规范化的实施.毫针行针法将愈加强调手法量化、贴合临床需要、重视押手等.
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基于数据挖掘技术探讨针灸治疗荨麻疹的选穴规律及理论依据
目的:探讨针灸治疗荨麻疹的选穴规律、核心穴组及理论依据.方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普期刊全文数据库(VIP)、万方数据知识服务平台(WF)上的电子文献,按照筛选标准收集针灸治疗荨麻疹的处方,利用Access 2010、Clementine 18.0、Stata软件对其进行描述性分析、关联规则分析和聚类分析.结果:共收集到8类各有侧重的针灸治疗方法,均选用膀胱经、督脉、任脉调和营卫祛风以治其表,大肠经、脾经、胃经健脾祛湿和血以治其里.用穴趋势集中,频率高的前5位腧穴为曲池、血海、足三里、三阴交、膈俞,注重合穴、背俞穴、原穴等经气丰盛的特定穴的应用.腧穴配伍存在固定搭配,经穴置信度高关联群是曲池-血海-大椎、耳穴则为肺-神门-风溪-肾上腺,通过聚类分析可得到三阴交-合谷-曲池-血海-足三里等12个聚类群.结论:通过数据挖掘技术可发现针灸治疗荨麻疹的规律,深化对针灸治疗荨麻疹的认识,为临床应用提供坚实的理论依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
