针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位： 针刺麻醉
- 主办单位： 国家中医药管理局
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2274/R
- 国内刊号： 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针"足三里"对大鼠脑肠肽含量的影响及其对免疫系统的调控作用
目的:观察电针"足三里"对大鼠脑肠肽含量的影响及其对免疫系统的调控作用.方法:将大鼠随机分成正常对照组、非经非穴组、免疫抑制组、"足三里"组、"足三里"+免疫抑制组.应用放射免疫法测定脑垂体和外周血P物质放免活性(ir-SP)和血管活性肠肽放免活性(ir-VIP)含量的变化;应用流式细胞仪技术,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定外周血T细胞亚群以反映细胞免疫功能;应用红细胞C3b受体-酵母菌花环试验和红细胞-IC花环试验检测红细胞免疫功能.结果:电针刺激"足三里"穴可提高正常大鼠和免疫抑制大鼠的细胞免疫功能和红细胞免疫粘附功能,同时,脑垂体和外周血中ir-sP、ir-VIP的含量也明显升高.结论:针刺治疗可以提高机体免疫力,其机理可能与相应脑肠肽的合成和释放增多有关,并通过这些免疫递质对神经-内分泌-免疫调节网络发挥作用.
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预先电刺激小脑顶核对局灶缺血/再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响
目的:观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相蛋白激酶C同工酶γ、δ蛋白表达.方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注模型,缺血时间均为1.5 hr/再灌注24 hr;于缺血前1、4、7天分别刺激小脑顶核、齿状核1 hr.以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察单纯缺血/再灌注组、假手术组、刺激小脑顶核组和刺激齿状核组PKC γ、δ的表达情况.结果:缺血前1、4、7天刺激小脑齿状核各组、单纯缺血/再灌注组、假手术组PKCγ、δ阳性细胞数比较无显著性差异(P＞0.05),而缺血前1、4、7天预刺激小脑顶核能明显抑制PKC γ、δ蛋白的表达(P＜0.05).结论:缺血性脑损害能诱导PKC γ、δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ、δ蛋白表达有关.
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电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节
目的:观察电针(EA)对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节作用.方法:采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞缺血/再灌注(MCAo)模型,并应用RT-PCR的方法进行观察.结果:MCAo大鼠缺血侧大脑皮层在再灌注后12 hr和24 hr IL-1Ra mRNA表达增加;在缺血侧纹状体缺血再灌注后12 hr IL-1Ra mRNA表达明显增加,但再灌注后24 hr表达明显降低,电针可使IL-1Ra mRNA的表达明显增加.结论:EA可使内源性IL-1Ra mRNA表达增加,从而使IL-1Ra表达增加,对脑缺血起保护作用,这也可能是EA抗脑缺血损伤的机制之一.
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侧脑室注射孤啡肽对电针抗脑缺血作用的影响
目的:本工作试图阐明孤啡肽(OFQ)在脑缺血中的作用,并观察它对针刺抗脑缺血的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,应用侧脑室注射方法以体感诱发电位(SEP)和脑梗塞体积为指标观察了不同剂量的孤啡肽对脑缺血的作用,以及对针刺抗脑缺血的影响.结果:大鼠大脑中动脉栓塞后SEP波幅降低,侧脑室注射10μg和1μg孤啡肽均进一步降低SEP的波幅,对照组在再灌后1 h SEP基本恢复,而侧脑室注射孤啡肽10 μg直到再灌后3 hr仍不恢复.注射剂量与SEP反应呈一定的量-效关系,即剂量越大,SEP抑制越显著.同时增大了脑梗塞灶的体积.而相同条件下侧脑室注射0.1μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗塞灶的体积与对照组比较无显著性差异.电针能减小脑梗塞体积,增大SEP的波幅.侧脑室注射1μg孤啡肽后针刺效应减弱,表现为SEP的波幅降低,脑梗塞灶的体积增大.结论:侧脑室注射孤啡肽可加重脑缺血,且减弱了针刺抗脑缺血的作用.
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电针对大鼠神经痛痛敏分数的影响
目的:从单次电针实验和多次电针实验两方面,观察电针对神经痛大鼠痛敏分数的影响.方法:采用轻微结扎一侧大鼠坐骨神经的神经痛模型,以光热辐射引起的大鼠双下肢抬脚潜伏期的差值作为神经痛的指标(痛敏分数).结果:即刻电针可明显减小神经痛大鼠的痛敏分数绝对值,随着电针次数的增加,大鼠痛敏分数绝对值逐渐恢复,呈现出累积效应.结论:电针对神经痛大鼠具有显著的镇痛作用,而多次电针有累积性疗效.
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穴位电刺激经大鼠初级传入反射引起内脏的神经源性炎症反应
目的:观察在背根反射和轴突反射实验条件下,穴位刺激对内脏组织的效应.方法:以神经源性炎症反应作为经络活动的指标进行观察.结果:电刺激"足三里"穴经背根反射和长轴突反射可引起胃肠道等消化系统内脏的神经源性炎症反应,而其他内脏组织不出现类似反应,这与我们以前刺激"承山"穴引起泌尿、生殖系统内脏的反应形成鲜明对照,为揭示经脉-脏腑相关联系提供了一种新途径.如果实验前6天预先给穴位注射辣椒素(66 mM,50μL),则电刺激穴位后相关内脏组织出现的Evans蓝渗出被阻断.结论:穴位刺激引起内脏组织的神经源性炎症反应是由辣椒素敏感的传入纤维介导的.
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针药结合对全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性影响的实验研究
目的:观察针药结合对脑缺血大鼠脑组织内活性钙调素(CaM)含量变化的影响.方法:采用大鼠全脑缺血再灌注模型,用磷酸二脂酶法测定正常对照组、模型对照组、电针四肢井穴加药组、电针四肢井穴组、假手术对照组脑组织活性CaM的含量.结果:造模后CaM显著升高(P＜0.05～0.001),经电针治疗及针药结合治疗后CaM显著下降(P＜0.001),但针药结合治疗与单纯电针治疗组之间降低CaM的作用无显著差异(P＞0.05).结论:电针、针药结合均可明显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织中活性CaM的含量.
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一氧化氮和M受体在艾灸治疗实验性豚鼠哮喘病中的作用及其相互关系的研究
目的:观察艾灸治疗实验性豚鼠哮喘病中NO(一氧化氮)与M受体的相互关系.方法:采用50只250～300 g的雄性豚鼠,随机分成:A.健康对照组,B.实验哮喘组,C.哮喘+艾灸组,D.哮喘+L-NAME组,E.哮喘+L-NAME(L-精氨酸甲酯)+艾灸组共五组,用放射性配基结合实验的方法测定肺组织细胞膜M受体Bmax和平衡离解常数,用NO检测试剂盒测各组豚鼠BALF(支气管肺泡灌洗液)、肺组织、血中NO的含量.结果:与健康组相比,哮喘组豚鼠BALF中NO含量升高,肺细胞膜制剂对3H-QNB结合的Bmax上升;与哮喘组相比,哮喘+艾灸组及哮喘+L-NAME+艾灸组豚鼠BALF中NO含量下降,肺细胞膜制剂对3H-QNB结合的Bmax降低,哮喘+L-NAME组豚鼠BALF中NO含量降低,而肺细胞膜制剂对3H-QNB结合的Bmax无明显变化.结论:艾灸"肺俞"等穴可降低哮喘引起的肺组织和肺泡灌洗液中NO水平及细胞膜Bmax的增加,NO与Bmax在灸法缓解哮喘过程中呈正相关关系.
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针刺对急性脑梗塞大鼠脑微循环灌注状态的影响
目的:探讨针刺治疗脑梗塞的机理.方法:采用血管内皮细胞荧光染色及白细胞荧光示踪法,结合显微录像系统和计算机图像分析系统,动态定量地观察了针刺对MCAo后3、6、24 h软脑膜微血管形态、密度、血流速度的影响.结果:①模型组各时段微血管内皮细胞着色差,组织渗出荧光多,针刺组明显好于模型组.②各时段模型组缺血区软脑膜微血管密度明显降低,针刺组微血管密度明显高于模型组.③各时段模型组缺血区软脑膜微血管血流速度降低,而针刺组流速较模型组明显提高.结论:针刺能及时有效地改善MCAo后脑微循环灌注状态.
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电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响
目的:观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组绢氨基酸含量的影响,控讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法：选择胶原酶加肝素养联合注射法诱导脑出血大鼠模型，采用反相高效液相色谱劳光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果：造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸(ASP、Glu)和抑制性氨基酸(GABA)明显升高，存在着兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高,和模型组比有显著性差异(P<0.05),而对ASP的降低作用不明显,和模型组比无显著性差异(P>0.05);针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高,和模型组比有显著性差异(P<0.05),而对GANA的降低作用不明显,和模型组比无显著性差异(P>0.05)。结论:针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、SP)的释放，纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡，从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。
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针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性影响的实验研究
目的:观察针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性的影响.方法:采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血再灌注模型,以组织化学方法观察缺血再灌注脑组织形态结构的变化及针刺对其变化的影响,同时测定脑组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、离子泵的活性及针刺对其活性的影响.结果:缺血再灌注组出现明显的神经细胞变性、死亡和胶质细胞增生现象,针刺治疗组Ⅱ无明显的细胞受损后形态学变化;缺血组和缺血再灌注组MDA含量显著高于假手术组,经针刺治疗后MDA含量明显下降;GSH-px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高,在再灌注过程中明显下降,经针刺治疗后酶活性复又升高;离子泵的活性在缺血及再灌注过程均有不同程度的下降,经针刺治疗后各离子泵的活性均升高至与假手术组相近.结论:在缺血和再灌注过程中神经元的变性乃至死亡与膜脂质过氧化作用加强、自由基清除能力下降及能量代谢异常密切相关,而针刺"百会"和"曲池"可有效改善缺血再灌注造成的神经元延迟性损伤.
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电针对大鼠脑内P物质表达的影响
目的:研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响.方法:在电针大鼠下肢"足三里"穴位后,用免疫组织化学的方法观察了电针后24 hr大鼠尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区、导水管周围灰质P物质表达的变化.结果:电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高.结论:电针可引起脑内上述部位P物质表达增高,而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用.
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蜂针对佐剂性大鼠关节炎滑膜细胞因子基因表达的影响
目的:检测IL-1β、IL-6在类风湿性关节炎(RA)的表达,探讨蜂针治疗RA的作用机理.方法:将40只大鼠随机分为四组,采用PCR微板核酸杂交-ELISA方法检测滑膜IL-1β、IL-6的mRNA表达水平.结果:蜂针组和激素组IL-1β、IL-6的mRNA表达水平无显著性差异,而与模型组比较有显著性差异.结论:RA早期IL-1β、IL-6的mRNA表达水平是上调的,蜂针治疗后可以抑制其转录和表达,有利于RA病情的缓解.
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电针"足三里"穴对免疫抑制大鼠细胞免疫的影响
目的:研究电针"足三里"穴对大鼠T细胞亚群和红细胞免疫粘附能力的影响.方法:应用流式细胞仪技术,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群以反映细胞免疫功能,应用红细胞C3b受体-酵母菌花环试验和红细胞-IC花环试验检测红细胞免疫功能.结果:电针"足三里"穴组大鼠T4细胞百分率、RBC-C3bRR、RBC-ICR明显高于正常对照组(P＜0.01),CD8+无明显变化(P＞0.05);免疫抑制模型组的大鼠T4细胞百分率、RBC-C3bRR明显低于正常对照组(P＜0.05),T8细胞百分率、RBC-ICR与正常对照组相比无明显变化(P＞0.05);免疫抑制+"足三里"组大鼠T4细胞百分率、RBC-C3bRR、RBC-ICR与免疫抑制组相比有明显改善和提高(P＜0.01).结论:电针"足三里"穴可提高正常大鼠与免疫抑制模型大鼠的T细胞免疫功能及红细胞免疫粘附能力.
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针刺调节心脏植物神经的实验研究
目的:观察针刺对心脏植物神经的调节作用.方法:采用心率变异性频谱分析法,对心脏植物神经做药物的逆同向干预后的针刺效应进行分析研究.结果:植物神经被部分阻断后,针刺效应具有去药物干预样的作用.结论:针刺疗法具有双向的良性调节作用,对心率变异性的调节必须依赖于植物神经,对心肌具有保护作用.
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前后交替针刺配合TDP照射治疗增生性膝关节炎89例
目的:观察膝关节前后交替针刺加TDP照射治疗增生性关节炎的效果.方法:采用交替针刺膝关节前部之内膝眼、犊鼻、鹤顶与委中直上约3寸处加以TDP照射的方法治疗膝关节炎89例.结果:临床治愈51例,占57.3%;好转32例,占36%;无效6例,占6.7%.结论:前后交替针刺加TDP照射是治疗增生性膝关节炎的有效方法.
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胰岛素抵抗机理及针刺干预的作用靶点
本文对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的机理研究进展作一简单概述,据此阐明针刺具有改善胰岛素抵抗的作用,并就针刺干预胰岛素抵抗的可能作用靶点提出构想,认为在受体前、受体及受体后水平来研究针刺改善胰岛素抵抗,有可能揭示其作用机理,为进一步研究针刺改善胰岛素抵抗提供思路.
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针灸治疗变态反应性鼻炎的研究进展
为了解针灸治疗变态反应性鼻炎在临床中的进展情况,本文对近几年文献有关资料进行了归纳总结,从针刺、耳穴贴压、穴位注射、穴位贴敷及穴位综合疗法等不同方面分别阐述,可见选取不同的穴位、施以不同的疗法,均取得了较好的疗效.故以针灸治疗本病具有疗效肯定、副作用小的优点.本文还对今后的临床研究方向提出了建议.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
