针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位： 针刺麻醉
- 主办单位： 国家中医药管理局
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2274/R
- 国内刊号： 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠 心电保护效应及代谢组学的影响
目的:观察"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠心电图ST段振幅、心肌组织及血清标志代谢物的影响,探讨"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠心电活动的保护效应及可能调控的代谢途径.方法:将45只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只.连续7 d皮下注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg)制备慢性心肌缺血大鼠模型.电针组大鼠自造模之日起予电针干预"内关""足三里""关元",疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度1 mA,每次10 min,每日1次,连续21 d.分别于造模前、造模后、干预后对大鼠进行心电图检测,HE染色法观察心肌组织结构变化,核磁共振质谱技术检测代谢物信息,利用偏小二乘分析(PLS-DA)判别大鼠血清代谢组学的特点及其生物标记物.结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图ST段振幅均高于正常组(P<0.01),且电针组低于模型组(P<0.01);干预后电针组大鼠心电图ST段振幅较造模后降低(P<0.05),明显低于模型组大鼠心电图ST段振幅(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠心肌组织结构破坏明显,出现坏死、水肿等变化;与模型组比较,电针组心肌组织结构损伤程度明显减轻.PLS-DA得分图横坐标上空白组和电针组轮廓接近,葡萄糖、乳酸、肌酸、乙酸、3-羟基丁酸是潜在的代谢差异生物学标志物质(VIP>1).结论:"标本配穴"电针干预可以预防或降低缺血对大鼠心肌造成的损伤,其可能主要通过糖、脂代谢及能量代谢来对心肌缺血大鼠进行调控.
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穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠JAK 2-STAT 3信号转导通路相关因子表达的影响
目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜JAK 2-STAT 3通路相关蛋白p-JAK 2、p-STAT 3、CyclinD 1、Bcl-2、SOCS 3表达的影响,探讨其改善CAG的机制.方法:SD大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采用自由饮用100 mg/m L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液,并配合饥饱失常法复制CAG模型,造模成功后随机分为埋线组10只、模型组9只、自然恢复组10只.模型组大鼠予以立即剖杀,并取相关标本以备检,自然恢复组、空白组不予干预措施,埋线组大鼠予以双侧"足三里""脾俞"及"中脘"穴埋线治疗,每10 d治疗1次,共治疗6次.采用肉眼和HE染色观察各组大鼠胃黏膜情况,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜p-JAK 2、p-STAT 3、CyclinD 1、Bcl-2、SOCS 3表达.结果:肉眼、光镜下自然恢复组大鼠胃黏膜组织胃壁较薄,弹性较差,胃黏膜颜色较淡白,皱襞较少且较平,埋线组与自然恢复组相比,改善明显.与空白组相比,模型组、自然恢复组p-JAK 2、p-STAT 3、CyclinD 1、Bcl-2、SOCS 3表达均升高(P<0.01).与模型组相比,自然恢复组p-JAK 2、p-STAT 3、CyclinD 1、Bcl-2、SOCS 3表达差异无统计学意义(P>0.05).与自然恢复组相比,埋线组p-JAK 2、p-STAT 3、CyclinD 1、Bcl-2表达均降低(P<0.01),SOCS 3表达升高(P<0.01).结论:穴位埋线疗法可能通过提高胃黏膜组织SOCS 3的表达,抑制JAK 2-STAT 3转导系统的异常激活,从而降低靶因子CyclinD 1、Bcl-2的表达水平,而发挥改善CAG的作用.
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手针干预对慢性温和不可预知应激模型大鼠前额叶皮层细胞外调节蛋白激酶1/2和脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察在阻断剂PD 98059特异性阻断下,针刺对慢性温和不可预知应激(CUMS)大鼠前额叶细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平的影响,探讨针刺抗抑郁的机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、模型+DMSO组、模型+ERK通路阻断剂(简称阻断剂)组、针刺+阻断剂组、氟西汀+阻断剂组,每组8只.采用慢性温和不可预知应激方法造模21 d.针刺干预选取"百会""印堂",于每日造模前30 min进行,每次10 min,共21 d.氟西汀组与氟西汀+阻断剂组于造模前30 min给予氟西汀灌胃.模型+DMSO组于造模前1 h给予DMSO侧脑室注射,模型+阻断剂组、针刺+阻断剂组、氟西汀+阻断剂组于造模前1 h予侧脑室注射阻断剂.通过糖水消耗实验对大鼠进行行为学评价,蛋白免疫印迹法检测大鼠前额叶ERK 1/2、p-ERK 1/2和BDN F的蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量及前额叶p-ERK 1/2、BDN F蛋白表达水平均明显下降(P<0.01).与模型组比较,针刺组、氟西汀组糖水消耗量、p-ERK 1/2蛋白表达水平均明显上调(P<0.01),BDNF蛋白表达水平上调(P<0.05,P<0.01),模型+阻断剂组糖水消耗量减少(P<0.05).与针刺组比较,针刺+阻断剂组糖水消耗量、p-ERK 1/2蛋白表达水平均明显下调(P<0.01).各组大鼠ERK 1/2蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论:针刺可能是通过上调前额叶ERK 1/2的磷酸化水平,增加BDNF蛋白表达,改善CUMS模型大鼠抑郁样行为,从而发挥抗抑郁效应.
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艾灸对类风湿性关节炎大鼠踝关节滑膜组织Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响
目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠踝关节滑膜组织Toll样受体4/核因子-κB(TLR 4/NF-κB)信号通路的影响,分析艾灸治疗RA的生物学机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、激动组、拮抗组,每组10只.风、寒、湿环境+弗氏完全佐剂复制RA模型.造模3 d后对艾灸组、激动组和拮抗组大鼠双侧"肾俞""足三里"穴各施灸20 min,激动组和拮抗组分别在艾灸前30 min经尾静脉注射TLR 4激动剂或拮抗剂.采用Western blot法测定各组大鼠踝关节滑膜组织NF-κB抑制因子α(IκBα)、IκB激酶复合物β(IκKβ)、髓样分化因子88(MyD 88)、TLR 4、NF-κB p 65蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,造模后大鼠右后踝关节肿胀显著(P<0.01),踝关节滑膜组织IκBα、IκKβ、TLR 4、MyD 88、NF-κB p 65的表达水平均显著升高(P<0.01).与模型组比较,各治疗干预组大鼠右后踝关节肿胀度和踝关节滑膜组织IκKα、IκBβ、TLR 4、MyD 88、NF-κB p 65的表达水平均明显下降(P<0.01,P<0.05).与艾灸组比较,激动组右后踝关节肿胀度及踝关节滑膜组织IκBα、IκKβ、TLR 4、MyD 88、NF-κB p 65表达水平均升高(P<0.05,P<0.01);拮抗组踝关节滑膜组织IκBα、TLR 4、MyD 88、NF-κB p 65的表达水平显著降低(P<0.01).结论:艾灸能够显著减轻RA大鼠关节肿胀程度,RA的发病及艾灸对其治疗作用与TLR 4/NF-κB信号通路密切相关,艾灸可以有效抑制RA大鼠TLR 4/NF-Κb活化的信号途径,下调相关炎性因子的表达.
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小腿段胃经和胆经与经外细胞内外液分布的比较
目的:比较胃经和胆经小腿段与同水平经外的细胞内外液阻抗差异,探究经脉的体液分布特性,揭示经络的部分生物学特性.方法:应用生物阻抗谱测量技术,将1～100 kHz、100 mA的恒定电流通过两个间距9 cm的激励电极分别输入到16名健康受试者胃经和胆经的小腿段以及同水平胃经经外肌肉上和胃经外肌肉旁的组织中,用位于激励电极之间的两个间距3 cm的测量电极采集一段组织的电位和相位,并测量电极间的小腿周径.使用cole-cole曲线拟合计算出胃经、胆经、经外肌肉上和经外肌肉旁的细胞内外液阻抗,再计算其电阻率.结果:胃经、胆经、胃经外肌肉上、胃经外肌肉旁的细胞内液阻抗分别为(19.1±1.3)Ω、(15.8±1.9)Ω、(19.6±1.3)Ω、(19.4±1.2)Ω;胃经、胆经、胃经外肌肉上、胃经外肌肉旁的细胞外液的阻抗分别为(28.3±1.4)Ω、(25.7±2.0)Ω、(31.3±1.6)Ω、(32.4±1.6)Ω,胃经与胆经的细胞外液阻抗显著低于经外肌肉上和经外肌肉旁(P<0.05);细胞内液电阻率分别为(658.9±78.5)Ω ·cm、(528.0±90.1)Ω ·cm、(669.9±71.8)Ω ·cm、(655.9±64.8)Ω ·cm;细胞外液电阻率分别为(953.8±75.3)Ω ·cm、(833.9±101.7)Ω·cm、(1059.8±86.0)Ω·cm、(1099.3±93.3)Ω·cm,胆经的细胞内外液电阻率均显著小于其他3个部位(P<0.01),胃经细胞外液电阻率显著小于经外两个部位(P<0.01).结论:经脉上组织的细胞外液比经外组织更为丰富,进一步证明了经络的组织液通道学说.
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电针干预痛转化效应及其对背根神经节中蛋白激酶Cε 表达的影响
目的:观察电针对痛觉敏化诱发大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及腰椎背根神经节(DRG)中蛋白激酶Cε(PKCε)表达的影响,探讨电针干预痛转化效应的机制.方法:第1部分:SD大鼠随机分为空白组、假敏化组、敏化组,每组6只.于大鼠左后足足底皮下注射1％ 角叉菜胶100 mL,7 d后于该足足背注射100 ng/25 mL前列腺素E 2(PGE 2)建立痛转化模型.分别测量大鼠造模前,第1次注射后4、24、48、72 h和7 d,及第2次注射后1、4、24、48 h患侧足趾MWT.第2部分:SD大鼠随机分为假敏化组、敏化组、电针组、假电针组,每组6只.造模方法同第1部分.电针组于第1次注射后开始电针双侧"足三里""昆仑"穴,每次30 min,1次/d,共10 d.检测MWT时间点同第1部分.Western blot法检测第2次注射后48 h患侧DRG中PKCε蛋白表达.结果:与假敏化组相比,敏化组角叉菜胶注射后4、24、48 h,PGE 2注射后4、24、48 h患侧足底MWT显著降低(P<0.01);与敏化组相比,电针可以显著提升角叉菜胶注射后24、48、72 h及PGE 2注射后24、48 h患侧足底MWT(P<0.05,P<0.01),而假电针无此作用(P>0.05).与假敏化组相比,敏化组腰椎DRG中PKCε表达增多(P<0.01);与敏化组相比,电针组腰椎DRG中PKCε表达减少(P<0.01),而假电针组无明显变化(P>0.05).结论:电针具有良好的镇痛作用并可干预痛转化效应,其机制可能与下调患侧腰椎DRG中PKCε表达有关.
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针灸上调血清Aβ 内化酶对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和 β 淀粉样蛋白沉积的影响
目的:探讨针灸通过降解β淀粉样蛋白(Aβ)改善阿尔茨海默病(A D)大鼠学习记忆能力的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,每组10只.采用双侧海马注射5 mL Aβ1-42复制AD模型.针灸组"百会"及"肾俞"穴针刺加艾灸治疗,15 min/次,1次/d,6 d为1个疗程,治疗2个疗程.采用Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,ELISA法检测血清Aβ1-42及Aβ内化酶的含量,免疫组化法检测海马齿状回内Aβ1-42表达变化.结果:与假手术组比较,模型组前5 d及后3 d平均逃避潜伏期明显延长,有效区停留时间明显缩短,跨越原平台位置的次数明显减少(P<0.01),血清中转甲状腺素蛋白(TTR)、脂蛋白酯酶(LPL)、α2巨球蛋白(α2M)及载脂蛋白E(ApoE)含量明显下降(P<0.01,P<0.05),Aβ1-42的含量明显增多(P<0.01),齿状回内Aβ1-42阳性表达升高(P<0.01).与模型组比较,针灸组前5 d及后3 d平均逃避潜伏期明显缩短,有效区停留时间明显延长,跨越原平台位置的次数明显增多(P<0.01,P<0.05),血清中TTR、LPL、α2 M及ApoE含量明显上升(P<0.01,P<0.05),Aβ1-42含量明显减少(P<0.05),齿状回内Aβ1-42阳性表达降低(P<0.05).结论:针灸"百会""肾俞"能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调血清中Aβ内化酶的含量,促进Aβ的清除以保护神经细胞有关.
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深刺"环跳"在大鼠坐骨神经损伤修复中的抗凋亡机制
目的:从细胞凋亡角度探讨深刺"环跳"对坐骨神经损伤修复的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、深刺组、浅刺组,每组12只.采用硅胶管挤压法复制大鼠坐骨神经慢性损伤模型.两个针刺组在高频小动物超声仪引导下针刺"环跳"穴,深刺组在高频超声引导下观察针尖触及神经干引发的神经冲动,浅刺组针尖刺入肌肉层下约3～5 mm,未触及神经干,不引发神经冲动,两组均连接电针仪治疗,每日1次,连续治疗14 d.检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)和运动神经传导速度(MNCV),苏木素伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理形态的改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠L 4—L 5背根神经节中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的表达情况.结果:模型组SFI、MNCV均低于空白组(P<0.01,P<0.05),坐骨神经损伤后神经细胞凋亡数以及L4—L5背根神经节中PI3K、AKT的表达高于空白组(P<0.05).与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI、MNCV明显升高(P<0.01,P<0.05),坐骨神经损伤后神经细胞凋亡数明显降低(P<0.05),L 4—L 5背根神经节中PI 3 K、AKT的表达明显升高(P<0.05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更显著(P<0.01,P<0.05).结论:深刺"环跳"穴可以通过激活PI 3 K-AKT信号通路,抑制大鼠坐骨神经损伤后的神经细胞凋亡,促进神经损伤修复.
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运用分类学习器探讨肩三针治疗586例卒中后肩手综合征的显效率影响因素
目的:采用分类学习器对586例卒中后肩手综合征患者的病历资料进行机器学习,探讨患者的证候体征对显效率的影响,尝试总结提高临床治疗本病显效率的可行方法.方法:从病历系统中提取符合纳入条件的肩三针治疗卒中后肩手综合征患者的病例资料,运用单规则(1R)学习器、RIPPER算法学习器及C5.0决策树模型对所搜集资料进行机器学习.结果:学习结果显示,疾病分期、面色差异、舌苔差异、血压等级、是否饮酒、体质量指数(BMI)及患者是否吸烟是对本法治疗卒中后肩手综合征的显效率影响较大的因素.结论:面色、舌质、血压、饮酒及吸烟习惯、BMI等是影响肩三针治疗卒中后肩手综合征显效率的主要因素,临床医生可以在治疗或对患者的宣教中加以重视.
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平衡针结合运动再学习对脑卒中偏瘫患者下肢运动功能的影响
目的:探讨平衡针结合运动再学习对脑卒中偏瘫患者下肢运动功能的影响.方法:选取80例脑卒中患者,随机分为治疗组和对照组各40例.对照组采用运动再学习治疗,治疗组在此基础上增加平衡针偏瘫穴、臀痛穴、膝痛穴等穴治疗,均每日1次,每周5次,共治疗8周.评定两组患者治疗前后下肢运动功能(FMA-L)评分、平衡功能(BBS)评分、Rivermead评分及偏瘫步态分析指标.结果:两组患者FMA-L、BBS、Rivermead及偏瘫步态评分较治疗前均明显提高(P<0.05);治疗组治疗后各项指标评分明显高于对照组(P<0.05).结论:平衡针结合运动再学习治疗方法可改善脑卒中偏瘫患者的下肢运动功能,提高Ri-vermead评分及平衡功能,纠正偏瘫步态.
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艾灸对慢性肾脏病患者肾血流动力学的影响
目的:观察艾灸慢性肾脏病患者肾俞穴后,患者的肾叶间动脉收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、肾脏阻力指数(RI)变化情况.方法:选取32名慢性肾脏病非透析患者,取背部双侧肾俞穴艾灸30 min,采用彩色多普勒超声诊断仪观察艾灸前、艾灸后即刻、艾灸后15 min 3个时点的肾叶间动脉PSV、EDV、RI的改变情况.同时在3个时点观察患者体温、收缩压、舒张压、心率变化情况.结果:艾灸前、艾灸后即刻及艾灸后15 min 3个时点的PSV无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).艾灸后即刻EDV较艾灸前增快,但差异无统计学意义(P>0.05),艾灸后15 min EDV较艾灸前增快(P<0.05).RI在艾灸后即刻及艾灸后15 min下降,与艾灸前相比差异均有统计学意义(P<0.01).3个时间点的体温、收缩压、舒张压、心率差异无统计学意义(P>0.05).结论:艾灸慢性肾脏病患者肾俞穴可使肾动脉EDV加快,血流RI下降.
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腹部与四肢经穴配伍治疗急性胰腺炎的临床比较研究
目的:比较电针腹部与四肢经穴不同配伍处方的临床疗效差异,为临床上电针治疗急性胰腺炎(AP)的选穴处方提供依据.方法:60例A P患者随机分为腹部组和四肢组,每组30例.在相同内科保守治疗方案基础上,腹部组以上脘、中脘、下脘、梁门(左)、太乙(左)、承满(左)、腹哀(左)、阴都(右)等腹部经穴配伍进行电针治疗,四肢组以合谷、内关、足三里、上巨虚、下巨虚、阴陵泉(均双侧)等肘膝关节以下特定经穴配伍进行电针治疗.两组电针干预参数相同,留针30 min,每日1次,连续5 d.观察两组治疗前及治疗期间患者自觉腹痛及腹胀程度评分、腹围、针刺不良事件.结果:两组治疗后腹痛、腹胀程度评分及腹围均较治疗前降低(P<0.05);电针干预第2、3、4天,腹部组较四肢组腹痛程度评分明显降低(P<0.05),腹胀程度评分及腹围两组差异无统计学意义(P>0.05).60例AP患者治疗期间均未发生针刺不良事件.结论:电针刺激腹部与四肢经穴对AP患者腹痛、腹胀程度的改善及腹围的减小等均有良好效果,腹部经穴配伍对改善腹痛程度疗效更优,且针刺具有安全性.
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艾灸温热刺激对血流量的增加作用及其相关机制探讨
通过查阅近15年的文献,发现温热刺激有舒张血管的生物学效应,其作用不仅限于局部浅表血管,亦对深层及远端血管有效.温热刺激的血管舒张作用与神经调节、内皮源性舒张因子以及扩血管激素等因素有关.以此阐述艾灸的温通机制,为研究提供基础性理论依据.
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华佗夹脊穴的归经探索:督脉
夹脊穴自古就是重要的经外奇穴,经过历代发展,夹脊穴在临床上的应用十分广泛.本文通过介绍夹脊穴的历史渊源及发展,夹脊穴与脊柱、督脉的关系,探讨夹脊穴归经的可能性,以及归经的学术、临床意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
