针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位: 针刺麻醉
- 主办单位: 国家中医药管理局
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2274/R
- 国内刊号: 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针对膝骨关节炎家兔关节液中自由基的影响
目的:探讨电针治疗膝骨关节炎的机制.方法:新西兰大白兔40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、手法治疗组(C组)、电针治疗组(D组).左膝关节伸直位石膏固定7周制成骨性关节炎动物模型.造模成功后,C组给予推拿按摩加功能训练;D组取左后肢"阳陵泉""血海""足三里"和"梁丘"穴电针治疗,电压6 V,疏密波型,频率1.6~2 Hz,输出强度1~2 mA,每天1次,每次留针25 rain,连续治疗21 d.分别于造模成功后和治疗结束后采集4组动物的关节液,用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量.结果:与模型对照组比较,电针和手法治疗组均可以显著降低关节液中MDA和NO的含量,提高SOD的活力,(P
O.05).结论:电针和手法治疗可明显降低膝骨关节炎关节液中MDA和NO的含量,提高SOD活力,这可能是此两种疗法改善骨关节炎的机制之一. -
电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞线粒体膜电位及凋亡的影响
目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠神经元保护作用的机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(CI/R)及脑缺血再灌注+电针组(CI/R+EA),每组12只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型.于再灌流开始后,CI/R+EA组电针"水沟""百会"穴,电针参数:频率2~15 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间30 min.以罗丹明123和Annexin V-FITC进行荧光染色,通过流式细胞仪检测细胞内荧光强度,分析脑组织细胞线粒体膜电位及凋亡发生率的变化.结果:CI/R组大鼠大脑皮层细胞线粒体膜电位明显低于假手术组(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01);电针治疗后,线粒体膜电位升高,细胞凋亡率受到抑制,与CI/R组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论:针刺治疗可明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,上调神经细胞线粒体膜电位水平可能是针刺抑制大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.
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针刺预治疗改善缺血性心律失常的机制——抑制心肌细胞内钙振荡的发生
目的:观察电针预治疗对心肌缺血性心律失常以及单个心肌细胞内钙振荡的影响.方法:60只雄性大鼠随机分为假手术组(NC)、缺血再灌组(MIR)、缺血再灌+电针组(EA),每组10只.于造模前连续3d给予双侧"内关"电针预治疗,电流强度5mA,频率2/15 Hz,持续电刺激30 min.第3次电针结束后,结扎大鼠冠状动脉左前降支复制在体心肌缺血模型,用低灌流的方法制备离体全心缺血模型,观察各组大鼠心律失常评分,采用InCytPm 2 High Speed细胞内离子检测系统观察单个心肌细胞钙振荡情况.结果:MIR组于再灌注10 min内心律失常发生率较NC组明显升高(P<0.05);EA组心律失常发生率较MIR组明显降低(P<0.05).NC组心肌细胞很少发生细胞内钙振荡,MIR组的心肌细胞可见频发的钙振荡,两组间比较差异有显著性意义(P<0.01);EA组的心肌细胞发生钙振荡的次数则明显低于MIR组(P<0.01).结论:电针预治疗具有抗心律失常的作用,其效应可能是通过减少缺血心肌细胞钙振荡的发生来实现的.
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电针镇痛的累积效应与大鼠下丘脑、海马蛋白激酶A表达变化的观察
目的:观察电针(EA)"足三里"一"阳陵泉"镇痛的累积效应,及大鼠下丘脑和海马细胞蛋白激酶A(PKA)活性的变化.方法:Wistar雌鼠68只,随机分为正常对照组、慢性压迫损伤(CCI)组、CCI+EA 2天(d)组、CCI+EA 2周(w)组、去卵巢(OVX)+CCI组、OVX+CCI+EA 2d组、OVX+CCI+EA 2w组.Morris水迷宫法检查OVX+D-半乳糖皮下注射动物的学习记忆能力.结扎坐骨神经造成CCI慢性痛模型,电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴(2/15 Hz,1~2 mA,1次/d).用辐射热照射大鼠双侧足底引起的缩腿反应潜伏期(PWL)的差值作为痛敏分数(HS)判断动物的痛反应;用免疫组化法检测下丘脑和海马组织PKA的活性.结果:CCI术后,与正常组比较,各组HS都明显升高.在单纯CCI动物上,与CCI组比,CCI术后第18天CCI+EA 2 d、CCI+EA 2 W的HS显著减小(P<0.05);CCI+EA 2 W组的HS显著低于CCI+EA 2d组(P<0.05).在记忆损害的动物上,0VX+CCI+EA 2w和0VX+CCI+EA 2d组HS明显低于OVX+CCI组(P<0.05);而两EA组间HS差异没有显著性意义(P>0.05).CCI+EA 2W组下丘脑室旁核(PVN)、弓状核(ARC)和视上核(SON)区PKA的灰度值均明显低于正常对照组(P
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电针对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响
目的:探讨针刺治疗脂肪肝的机制.方法:33只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(11只)、模型组(12只)和电针治疗组(10只).以高脂饲料饲养8周建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功.电针治疗组施以电针治疗,取"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(疏密波,频率2 Hz,强度4 mA),每次15 min,连续治疗4周.12周末处死所有动物,用比色法检测血糖、血清游离脂肪酸含量,用放射免疫法测定血清胰岛素含量,计算稳态模式胰岛素抵抗指数、肝指数及HE染色观察大鼠肝组织病理学改变.结果:与正常对照组比较,NAFLD组大鼠的血糖、血清胰岛素、血清游离脂肪酸、胰岛素抵抗指数、肝指数指标均升高(P
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电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响
目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(z=8).采用4-血管阻断法制作脑缺血模型.电针"百会""大椎""脾俞""肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约l mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d.尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃.以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(β-EP)的含量.结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中β-EP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P
0.05).模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P 0.05).经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中β-EP含量显著升高(P -
经皮穴位电刺激对力竭运动大鼠血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对力竭运动大鼠的抗运动性疲劳效应,初步探讨其抗氧化机制.方法:采用5级递增跑台运动建立力竭运动大鼠模型.27只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(n=9)、运动组(n=9)和TEAS组(n=9).TEAS治疗选穴"足三里",电针参数:施以连续波,频率2 HZ,强度5 mA,时间30 rain,左右交替,每日1次,连续治疗7 d.力竭运动后,记录大鼠力竭运动时间,用乳酸氧化酶法测定血浆乳酸水平,黄嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血浆丙二醛(MDA)含量.结果:①TEAS组力竭运动时间显著长于运动组(P<0.05).②运动组血浆乳酸显著高于安静对照组(P<0.05)和TEAS组(P<0.05).③与安静对照组比较,运动组大鼠血浆SOD活性无显著性变化,但MDA含量升高却十分显著,差异有显著性意义(P<0.01),其SOD/MDA比值显著降低(P<0.05);TEAS组SOD活性显著高于安静对照组和运动组(P
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头穴针刺对脑出血大鼠脑组织能量代谢的影响
目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠-钾 ATP酶(Na+_-K+-ATPase)及乳酸(LA)的动态变化规律,探讨针刺作用机制.方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,后3组又分为 24、72、168h 3个小组,每组/小组8例.采用胶原酶/肝素联合注入法(右尾核,2μl)制备脑出血模型,给以"百会"透"太阳"穴电针治疗(连续波,频率2 Hz,电流1 mA,30 min),梯度离心制备血肿周围脑组织线粒体悬液,比色法观测SDH、Na+-K+-ATPase活性和LA含量的变化.结果:与空白对照及假手术组比较,模型组脑组织SDH活性72 h开始、线粒体Na+-K+-ATPase活性24 h开始明显下降(P<0.05),LA水平24 h开始显著增高(P
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强、弱电针对兔视前区-下丘脑前部热敏神经元电活动影响的对比观察
目的:阐明前期工作中所见针刺退热、散热效应的中枢机制及其与穴位感受系统的关系.方法:选用新西兰兔18只,随机分为内毒素、内毒素加弱电针和内毒素加强电针3个组,每组6只,实验在动物肌肉松弛、清醒、行人工呼吸和内毒素化条件下进行.穴位取双侧"涌泉"穴,刺激取连续方波脉冲,波宽0.1 ms,频率8 Hz,强电针25 V,弱电针4.5 V.以视前区-下丘脑前部热敏神经元放电为指标,观察3组处理因素对热敏神经元放电的影响.结果:强电针组热敏神经元放电频率与内毒素组相比,从40-45 min时段起差异具有显著性意义(P<0.01);弱电针组热敏神经元放电频率与内毒素组相比,差异无显著性意义(P>0.05).结论:针刺对热原抑制热敏神经元活动可以产生显著的拮抗作用,因而具有促进散热和退热的功效;针刺的这种作用是通过穴位高阈的细纤维性感受系统产生的.
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电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响
目的:探讨不同经穴的相对特异性作用.方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响.结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低.电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05).电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P
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电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响
目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组.采用改良线栓法制备VD模型.电针预处理"百会""肾俞""后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d.用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化.结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05).结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞.
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嗅三针治疗血管性痴呆的随机对照研究
目的:观察嗅三针治疗血管性痴呆的临床疗效,以探索有效的治疗方法.方法:60例血管性痴呆患者随机分为两组.针刺组用嗅三针刺激疗法,并施以电针(疏密波,3.85~6.25 Hz,0.8~1.0 mA),留针1 h,每日1次,连续治疗5 d后休息2 d为1疗程,共治疗10个疗程;药物组用口服药物疗法(都可喜),每次40 mg,每日2次,连服5 d后休息2 d为1个疗程,共治疗10个疗程.分别于治疗前后进行长谷川痴呆修改量表(HDS)、简易智力状态检查表(MMSE)、社会活动能力调查表(FAQ)评分.结果:针刺组显效15例,有效9例,无效6例,总有效率为80.00%;药物组显效12例,有效10例,无效8例,总有效率为73.33%;两组疗效比较差异有显著性意义(P<0.05).两组患者治疗前后比较,治疗后HDS、MMSE上升,FAQ降低,差异有极显著性意义(P<0.01);两组间治疗前后差值比较,针刺组的HDS、MMSE、FAQ改变比药物组更明显(P<0.05).结论:嗅三针对于血管性痴呆患者具有确切的疗效.
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腧穴特异性研究进展
本文对近年来有关腧穴在形态结构、生物物理、病理反应、刺激效应方面存在的特异性的研究进行了总结和分析,包括腧穴与神经、肌肉肌腱、结缔组织的关系;腧穴的电、电磁、声、光、热特性;腧穴的病理反应、刺激效应的特异性等,为腧穴的特异性研究提供可能的线索,并丰富和发展经穴特异性的理论基础.
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经穴定位分歧的基本因素
针灸疗效的高低主要取决于取穴的准确,而经穴定位在很早就出现了分歧.在制定针灸经穴定位国际标准的过程中,中、日、韩3国专家对92个经穴定位产生了分歧.本文在系统考察古今文献的基础上,分析并总结了经穴定位分歧的基本因素:①骨度的理解;②骨度的改变;③文献传抄失误;④文本的理解;⑤概念的演变.这将为解决经穴定位分歧的实际问题提供切实可行的方法及依据.
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经络气道论
十四经脉的"经",是纵向间隙的组织结构;十五络脉的"络",是横向间隙的组织结构;经脉与络脉的"脉",是纵横间隙的组织液气;经络气道的"道",是纵横间隙的组织结构;组织液气与组织结构的关系,是相互依存的关系;经络气道的理论,是有原始、科学和实质依据的基础理论.经络实质是组织液气等调控系统多种物质的综合功能.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
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2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |