针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位： 针刺麻醉
- 主办单位： 国家中医药管理局
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2274/R
- 国内刊号： 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体表达的影响
目的:观察电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓相应节段α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(α-amino-3-ydroxy-5-methylisoxazole 4 propionate,AMPA)受体表达的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制.方法:SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,各20只,采用坐骨神经慢性缩窄损伤法制备神经病理性痛模型.电针组电针大鼠损伤侧“委中”与“环跳”穴,每次30 min,每日1次,治疗7d.采用免疫组化法和蛋白印迹法测定脊髓AMPA受体亚基1(GluR 1)的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定脊髓GluR 1 mRNA的表达.结果:与假手术组比较,模型组脊髓GluR 1免疫组化与蛋白印迹表达量均升高(P＜0.05,P＜0.01),GluR 1 mRNA的表达升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组脊髓GluR 1免疫组化与蛋白印迹及其mRNA表达均被逆转(P＜0.05).结论:电针能够减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地下调脊髓AMPA受体GluR 1的表达有关.
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降钙素基因相关肽阳性表达神经纤维在大鼠“内庭”“足三里”“伏兔”穴区皮肤组织中的分布
目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)阳性表达神经纤维在大鼠后肢不同穴区局部组织中的分布特征.方法:5只正常实验大鼠用4％多聚甲醛经过心脏灌流后取下“内庭”“足三里”“伏兔”穴区局部皮肤组织,制成20 μm厚组织切片,经CGRP荧光免疫组织化学方法染色后,用鬼笔环肽和核酸特异性荧光染料DAPI进行组织化学复染,再使用共聚焦显微镜进行观察和记录CGRP阳性表达神经纤维、鬼笔环肽标记的血管样结构以及DAPI标记的细胞核在这3个穴区的分布情况.结果:在“内庭”“足三里”“伏兔”穴区局部组织中看到CGRP阳性表达神经纤维分布在真皮和皮下组织,主要集中在血管样结构周围,其数量和长度以“内庭”穴区居多,“足三里”和“伏兔”穴区依次减少(P＜0.01).微细血管样结构在这3个穴区的分布也有依次减少的趋势.结论:CGRP阳性表达神经纤维是穴区局部组织中的重要成分,其数量从肢体远端穴区到近端穴区依次减少.这一形态学结果提示针刺肢体远端的穴位可能获得更强的针感.
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针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清Th1/Th2的影响
目的:检测针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血清辅助性T细胞(Th) 1/Th 2的影响,探讨针刺治疗CFS的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组,每组8只.采用束缚十冷水游泳的复合应激法制备CFS模型.针刺组针刺“百会”“关元”“足三里”(双)穴,2个疗程(7d为1个疗程,1次/d,共14次)后,测量其体质量,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中Th 1(γ干扰素,IFNγ)和Th 2(白介素-4,IL-4)水平.结果:模型组大鼠体质量下降,血清IFN-γ含量较正常对照组降低,IFN-γ/IL-4比值下降(均P＜0.01);针刺组大鼠体质量增加,血清IFN-γ含量较模型组升高,IFN-γ/IL 4比值上升(P＜0.01,P＜0.05).结论:针刺可调节CFS大鼠Th 1/Th 2失衡,可能是针刺治疗CFS起效的机制之一.
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针刺对甲基苯丙胺染毒大鼠海马区多巴胺mRNA、乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响
目的:观察针刺对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)染毒大鼠海马区单胺类递质及胆碱酯酶的影响,探讨针刺对MA染毒大鼠神经毒性改善作用的相关机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组,每组10只.采用腹腔注射MA复制染毒大鼠模型.针刺组大鼠针刺“百会”“大椎”,每次30 min,每天1次,治疗10 d.运用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马区5羟色胺(5-hydorxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)的含量;荧光定量PCR法测定海马区5-HT mRNA、DA mRNA、AChE mRNA的表达水平.结果:模型组5-HT、DA、ACh、AChE含量及5-HT mRNA、DA mRNA、AChE mRNA的表达水平均较正常组增高(P＜0.01,P＜0.05),针刺组治疗后同模型组相比上述指标均明显降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:针刺“百会”“大椎”可有效调节MA染毒大鼠海马区神经递质水平,改善MA染毒后造成的脑5-HT、DA、AChE异常.
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电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1表达的影响
目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只.采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型.从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2 mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22 d;电针组取“太渊”“足三里”“丰隆”和“太溪”,留针20 min,1次/d,连续22d.HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平.结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生.与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P＜0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P＜0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P＜0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关.
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针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响
目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制.方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只.电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸“内关”,每次20 min,每日1次,共治疗5d.各组分别于预处理5d后0、24、48 h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型.酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达.结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,电针预处理24、48 h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P＜0.01,P＜0.05),艾灸预处理48 h血浆ET含量降低(P＜0.01);电针预处理后48 h及艾灸预处理后0、24、48 h HSP 70表达较模型组显著升高(P＜0.01,P＜0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24 h组(P＜0.01).结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用.
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透穴埋线对2型糖尿病大鼠血脂、糖化血红蛋白及血清C肽的影响
目的:观察穴位埋线对2型糖尿病大鼠血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A 1 c,HbA 1 c)、甘油三脂(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、血清胰岛素(fas ting insulin,FINS)、血清C肽(fasting C-peptide,FC-p)、胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)的影响,探讨透穴埋线治疗2型糖尿病的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组10只.采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病模型.治疗组采用透穴埋线“中脘”透“下脘”、“胰俞”透“肝俞”、“脾俞”透“胃俞”,“关元”透“中极”、“肺俞”透“厥阴俞”、“肾俞”透“气海俞”,20 d治疗1次,共2次.葡萄糖氧化酶法检测FBG,酶联免疫分析法检测HbA 1 c,酶分析法检测TG、TC、FINS,化学发光法检测FC-p,计算ISI及胰腺组织病理切片观察.结果:造模后,模型组FBG、HbA 1 c、TG、TC、FINS、FC-p均较正常组明显升高(P＜0.05),ISI较正常组明显降低(P＜0.05).治疗后治疗组FBG、HbA 1 c、TG、TC、FINS、FC-p均较模型组明显降低(P＜0.05),ISI较模型组明显升高(P＜0.05).胰腺组织病理切片结果显示,模型组胰岛内细胞核变形,细胞水肿,胞间隙增宽有纤维增生,治疗组胰腺组织结构与正常组接近.结论:透穴埋线治疗可使2型糖尿病大鼠血糖下降、减轻胰岛素抵抗,从而起到改善脂质代谢、保护胰岛、防止胰岛细胞衰竭的作用.
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艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响
目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只.采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型.四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸“足三里”“中脘”或“脾俞”“胃俞”,艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d.按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平.结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P＜0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01,P＜0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P＜0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用.
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电针对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能及肾组织β-链蛋白表达的影响
目的:观察电针对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织β-链蛋白(β-catenin)表达的影响,探讨电针对CRF的部分作用机制.方法:SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只.0.5％腺嘌呤饲料喂养制备CRF大鼠模型,持续喂养21 d.造模成功后,电针组选取“三阴交”“太溪”“肾俞”电针20 min,1次/d,持续治疗30d.治疗结束后采用酶法检测各组大鼠血清肌酐(Scr)含量,采用脱氧酶法检测血清尿素氮(BUN)含量,并观察肾组织形态学变化,采用Western blot法检测肾组织β-catenin的表达.结果:与正常组比较,模型组Scr、BUN含量及β-catenin表达均明显增高(P＜0.05);与模型组比较,电针组Scr、BUN含量及β-catenin表达均明显降低(P＜0.05).模型组大鼠肾小管管腔增大,可见纤维化;电针组较模型组病变有所减轻.结论:电针可明显改善CRF大鼠的肾功能,这可能与降低肾组织β-catenin的表达有关.
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内脏伤害性传入易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应
目的:探讨内脏处于生理和病理的不同状态,体表穴位功能的动态变化及其脊髓机制.方法:选用成年雄性SD大鼠22只,给予持续1 min的80 mmHg直结肠扩张(CRD)刺激作为内脏伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录L13节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动,观察CRD刺激前后,不同强度电针(1 mA、4 mA、7 mA、10 mA)同侧“足三里”穴对WDR神经元激活率的效应.结果:CRD前,电针对WDR神经元放电活动的激活率分别为(18.12±13.56)％(1 mA,P＜0.05)、(152.38±36.19)％(4mA,P＜0.001)、(231.21±49.74)％(7mA,P＜0.001)、(331.54士61.89)％(10 mA,P＜0.01);而CRD刺激后,电针对WDR神经元的激活率分别为(226.78±39.59)％ (1 mA,P＜0.01)、(282.80±47.54)％(4 mA,P＜0.001)、(343.06±58.35)％(7mA,P＜0.01)、(338.62±80.04)％(10mA,P＜0.01).与CDR前的电针效应相比,CDR后,1 mA、4 mA、7 mA的激活效应进一步增加(P＜0.001,P＜0.01),而10 mA的激活效应无明显变化(P＞0.05).结论:内脏伤害性传入可以易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应,表明体表穴位的功能和敏感程度在内脏病理状态下会增强,但是,这种穴位敏化效应在电针达到一定的刺激强度时又会达到一个平台期.
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电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能、脑血流及脑组织细胞色素P 450表氧化酶基因表达的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞色素P 450表氧化酶(cytochrome P 450 epoxygenase,CYP2C11) mRNA表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+ 17-ODYA组,每组8只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针+ 17-ODYA组造模同时侧脑室注射17-十八炔酸.电针各组电针双侧“内关”穴和“曲池”穴,刺激20 min,每天1次,共治疗7d.观察大鼠治疗前后神经功能恢复情况,观察脑组织形态学变化,采用激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,实时荧光定量检测脑组织CYP 2 C 11 mRNA表达的变化.结果:模型组大鼠脑组织呈现不同程度的萎缩、液化及坏死,大量胶质细胞增生及血管增生,可见海马锥体细胞的损伤,严重者锥体细胞片状消失;电针组大鼠脑组织萎缩、液化及坏死程度与模型组比较显著减轻,神经细胞数目较模型组大鼠明显增多,坏死细胞减少,细胞及血管周围间隙明显缩小,修复范围较大;电针+ 17-ODYA组大鼠脑组织缺血坏死程度大于电针组.模型组神经功能评分明显高于正常组(P＜0.05),电针组神经功能评分低于模型组及电针+ 17-ODYA组(均P＜0.05).模型组走横木实验(BWT)评分较正常组明显降低(P＜0.05),电针组BWT评分较模型组及电针十17-ODYA组明显升高(均P＜0.05).模型组软脑膜微循环血流量低于正常组(P＜0.05),电针组软脑膜微循环血流量较模型组及电针+ 17-ODYA组显著升高(均P＜0.05).模型组CYP 2 C 11 mRNA表达较正常组明显增强(P＜0.05),电针组CYP 2 C 11 mRNA表达较模型组及电针+ 17 ODYA组进一步升高(均P＜0.05).结论:针刺可通过上调CYP 2 C 11 mRNA表达,进而促进脑微循环血流量的改善,血流量的增加有助于增加脑组织氧供应,改善因缺血而减退的神经元代谢,减少神经元损伤,促进神经修复,改善神经功能.
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痛经患者三阴交穴压痛反应研究
目的:研究原发性痛经患者月经期三阴交穴的压痛反应.方法:将30例原发性痛经患者(痛经组)和30例健康女性(健康组)纳入本试验.分别在两组受试者的月(痛)经期和非经期进行三阴交穴压痛的视觉模拟评分(VAS)值和压痛阈值评估,并进行比较.结果:痛经组痛经期的三阴交穴VAS值显著高于非经期、健康组月经期(P＜0.01);痛经组痛经期的三阴交穴压痛阈值显著低于非经期、健康组月经期(P＜0.01);健康组和痛经组的非经期三阴交穴VAS值和压痛阈值分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:痛经的急性发作可使三阴交穴压痛反应更敏感.
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盐酸甲氧氯普胺穴位注射治疗手术后胃瘫综合征随机对照观察
目的:通过观察盐酸甲氧氯普胺穴位注射对术后胃瘫综合征(PGS)患者临床症状及疗效的影响,探索中西医结合治疗该病的新途径.方法:选择临床确诊的腹部PGS患者46例,按接受治疗的顺序将患者随机分为穴位注射组及肌肉注射组,每组23例.两组患者除常规治疗外,穴位注射组交替选取双侧足三里穴和胃俞穴,每穴注射盐酸甲氧氯普胺5 mg,肌肉注射组采用上臂三角肌或臀大肌肌肉注射盐酸甲氧氯普胺10 mg,均为每日1次,共14次.观察两组治疗后临床症状评分及疗效.结果:治疗后两组患者临床症状评分均较治疗前明显降低,且穴位注射组低于肌肉注射组(均P＜0.05);两组间总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05),穴位注射组高于肌肉注射组.结论:常规治疗配合盐酸甲氧氯普胺穴位注射能显著改善PGS的临床症状.
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基于静息态功能磁共振技术研究针灸调节病理状态的进展
查阅运用静息态功能磁共振(fMRI)技术探讨针灸调节病理状态的研究文献,分析针灸效应中枢作用机制的研究情况,结果表明:①针刺机制研究较之于灸法机制研究,数量上稍多,质量稍高;②研究主要集中于针刺镇痛,针刺镇痛的中枢机制已经初步定位于针刺对“疼痛矩阵”脑区和疼痛相关默认网络的靶向性调节,而针灸其它效应的中枢机制尚处于探索之中;③研究方案中多选用单一穴位,较少关注穴位配伍.故建议今后关于静息态fMRI与针灸机制相关的研究需加强灸法应用的中枢机制探讨,考虑与临床实际治疗方案一致的研究设计.
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国外大样本针灸临床试验研究文献质量评价
本研究以MEDLINE和EMBASE数据库为基础,对国外近年来(1996年-2012年)开展的大样本(500例以上)针灸临床试验研究文献进行监测,对其文献质量进行评价.按照临床循证医学的原则和方法,从10个方面进行总结.经过对37篇国外研究文献进行质量评价研究发现,文献发表的国家相对集中在德国、美国等发达国家,文献质量及研究水平参差不齐,例如不少文献忽略了诊断标准、脱失病例分析、随访、样本含量估算以及卫生经济学评价及不良反应报告等,还有一些研究的纳入、排除标准不明确等.而属于多中心、随机对照且样本量在1 000例以上、试验设计相对全面的高质量文献报道值得我们的重视与借鉴,借此来取长补短,发挥优势,以提高我国针灸临床试验研究的水平.
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从针刺降压动物实验研究试述针灸基础研究与临床转化
针灸基础研究是针灸医学的重要组成部分,也是促进针灸临床实践的动力.针灸治疗高血压具有悠久的历史,相应基础研究也在不断深入,但其有效性一直存在争议.本文从动物模型、穴位选择、刺激参数、机制研究4个方面总结针刺降压的动物实验研究现状,发现针灸降压基础研究和临床实践之间脱节明显,不能在穴位选择、刺激参数等方面很好地指导临床实践.据此本文探讨如何架设针灸基础研究和临床实践的转化桥梁,认为针灸临床实践中存在问题是基础研究的立脚点,除揭示针灸作用的机制外,促进针灸基础研究成果向临床转化也应作为终极目标,两者共同实现针灸从验证疗效到提高疗效的飞跃,促进针灸医学的健康发展.
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由《中国针灸学》分析承淡安针灸教育思想
承淡安先生是“澄江针灸学派”的创始人,该学派对当代的针灸教育影响深远,其针灸教育思想以及教学特点等在其著作中有大量体现.本文围绕其《中国针灸学》的成书基础、体例以及内容,分析历史因素的影响作用.主要从四个方面,即针灸教育的作用、针灸教育的过程、针灸教育活动中的师生关系、针灸教材编写,探讨承淡安先生的针灸教育思想.
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针灸标准化与针灸知识产权相互关系研究
知识经济条件下,针灸标准化必然涉及知识产权.既然如此,针灸标准化与针灸知识产权二者间到底是什么关系呢？二者间的关系就是既排斥又融合的关系.如果处理不好二者间的关系,不仅会给二者各自的发展造成不利影响,还会对针灸事业的发展与繁荣造成不利影响.因此,恰当处理二者的关系,对解决诸如此类的问题具有重要现实意义.而恰当处理二者关系的前提是,必须先明了二者间的关系.本文对二者的异同做了系统比较,并对二者的相互作用做了全面剖析.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
