针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位： 针刺麻醉
- 主办单位： 国家中医药管理局
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2274/R
- 国内刊号： 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针对溃疡性结肠炎大鼠肠道微生态的保护作用
目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群的影响,从肠道微生态的角度探讨电针治疗UC的机制.方法:39只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(13只)和UC造模组(26只),造模组饮用4％的葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7d复制UC模型后随机分为模型组和电针组.电针“天枢”“足三里”“上巨虚”穴,每日1次,每次10 min,治疗5d.观察实验过程中大鼠疾病活动指数的变化;收集各组大鼠粪便排泄物,用多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳法分析肠道菌群的多样性、相似性及丰度值,对优势条带进行回收测序,采用Quantity one等软件对所得结果图谱进行分析,对优势条带进行菌种鉴定及含量分析.结果:模型大鼠肠道菌群的丰度值及多样性指数明显降低,疾病活动指数明显增高(P＜0.05,P＜0.01).电针能降低UC模型大鼠疾病活动指数,提高肠道菌群的丰度值及多样性指数(P＜0.05,P＜0.01);菌种鉴定表明电针能提高UC模型大鼠肠道菌群中乳酸杆菌(Lactobacillus sp.)和毛螺科菌(Lachnospiraceae bacterium)含量,降低双酶梭菌(Clostridium bi ermentans)的含量(P＜0.05).结论:电针能明显改善UC模型大鼠肠道菌群的多样性以及有益菌群的含量,对UC模型大鼠肠道微生态发挥的保护作用很可能是电针治疗UC的机制之一.
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电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠齿状回神经干细胞巢蛋白和干细胞因子表达的影响
目的:观察并比较电针联合天麻多糖与单独电针或天麻多糖治疗脑缺血大鼠对神经干细胞增殖的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只.以右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型.造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100 mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予“百会”、左侧“足三里”穴电针刺激,每次持续30 min,每天1次,连续2周.采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠齿状回(DG)的内源性神经干细胞巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(SCF)表达.结果:与正常对照组比较,模型组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达明显增加(P＜0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P＜0.05).结论:电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG的Nestin、SCF表达,促进内源性神经干细胞增殖,且作用优于单用电针或天麻多糖.
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温和灸对动脉粥样硬化兔血清淀粉样蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α及白介素-10水平的影响
目的:观察温和灸对动脉粥样硬化(AS)兔血清淀粉样蛋白(SAA)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10含量及肝组织淀粉样蛋白表达的影响,探讨温和灸治疗AS的抗炎机制.方法:将40只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、温和灸组及药物组,以高脂饲养及免疫损伤法制备AS模型.温和灸组艾灸“神阙”及“后三里”,每日1次,连续14周;药物组以洛伐他丁每日10 mg/kg灌胃.采用ELISA法检测血清SAA、IL-6、TNF-α、IL-10水平,观察颈总动脉组织形态学变化,Western blot法检测各组肝淀粉样蛋白表达.结果:模型组兔血清SAA、IL-6、IL-10、TNF-α明显高于正常组(P＜0.01,P＜0.05);温和灸组及药物组血清SAA、IL-6、TNF-α较模型组降低(P＜0.05,P＜0.01),IL-10较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).模型组动脉内膜下有大量含脂质泡沫细胞增生;温和灸组及药物组泡沫细胞增生减少.模型组兔肝组织淀粉样蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05);温和灸组和药物组与模型组比较,肝组织淀粉样蛋白表达明显降低(P＜0.01).温和灸组与药物组比较,各指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:温和灸组及药物组均能通过调节相关抗炎因子和促炎因子,达到治疗AS的作用,温和灸组与药物组疗效相当.
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电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响
目的:观察“双固一通”电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3 Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3 Kp 110)蛋白表达的影响,探讨“双固一通”电针法改善胰岛素抵抗的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只.以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠.预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针“关元”“后三里”“丰隆”“中脘”,每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周.脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素.观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P＜0.01,P＜0.05),IAI降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P＜0.05,P＜0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P＜0.05,P＜0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P＜0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P＜0.05,P＜0.01),IAI升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组下丘脑PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达减少(P＜0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:“双固一通”电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3 Kp 110蛋白及p-PI 3 Kp 110蛋白表达有关.
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不同灸量对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮形态学及血清中炎性细胞因子、结肠组织中炎性细胞信号转导通路的影响
目的:从形态学、免疫学、分子生物学角度探讨不同灸量治疗溃疡性结肠炎(UC)效果的异同.方法:32只SD大鼠随机分为空白组6只、模型复制组26只.采用三硝基苯甲酸/葡聚糖硫酸钠制备UC大鼠模型.模型复制成功后的大鼠按随机数字表分为模型组、3壮组、6壮组、9壮组,每组各6只.各治疗组所取穴位为“天枢”“大横”,艾炷直接灸法,每次分别施灸3壮(3 min)、6壮(6 min)、9壮(9 min),共治疗14次.观察大鼠治疗前后疾病活动指数(DAI),电镜、光镜观察结肠组织形态学改变,酶联免疫法检测大鼠血清中白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)含量,Western blot法检测大鼠结肠中Toll样受体9(TLR-9)和核转录因子-κB(NF-κB)p 65表达.结果:灸法可明显降低大鼠DAI的评分(与模型组比较均P＜0.05);光镜与电镜结果显示,灸量越大,结肠组织腺体排列越规则.模型组血清IL-8含量升高,IL-10含量降低;与模型组比较,各治疗组IL-8降低,IL-10增高,其中9壮组和6壮组的变化较3壮组更明显(均P＜0.05).模型组结肠组织中TLR-9、NF-κB p 65大量表达;与模型组比较,各治疗组TLR-9、NF-κB p 65表达均降低,且以9壮组的变化为明显(均P＜0.05).结论:艾灸可修复UC大鼠受损黏膜上皮,抑制血清中IL-8含量,提高血清中IL-10含量,通过抑制结肠组织中NF-κB p 65转录而下调TLR-9表达.灸量越大治疗效果越明显.
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麦粒灸对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白沉积的影响
目的:观察麦粒灸对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白(Aβ)沉积的影响,探讨麦粒灸防治AD的机制.方法:选取APP/PS 1双转基因AD小鼠17只,随机分为模型组9只和治疗组8只,同龄、同背景的C 57 BL/6 J阴性纯合子小鼠9只为正常组.治疗组取双侧“心俞”“肾俞”行麦粒灸治疗,每日1次,10次为1个疗程,共治疗9个疗程.观察逃避潜伏期、穿越平台的次数及目标象限停留时间百分比来评价小鼠的学习记忆能力,刚果红染色法观察小鼠脑内Aβ沉积的变化.结果:与正常组比较,模型组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间百分比减少(P＜0.05);模型组小鼠大脑额叶皮层和海马区呈现大小不一的Aβ沉积物.治疗后,治疗组小鼠学习记忆能力提高,与模型组小鼠比较,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,目标象限停留时间百分比增加(P＜0.05);治疗组小鼠大脑额叶皮层区和海马区Aβ沉积较模型组减少(P＜0.05).结论:麦粒灸疗法可显著改善APP/PS 1转基因AD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与有效抑制大脑额叶皮层区和海马区Aβ沉积有关.
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针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间的改变及血清和纹状体多巴胺含量的影响
目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治胃组、安神组和联合组,每组8只.采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型.治胃组穴选“中脘”“足三里”,安神组穴选“照海”“申脉”,联合组穴选“中脘”“足三里”“照海”“申脉”,针刺干预5d.末次针刺后,各组用40 mg/kg戊巴比妥钠腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠持续时间.然后断头取材,肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色后光镜观察胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫法测定血清和纹状体中多巴胺(DA)的含量.结果:与正常组比较,模型组阈剂量戊巴比妥钠诱导的大鼠睡眠时间明显缩短(P＜0.01);与模型组比较,治胃组和安神组大鼠睡眠均得到显著改善(P＜0.05),联合组效果更加明显(P＜0.01).与正常组比较,模型组肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治胃组和联合组损伤指数显著降低(P＜0.01),安神组也有所降低(P＜0.05);安神组与联合组比较差异有统计学意义(P＜0.01);各治疗组胃黏膜完整.与正常组比较,模型组血清DA含量明显减低,纹状体中DA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治胃组、联合组血清DA含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),联合组纹状体DA含量显著降低(P＜0.05);联合组血清DA含量高于安神组(P＜0.05).结论:针刺“中脘”“足三里”“照海”“申脉”能够促进大鼠胃溃疡的愈合,同时延长睡眠时间,这与其降低纹状体中DA含量,增加血清中DA含量有关.说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗“胃不和则卧不安”提供了初步的实验依据.
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穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下海马神经元结构的影响
目的:通过观察穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下海马神经元结构的影响,探讨慢性应激对衰老机体的促衰老作用及穴位埋线的抗衰机制.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、衰老组、应激组、埋线组,每组12只.采用D-半乳糖溶液腹腔注射制作衰老模型,采用长期制动应激造成慢性应激,埋线组分别于“百会”“肾俞”“内关”“肝俞”交替埋线8次,1次/周.HE染色,于光镜下对大鼠海马锥体细胞进行计数,并于电镜下观察海马神经元细胞结构的变化.结果:光镜下空白组大鼠海马锥体细胞排列整体密集,形状规则;衰老组大鼠海马锥体细胞排列较稀疏;应激组海马锥体细胞排列稀疏,形态不规则;埋线组大鼠海马锥体细胞排列较密集.衰老组、应激组大鼠海马锥体细胞数量明显少于空白组(P＜0.05,P＜0.01),应激组与衰老组相比,其海马锥体细胞数量减少更为显著(P＜0.01),而埋线组海马锥体细胞数量明显升高(与应激组比较P＜0.01).电镜下观察,空白组神经元形态正常,衰老组神经元体积明显缩小,应激组神经元呈现极度不规则形态,埋线组的神经元异常形态得到明显改善.结论:衰老模型大鼠的海马神经元数量和结构呈现增龄性老化现象,慢性应激可加重对海马神经元的损害,加速脑衰老;穴位埋线可拮抗应激性衰老机体海马神经元的进一步损害,从而延缓脑衰老.
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针刺调节心功能的自主神经机制研究进展
针刺治疗心血管疾病疗效已经得到临床和基础研究的证实,针刺调节自主神经系统是其关键机制之一.肾上腺素β受体作为心交感神经递质的主要靶受体,心交感神经通过该受体调节心脏的功能.本文从肾上腺素β受体信号通路及交感神经和迷走神经活动的平衡角度出发,对近几年针刺治疗心血管疾病的机制进行梳理,以期为针灸科学化提供参考资料.
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穴位局部Toll样受体4与针刺信息启动
针刺是通过将针刺入穴位,调动机体固有的神经-内分泌-免疫网络而发挥效应的,但针刺作为一种物理性刺激,要实现对机体固有系统的调节,必须首先将物理性信号转化为生物性信号.Toll样受体4(TLR 4)作为一种重要的模式识别受体,不仅可以识别外源性的病原体相关分子模式,还可识别内源性的损伤相关分子模式,并且其与机体的神经、免疫系统有着密切的关系.笔者从TLR 4与针刺信号转换、针刺临床现象、相关针刺作用机制3个方面进行探讨,发现穴位局部的TLR 4可能参与针刺信息启动.
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针灸抗心肌缺血机制研究及其表观遗传调控机制研究探讨
针灸改善心肌缺血具有多靶点、多层次、多通路特性.不管是心肌缺血的急性期、亚急性期,还是慢性期,针灸都具有一定的调节作用,但在各期针对的侧重点有所不同.本文基于各期的病理特点,主要从改善心脏血管功能、促进新生血管生成和心肌细胞保护等角度,对近年来的针灸抗心肌缺血研究成果进行综述.同时结合表观遗传学研究特点,即强调除DNA和RNA序列以外,还有许多调控机制能调控组织和细胞中基因的“开”和“关”,并融合表观遗传调控直接影响心脏发育,在心肌缺血发生、发展过程中的作用,探讨将表观遗传调控引入针灸抗心肌缺血机制研究的可行性,以期为针灸作用机制研究提供新思路、新方向.
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经皮穴位电刺激对全麻髋关节置换术老年患者控制性降压期间脑氧代谢的影响
目的:观察经皮穴位电刺激对老年患者行控制性降压期间的脑保护作用.方法:40例美国麻醉医师协会分级Ⅰ或Ⅱ级实施全髋关节置换手术的65岁以上老年患者,随机均分为对照组和复合针麻组,两组患者均采用控制性降压以减少术中出血.其中复合针麻组患者在麻醉诱导前给予双侧鱼腰、风池30 min经皮穴位电刺激,并持续至手术结束,刺激参数:采用2 Hz/100 Hz的疏密波,电流强度8～12 mA.对照组采用假穴位经皮穴位电刺激(与复合针麻组相同的穴位向内旁开1寸).分别在降压开始前(T0),降压至目标平均动脉压(MAP)后20 min (T1)、40 min(T2)和停止降压后20 min(T3),抽取颈内静脉球部和桡动脉血液进行血气分析,记录各时间点MAP、心率(HR)、动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CjvO2)、脑动-静脉血氧含量差(Da-j vO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果:与T0时比较,两组各时间点MAP、HR、CaO2的差异无统计学意义(P＞0.05),T1、T2和T3时CjvO2升高,Da-jvO2和CERO2降低(均P＜0.05);与对照组比较,复合针麻组T2、T3时CjvO2升高,T2时Da-jvO2和CERO2降低(均P＜0.05).结论:经皮穴位电刺激可降低全麻髋关节置换术老年患者控制性降压期间脑氧代谢率,具有脑保护作用.
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针药复合麻醉下心脏瓣膜置换手术80例报道
目的:通过比较针药复合麻醉与常规全身麻醉下心脏瓣膜手术的效果,探索针药复合麻醉在心脏瓣膜手术中的应用方法.方法:将160例心脏瓣膜置换病人随机分为针麻组80例和全麻组80例.针麻组病人采用双侧中府、尺泽和郄门电针持续刺激,摒弃气管插管,病人在自主呼吸状态下,仅使用少量的麻醉药物进行心脏瓣膜手术;全麻组则按常规麻醉手术.比较两组间的手术成功率、麻醉药物使用量、手术时间、主动脉阻断时间、心脏自动复跳例数、术后出血量、引流量、肺部感染、声带损伤、初次下床活动时间、术后初次进食时间、监护室滞留时间、抗生素使用天数、术后住院天数、医疗总费用等项目的差别.结果:心脏瓣膜手术患者采用针药复合麻醉与常规全身麻醉相比,有同样满意的手术成功率,而在麻醉药的使用量、术后输血例数、初次下床活动时间、监护室滞留时间、术后住院天数、医疗总费用、肺部感染例数、术后初次进食时间、抗生素使用天数方面两组差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),针麻组优于全麻组.结论:针药复合麻醉下的心脏瓣膜置换手术安全,效果满意.由于术中无气管插管,麻醉药物用量少,术后可早期进食、早期活动,故术后并发症明显减少,与之相关的医疗费用明显降低.
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针药复合麻醉下无气管插管心脏瓣膜置换术86例术后监护
目的:回顾性分析86例针药复合麻醉心脏瓣膜置换术患者的术后重症监护室(ICU)处理情况,总结针药复合麻醉心内直视手术后的监护经验.方法:自2006年7月至2012年6月,86例心脏瓣膜病患者行针药复合麻醉下的体外循环心内直视手术(经皮电刺激中府、尺泽和郄门).术后ICU监护处理包括:严密进行血流动力学监测、常规应用多巴胺和硝酸甘油等血管活性药物、吸氧、神经系统功能和肾功能监测、适当镇痛治疗.结果:本组病人无围术期死亡,无术后因呼吸循环衰竭而气管插管、呼吸机辅助,平均ICU停留时间(28.6±6.2)h,无二次止血病例,术后平均纵隔引流量(291±73)mL.患者术后切口疼痛7例(8.14％),术后发生心功能不全5例(5.81％),肺部感染8例(9.30％),低氧8例(9.30％),术后早期胃胀气13例(15.12％),无脑梗死病例发生,3例(3.49％)出现轻度肾功能不全,发热＞38.5℃者1例(1.16％).结论:针药复合麻醉用于体外循环心脏手术,方法可行,安全有效.术后监护处理重点是容量调节、体温管理、疼痛治疗.
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针药复合麻醉在颅脑功能区手术中的应用
目的:验证针药复合麻醉在颅脑功能区手术中应用的安全性、有效性.方法:20例颅脑功能区肿瘤切除手术患者随机分为2组,对照组10例患者采取气管插管静脉复合全麻手术,试验组10例患者在无气管插管的针药复合麻醉下行病灶切除术,电针风池、率谷,针刺颧髎、足临泣、太冲,诱导30 min.观察患者疼痛耐受情况、麻醉药物用量、神经功能评分及安全性.结果:所有患者均成功实施肿瘤切除手术.试验组患者均成功在无气管插管的针药复合麻醉下行病灶切除术,患者能耐受术中疼痛,能配合行神经功能监测,术后均无神经功能障碍加重.试验组较对照组麻醉药物用量减少(P＜0.05),手术前后神经功能评分差值与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针药复合麻醉切除脑部功能区肿瘤安全有效.术中患者能清醒配合,可大限度保护神经功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
