针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位： 针刺麻醉
- 主办单位： 国家中医药管理局
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2274/R
- 国内刊号： 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针耳甲区对内毒素血症模型大鼠的抗炎保护作用
目的:观察耳甲区电针对脂多糖致内毒素血症模型大鼠血清炎性反应因子水平与肺组织核因子KB(NF-kB)表达的影响,探讨耳甲刺激对炎性反应的保护作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单纯耳甲电针组、耳甲电针组、迷走神经刺激组、后三里组,每组12只.尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)复制内毒素血症模型.耳甲电针取双侧耳甲区,迷走神经刺激给予左侧颈部迷走神经电刺激,后三里组行双侧"后三里"电针,均为20 min.采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α )和白介素-6(IL-6)水平,采用免疫印迹法测定各组肺组织NF-kB p 65蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型组TNF-α,IL-6水平明显升高(P<0.01),NF-kB p 65表达明显上调(P<0.01);单纯耳甲电针组NF-kB p 65表达明显上调(P<0.01).与模型组相比,耳甲电针组和迷走神经刺激组TNF-α,IL-6水平明显下降(P<0.01),NF-kB p 65表达明显下调(P<0.01);后三里组TNF-α水平明显下降(P<0.05).与迷走神经刺激组相比,耳甲电针组IL-6水平显著升高(P<0.01),后三里组TNF-α,IL-6水平、NF-kB p 65表达显著升高(P<0.05,P<0.01).与耳甲电针组相比,后三里组NF-kB p 65表达显著升高(P<0.05).结论:耳甲刺激能降低内毒素血症模型大鼠致炎因子水平,下调NF-kB蛋白表达,其效应与直接刺激迷走神经相似,说明耳甲刺激可能激活了胆碱能抗炎通路,从而启动抗炎效应.
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艾灸血浆对离体人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其线粒体细胞凋亡通路机制
目的:探讨艾灸血浆对胃黏膜细胞调亡的影响,揭示艾灸对胃黏膜细胞的保护作用及其信号转导机制.方法:24名健康人随机等分为艾灸穴位组和艾灸非穴位组,分别艾灸中脘、关元和足三里穴及非穴位对照点各10d.将人体胃黏膜上皮(GES-1)细胞分为空白组、模型组、艾灸穴位血浆组、艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,分别加以预先提取的灸前人体血浆、艾灸穴位和非穴位血浆.流式细胞技术检测细胞凋亡率;Western-blot法检测细胞内热休克蛋白70 (HSP 70)、第二个线粒体来源的胱氨酸酶激活物(Smac),凋亡诱导因子(AIF)的表达;细胞免疫化学法检测半胱氛酸天冬酸蛋白酶-3、9(Caspase-3、9)的表达.结果:模型组与空白组比较,细胞凋亡率明显增加,HSP 70、Smac、AIF、Caspase-3、Caspase-9 表达均上调(均P<0.01);艾灸穴位血浆组与模型组比较,凋亡率明显下降(P<0.01),HSP 70表达进一步提高(P<0.01),Smac、AIF、Caspase-3、Caspase-9 表达下调(均P<0.01);艾灸非穴位血装组与模型组比较,凋亡率、Smac表达下降,Caspase-3、Caspase-9表达也下调(均P<0.01),但高于艾灸穴位血浆组(P<0.05,P<0.01).结论:艾灸中脘、关元和足三里穴位后提取的人体血浆能抑制GES-1细胞凋亡,其信号转导通路可能是:促进细胞内HSP 70合成,通过线粒体凋亡通路,抑制Smac、AIF表达,同时阻断其与Caspase-9的结合,减少Caspase-3含量,抑制细胞凋亡.
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针刺不同经穴干预心肌缺血模型大鼠下丘脑内单胺类递质的相对特异性
目的:探讨针刺经穴作用的相对特异性,为经脉脏腑相关与脑的联系提供实验支持.方法:随机从80只SD大鼠中选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.按组分别电针大鼠左侧手少阴心经"神门"穴、手厥阴心包经"内关"穴和手太阴肺经"太渊"穴,每次刺激10 min,连续3d.采用酶联免疫吸附法检测大鼠下丘脑室旁核区内单胺类递质的含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE) 、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量均明显下降(P<0.01).电针后,与模型组比较,内关组、神门组NE、DA、5-HT含量均明显升高(P<0.01);太渊组NE含量升高(P<0.05),DA、5-HT含量与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论:电针"神门"穴、"内关"穴皆可促进心肌缺血大鼠下丘脑室旁核区单胺类递质含量恢复,且二者的效果明显优于电针"太渊"穴,说明不同的经穴之间具有相对特异性的中枢调控物质基础.
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针刺麻醉行甲状腺手术常用穴位的形态学研究
目的:探讨针麻行甲状腺手术常用穴位扶突穴、合谷穴及内关穴的感觉传入及其与甲状腺感觉传入在颈脊神经节的汇聚与整合,揭示针麻行甲状腺手术的形态学基础.方法:①实验用成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为合谷穴、内关穴、扶突穴和甲状腺4组(每组6只),将辣根过氧化物酶(HRP)分别注入上述穴区及甲状腺内,观察穴位和甲状腺的感觉传入.②雄性Wistar大鼠18只随机分为甲状腺-扶突穴组、合谷-甲状腺组、内关-甲状腺组(每组6只),分别将荧光素碘化丙啶(PI)、双苯甲亚胺(Bb)注入上述3个穴位和甲状腺,观察穴位和甲状腺的传入感觉在脊神经节的汇聚及神经节细胞的分支投射.③雄性Wistar大鼠24只随机分为正常组、针刺组(每组12只),手针针刺以上穴位及"足三里"和非穴位,用免疫组织化学方法观察穴区局部缝隙连接蛋白43 (Cx 43)表达.结果:① HRP结果显示,3个穴位与甲状腺的感觉传入在C3-C5脊髓节段存在汇聚与重叠.②扶突穴注入PI、甲状腺注入Bb,合谷穴注入PI、甲状腺注入Bb,内关穴注入PI、甲状腺注入Bb后,3组出现的单标记神经元分布的部位部分不同,但均在C3-C6的脊神经节观察到双标记神经元.③免疫组化染色结果显示,不同穴位针刺组Cx 43表达均高于正常对照组(P<0.05);各穴位处Cx 43的表达显著高于非穴位处(P<0.05);非穴位处针刺后Cx 43表达的变化与非针刺非穴位组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:扶突穴、合谷穴、内关穴及甲状腺的传入投射在颈脊神经节存在汇聚与分支投射,为针麻行甲状腺手术提供了新的形态学依据,同时也证实穴位针刺可以调节穴位局部缝隙连接蛋白的表达以影响局部细胞间的信息交流.
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头针对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区微血管内皮基质金属蛋白酶-9影响的动态观察
目的:动态观察头针对局灶性脑缺血模型大鼠缺血后脑微血管内皮基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响,探讨头针对缺血脑组织的保护作用机制.方法:将Wistar大鼠80只随机分为正常组、假手术组各8只,缺血模型组、头针治疗组各32只,后两组又分为造模后1、3、5、10 d 4个时间段组,每时间段各8只.采用大脑中动脉线检阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型.头针组选取"百会""曲鬓"穴进行手捻针治疗.各组实验前后分别进行神经行为学评分;分别在规定的时间点处死大鼠,光镜下观察梗死局部脑组织海马CA 3区神经细胞的形态学变化;免疫组化法检测各组海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达.结果:模型组大鼠各时间段的神经行为学评分明显高于正常组(均P<0.01),头针10d组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(P<0.05).HE染色显示,模型组海马CA 3区神经细胞出现明显的病理改变,针刺后完整的神经细胞明显增多,血管病变主要以内皮细胞肿胀、空泡形成为主.模型组MMP-9在脑缺血后1d即开始表达,3d逐渐增多达到高峰,5d持续高峰,10d开始下降,而头针各时段组缺血侧海马CA 3区MMP-9的阳性细胞表达较同时段模型组减少,其中3、5、10 d的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:头针能够有效改善脑缺血状态下海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达;随治疗次数的增加,针刺的疗效出现累加蓄积效应.
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电针"天枢"穴对慢传输型便秘大鼠结肠平滑肌结构及Cajal间质细胞的影响
目的:观察电针"天枢"穴对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠平滑肌结构及Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨电针"天枢"穴治疗STC的作用机制.方法:56只Wistar大鼠,雌雄各半,随机选20只为正常组.饲喂复方苯乙哌啶饲料建立STC大鼠模型.造模成功的大鼠分为电针组和模型组,每组18只.电针组电针双侧"天枢"穴15 min,连续治疗14d.采用HE染色法及免疫组化法观察各组大鼠结肠肠壁形态结构及结肠 ICC的表达.结果:① HE染色中模型组大鼠肠黏膜的腺体萎缩,腺泡减少,分布稀疏,其平滑肌厚度与正常大鼠比较明显变薄(P<0.05);电针组大鼠结肠肠壁形态结构与正常组类似,其平滑肌厚度与模型组比较明显变厚(P<0.05).②免疫组化染色中模型组大鼠ICC形态及分布与正常组类似,但着色较淡、模糊,网络结构不连续,其细胞计数与正常组比较明显减少(P<0.05),平均吸光度值与正常组比较明显降低(P<0.05);电针组结肠ICC数量接近正常组大鼠(P>0.05),与模型组比较明显升高(P<0.05).结论:STC大鼠结肠功能障碍可能与结肠平滑肌结构和ICC病理改变有关.电针可使大鼠结肠肠壁平滑肌结构与ICC趋于正常,可能是其治疗STC的机制之一.
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电针配合贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学及脑微循环的影响
目的:观察电针配合贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学和脑微循环的影响,明确针药结合疗法的依据和可能机制.方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、低剂量+电针组、高剂量组、高剂量+电针组,每组10只.采用慢性应激刺激法复制抑郁大鼠模型.贯叶连翘灌胃给药,其低、高剂量分别为10 mg/kg和20 mg/kg.电针"百会""哑门"20 min,每天1次,连续治疗14d.后通过糖水消耗、开场活动、Morris水迷宫实验进行行为学评价,同时利用激光多普勒观察鼠额叶微循环.结果:与正常组比较,模型组大鼠可见糖水偏好程度显著降低,开场活动中也见水平和垂直活动显著减少;Morris水迷宫实验中模型组大鼠运动轨迹总路程、潜伏期、远站台区的轨迹路程和运动时间显著增加,平均速度、近/远站台区路程比、近/远站台区时间比显著减少;脑微循环血流量显著减少(均P<0.01).与模型组比较,低剂量组、低剂量+电针组、高剂量组和高剂量+电针组均能改善抑郁大鼠的糖水消耗、开场活动以及Morris水迷宫实验中的运动轨迹总路程、潜伏期、远站台时间、运动速度和近/远站台区时间比例(P<0.05,P<0.01).糖水消耗、开场水平活动和Morris水迷宫实验中的轨迹总路程、潜伏期、远站台区轨迹路程、远站台区时间等指标,高剂量+电针组与低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05).而高剂量组和低剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05).低剂量+电针组和高剂量十电针组均可见脑微循环血流量的显著改善(P<0.01),而低、高剂量组均未见改善(P>0.05).结论:给药组和给药配伍电针组均对抑郁大鼠有较好的治疗作用,但单纯的药物治疗并不能改善脑微循环血流量,而在此基础上配合电针治疗,则可见脑微循环血流量的显著改善.
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不同穴位针刺对进行性力竭游泳大鼠免疫平衡的保护作用
目的:观察"足三里"或"血海"穴位针刺对大强度运动大鼠免疫失衡的干预作用,探讨不同穴位的相对特异性.方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、血海组与足三里组,每组8只.其中模型、血海、足三里组进行为期13d的递增负荷游泳训练,血海、足三里组每日训练结束20 min后进行20 min的穴位针刺干预.各组大鼠实验结束后8h取股动脉血与脾脏,采用ELISA法测定血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4 (IL-4)含量,用电子天平称重脾脏.结果:与模型组比较,血海组、足三里组第1次力竭游泳时间延长(P<0.01,P<0.05).与正常组相比,模型组脾脏指数及血清IFN-γ,1FN-γ/IL-4水平均降低(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,血海组与足三里组血清IL-4含量降低(P<0.05,P<0.01),足三里组IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平升高(P<0.05,P<0.01);足三里组血清IFN-γ含量高于血海组(P<0.05).结论:针刺"足三里"能延长进行性力竭游泳大鼠的力竭时间,上调血清IFN-γ含量和IFN-γ/IL-4比例,这可能与其纠正大强度运动所导致的Th 1/Th 2失衡有关;针刺"足三里"的效果比"血海"明显.
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针刺对结肠吻合术后大鼠干细胞因子-酪氨酸激酶受体系统的调整作用
目的:观察针刺对结肠组织干细胞因子(stem cell factor,SCF)-酪氨酸激酶受体(Kit)系统的影响,探讨针刺调整结肠吻合术后肠动力的机制.方法:SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组、针刺组,每组10只.于盲肠下2 cm处行结肠切断术,而后原位缝合,造成结肠吻合模型.选取双侧"足三针"("足三里""三阴交""太冲"),针刺治疗结肠吻合模型大鼠,每天1次,连续治疗3d.观察各组大鼠术后排便情况,测量小肠推进率,采用免疫组化法测定结肠组织酪氨酸激酶(c-kit)的表达,用RT-PCR法检测结肠组织SCFmRNA的表达.结果:与模型组比较,针刺能缩短结肠吻合术后首次排便时间,小肠推进率明显延长(均P<0.05).模型组结肠组织c-kit和SCF mRNA的表达较空白组明显下降(P<0.05,P<0.01);针刺组c-kit和SCF mRNA的表达与模型组比较明显增多(均P<0.05),接近正常水平.结论:针刺能上调c-kit和SCF mRNA表达,对SCF-Kit系统有积极影响,这可能是针刺促进术后肠动力恢复的机制之一.
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用Fugl-Meyer量表评价靳三针结合康复训练对脑梗死偏瘫的疗效
目的:采用Fugl-Meyer量表评价靳三针结合康复训练对脑梗死偏瘫患者肢体运动功能的影响,探讨靳三针结合康复训练对脑梗死偏瘫的临床价值.方法:将来源于7家医院的254例脑梗死后偏瘫患者随机分配为靳三针组83例、康复组84例、靳三针结合康复组(结合组)87例.在常规治疗的基础上,靳三针组采用靳三针疗法,取穴以颞三针为主,根据痉孪瘫和弛缓瘫不同结合辨证配以曲池、外关、合谷及伏兔、足三里、三阴交等穴,留针30 min;康复组根据痉孪瘫和弛缓瘫不同给予适宜的康复训练;结合组采用靳三针结合康复训练.3组疗程均为28 d,分别在治疗前和治疗14、28 d后用四肢简式Fugl-Meyer运动量表(FMA),临床神经功能缺损程度评分(NDS)评价患者肢体运动功能的变化.结果:经过28 d治疗后,靳三针组和结合组患者的显效率优于康复组(P<0.05).治疗14d和28 d后,3组患者NDS评分显著降低(均P<0.05),结合组NDS评分较康复组下降明显(均P<0.05).经28 d治疗后,结合组FMA评分高于其它两组(均P<0.05).结论:靳三针结合康复训练能够明显改善脑梗死偏瘫患者肢体的运动功能,二者具有良好的协同作用.
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针刺锥体区治疗痉挛型小儿脑瘫的随机对照研究
目的:观察针刺椎体区对痉挛型小儿脑瘫的疗效,探索痉挛型脑瘫的有效治疗途径.方法:采用简单随机方法将120例小儿脑瘫患者分为针刺组和对照组各60例.对照组采用现代康复疗法,治疗组在康复训练的基础上针刺锥体区,治疗3个月.观察两组治疗前后的改良Ashworth痉挛分级、粗大运动功能(GMFM)评分情况,根据综合功能评估进行疗效评价.结果:经治疗后,对照组总有效率84.75%(50/59),治疗组总有效率91.38%(53/58),两组疗效差异有统计学意义(P<0.05);在改良Ashworth痉挛分级方面,针刺组疗效优于对照组(P<0.05);GMFM结果表明,针刺组评分较对照组改善更加明显(P<0.05).结论:针刺结合康复训练对于痉挛型小儿脑瘫患者有很好的疗效,且优于单纯康复训练治疗.
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不同参数电针刺激对糖耐量受损患者血糖的影响
目的:观察不同频率电针干预糖耐量受损患者的临床效果.方法:对120例糖耐量受损患者经糖尿病宣教后,随机分为空白对照组和3组不同频率电针干预治疗组.电针组取双侧脾俞、肾俞、足三里、三阴交穴,频率分别为5、50、100 Hz,电流强度1mA,连续波,持续20 min.每日治疗1次,10次为1个疗程,共治6个疗程.监测各组治疗前后人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白变化.结果:对照组治疗前后人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白无明显变化(P>0.05);电针干预50 Hz、100 Hz组在疗程结束后,人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白亦无明显变化(P>0.05);电针干预5 Hz组治疗后餐后2h血糖、糖化血红蛋白明显下降,与本组治疗前及与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论:糖耐量受损患者在饮食调控、适当运动基础上结合低频电针干预有利于餐后2h血糖、糖化血红蛋白等指标的恢复.
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针灸治疗纤维肌痛综合征的临床证据
目的:通过对针灸治疗纤维肌痛综合征相关文献的整理评价,提炼出高质量的临床证据,以便于临床医师做出科学的决策.方法:全面检索相关文献,按照循证医学分级标准从高到低选出能够回答对应临床问题的证据,并采用RevMan 5.0统计结局指标.结果:尚未获得证据证明针灸治疗纤维肌痛综合征的有效性;有1项A级证据证明针刺可能优于阿米替林,1项C级证据证明针刺可能优于布洛芬;1项B级证据表明针刺配合西药可能优于单用西药;1项C级证据证明激光照射优于传统针刺.结论:针灸治疗纤维肌痛综合征的疗效优于西药,若配合西药治疗可达增效之功,但仍需更多大样本、多中心的临床试验或系统评价/Meta分析证明.
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针刺对洋地黄类药物治疗心衰可能的增效减毒作用机制研究思路
洋地黄作为广泛使用的治疗心衰的强心药,极易引起心律失常等毒副作用.寻找促使洋地黄增效减毒的方法对提高洋地黄的疗效和安全性意义重大.研究表明,针灸可改善缺血性心脏功能损害,抑制缺血性心律失常,针灸与化疗药物联用亦可减少其毒副作用,提示针灸与洋地黄联用可能起到增效减毒的作用.针刺有可能通过调节众多与心肌细胞内钙调节相关的分子、结构或功能,抑制心衰的发展;通过改善心肌细胞肌浆网钙泵功能、提高心肌肌钙蛋白对Ca2+的敏感性,来增强心肌收缩功能,并降低洋地黄非毒性的起效浓度,从而起到对洋地黄的增效减毒作用.上述思路为针药结合治疗心衰提供了新的线索.
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艾灸实验用鼠盒的设计及使用
近年来,灸法以其防治疾病、强身保健的独特疗效在临床备受患者的青睐,伴随分子生物学的发展,对灸法作用机制的研究再次为研究者所关注,但目前,对其报道大多数是临床观察研究,动物实验研究寥寥无几.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
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| 2003 | 01 02 03 04 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
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