针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位: 针刺麻醉
- 主办单位: 国家中医药管理局
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2274/R
- 国内刊号: 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊髓背角神经元对胃扩张及电针"足三里"穴的反应
目的:本实验以猫胸段具有自发活动的背角神经元的放电频率为指标,观察了胃扩张和电刺激左侧内脏大神经引起的神经元电活动变化以及电针左侧"足三里"穴和"三阴交"穴的影响.方法:采用玻璃微电极脑外记录神经元的电活动.工作参数如下,电针穴位:3 V,30 Hz,方波,连续10 sec;内脏大神经:1 mA,双脉冲,间隔4 ms,波宽200μs,连续10 sec;胃充盈:8 mmHg(1.064 kPa).结果:①在所观察的24个神经元中,13个对胃扩张刺激呈增频反应,11个为减频反应;电针"足三里"穴能够翻转或拮抗这种改变,即抑制增频神经元(62.50±6.52,与23.30±6.86相比,P<0.05,脉冲个数,M±SE,下同),兴奋减频神经元(19.10±4.72,与71.60±17.50相比,P<0.05).电针"三阴交"穴具有类似功能,但作用较弱,无统计学意义;②在21个(21/24)神经元中,电刺激左侧内脏大神经可兴奋13个神经元,抑制7个神经元,其中3个为完全抑制;③刺激内脏大神经同时电针"足三里"穴可见到后者对前者显著的抑制效应.结论:①躯体与内脏的信息在脊髓水平汇聚并整合,进而通过改变内脏传出神经的活动达到调整治疗的目的;②针灸具有双向的调节功能.
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电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响
目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响.方法:将6-OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目.结果:帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组(P<0.01)及未损毁侧(P<0.01),电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目(P<0.01,P<0.05).结论:帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下,电针可有效地改善这一病理状态.
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电针足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤细胞保护作用的研究
本实验采用无水乙醇灌胃造成胃粘膜损伤后,分别电针足阳明经"四白"、"梁门"、"足三里"三个不同段代表穴,及"足三里"外2 cm的对照点,观察其对胃粘膜损伤后的细胞保护作用,以证实足阳明经与胃的相关性.结果发现,分别电针"四白"、"梁门"、"足三里"7日后,均能使胃粘膜损伤指数显著降低.电针"足三里"后,胃液及胃粘膜PGE2与其他各组比较均显著增高(P<0.05或0.01),血清NO与模型组、电针"足三里"外2 cm组比较亦见明显增高(P<0.05);电针"四白"、"梁门"、"足三里"以及空白组胃粘膜EGF与未经电针的模型组比较均有显著差异(P<0.05或0.01).提示,电针家兔足阳明经不同节段的腧穴均对胃粘膜损伤细胞有保护作用,其中以"足三里"满意,说明足阳明经与胃具有相关性,与此同时,同一经脉的穴位对相关脏腑的作用亦有着相对的特异性.
关键词: "四白""梁门""足三里"胃粘膜损伤 细胞保护作用 -
杏仁及中枢阿片肽在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用
目的:阐明杏仁及中枢阿片肽类递质在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用.方法:采用电刺激及多管玻璃微电极脑内微量注射法,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(ACe)微量注射阿片受体阻断剂纳洛酮后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响.结果:电刺激一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高.电刺激腓深神经(DPN)对上述反应有部分抑制作用(P<0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.29%.电刺激DPN也能抑制一侧PVN微量注射L-谷氨酸钠(L-Sodium Glutamate,Glu)100 nL引起的升压效应,抑制百分比为64.58%.侧脑室注射纳洛酮(30μg/15μL)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由56.67%下降到13.79%,抑制取消了42.88%.杏仁注射纳洛酮(200ng/100nL)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由60.19%下降到21.05%(P<0.01),抑制削弱了39.14%.结论:杏仁及中枢阿片肽参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用.
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针刺对糖尿病小鼠脑内NOS表达的影响
目的:本研究探讨一氧化氮(NO)在糖尿病神经病变发病机制中的作用及针刺的效应.方法:用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病动物模型,采用免疫组织化学方法观察糖尿病小鼠脑内神经原性一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元在脑内的分布.结果:糖尿病可引起小鼠脑内各区(包括大脑皮层、海马、下丘脑和杏仁核)nNOS免疫阳性神经元表达增多,大脑皮层和杏仁核内的nNOS表达增加有显著性意义,在杏仁核和梨状皮质过度区也有大量nNOS阳性神经元分布,而针刺能抑制糖尿病引起的nNOS免疫阳性神经元表达的增加,这种抑制作用在大脑皮层和杏仁核具有显著性意义.另外在糖尿病小鼠的海马、下丘脑中可见到nNOS阳性神经元,也较正常组多,针刺右侧"太溪"对nNOS阳性神经元的增加也有一定的抑制作用,但均未达显著性意义.结论:糖尿病可增加脑内nNOS免疫阳性神经元表达,针刺可抑制这种nNOS阳性神经元的增加,有类似NOS抑制剂的作用,可拮抗nNOS的神经毒性.
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电针对半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍及海马齿状回LTP诱导的干预作用
本文研究了D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为及对在体诱导海马齿状回LTP的影响,并观察了电针的干预作用.正常组每日皮下注射生理盐水1 mL,模型组和电针组每日皮下注射D-半乳糖(800 mg/kg)共6周,电针组从第18天开始电针.空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准;应用记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位,测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化,将HFS前的记录作为对照值,进行组间比较.结果显示:①模型组水迷宫潜伏期成绩明显低于正常组,电针组潜伏期成绩与模型组比显著提高(P<0.05);②HFS前记录显示:三组间PS潜伏期和PS平均幅值无显著性差异,HFS后,10只正常组大鼠有8只产生了LTP.其电位平均幅值增加为基线值的135±3.9%;10只模型组大鼠有2只产生了LTP,其平均值为基线值的121.4±1.4%;电针组9只大鼠有5只产生了LTP,其平均幅值为基线值的131.8±5.3%.提示:D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、降低大鼠在体海马齿状回LTP的诱导率,降低LTP振幅;电针可提高模型动物的空间学习记忆能力,阻抑半乳糖对LTP诱导的损害作用.
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c-fos在电针调控大鼠胃运动中的表达及其意义
目的:探讨原癌基因c-fos在穴位电针对胃运动影响中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及电生理的方法,观察电针刺激"足三里"等不同穴位,c-fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中的表达,同时采用浆膜法检测胃电变化情况.结果:电针刺激"足三里"等不同穴位c-fos在NTS及DMV中的表达情况不同,且胃电也发生较为明显的变化.结论:穴位电针对胃运动具有调节作用.以c-fos的表达作为激活标志,提示这种调节作用可能是通过对NTS及DMV神经元的激活而实现的.
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6-羟多巴胺化学损毁小鼠外周交感神经对艾灸免疫调节作用的影响
应用6-OHDA化学切除外周交感神经轴突纤维,观察艾灸对正常和CY(环磷酰胺)免疫抑制小鼠免疫功能的影响.结果:应用6-OHDA及CY后,小鼠胸、脾指数及IL-1、IL-2含量均低于正常组水平;艾灸治疗能提高小鼠免疫功能,改善其免疫抑制,上述指标均高于各自对照组,但仍低于交感神经完整的艾灸组.结果表明,6-OHDA损毁外周交感神经末梢后,艾灸增强与调节免疫的作用被削弱或部分阻断,提示交感神经参与艾灸对免疫的调节.
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电针远近部位穴位对暂时性脑缺血大鼠脑组织、血清一氧化氮含量影响的比较研究
目的:比较不同部位穴位对实验性脑缺血疗效的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉暂时性缺血模型,比较电针头部的"百会"、"水沟"穴和远离头部的"环跳"、"昆仑"穴,对脑组织、血清NO含量的影响.结果:缺血模型组与假缺血组比脑组织、血清NO含量显著增加(P<0.05);与缺血模型组比较,头部穴位组明显降低(P<0.01),肢体部穴位组降低无显著性意义(P>0.05);两穴位组之间比较,脑组织NO含量无显著性差异,血清NO含量有显著性差异(P<0.01).结论:尚不能认为远近部位穴位的作用有差别.
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"气至病所"对相关皮瓣浸泡液内5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素含量的影响
为研究"气至病所"的外周神经体液机制,本课题借用福尔马林试验,在大鼠一侧足底皮下注射5%福尔马林50μL作为局部病灶,观察电针"阳陵泉"、"外丘"穴(刺激参数为1~3 V,4~16 Hz,30 min)对大鼠自发痛行为反应、相关皮瓣浸泡液内5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响.结果表明,大鼠一侧足底注射福尔马林后0~80 min出现明显的自发痛行为反应,电针能显著减少大鼠福尔马林试验后的自发痛行为反应;大鼠一侧足底注射福尔马林后60 min相关皮瓣浸泡液内5-HT、NE、E含量显著增加,电针能拮抗大鼠福尔马林试验后相关皮瓣浸泡液内5-HT、NE、E含量的上升.结果提示,循经电针可通过外周神经体液机制促使"气至病所",减少局部炎症介质的释放和交感传出导致的痛过敏反应.
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电针对吗啡戒断大鼠β-EP免疫调节作用的影响
本文观察电针"足三里"穴对吗啡戒断大鼠β-EP免疫调节作用的影响,探讨针刺祛毒扶正的作用机理.结果表明,电针组血清和垂体内β-EP含量增加,IL-1、IL-2升高,免疫器官重量和体重比吗啡对照组明显增加,垂体β-EP与IL-1之间呈正相关趋势.提示针刺脱毒扶正,改善戒断症状的作用可能与β-EP对细胞因子的良性调节有关.
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咪唑啉受体参与痛觉调制和针刺镇痛
目的:观察咪唑啉受体在痛觉调制和针刺镇痛中的作用.方法:本文以辐射热照射致甩尾反射潜伏期作为测痛的指标,采用蛛网膜下腔注射(ith)咪唑啉受体的激动剂和拮抗剂的方法观察咪唑啉受体对痛阈和针刺镇痛效应的影响.结果:ith可乐宁和电针双侧"次 "穴可产生明显的镇痛效应,均可被事先注射咪唑啉受体的拮抗剂苯恶唑(Idazoxan)所阻断.结论:说明激活咪唑啉受体可能是可乐宁和电针镇痛效应的共同脊髓机制,但是没有观察到可乐宁明显加强针刺镇痛的协同作用.
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电针"足三里"和"三阴交"调节大鼠胃酸分泌的作用比较
目的:观察电针"足三里"、"三阴交"穴对胃酸分泌的影响及血浆、胃液GAS、EGF的变化,比较阴阳经穴对脏腑功能影响的差异关系,探讨电针调节胃酸分泌的机制.方法:75只SD大鼠随机分为空白对照组、非经非穴组、"足三里"穴组、"三阴交"穴组和联合穴位组,测定空腹胃液量、胃液pH值及胃液酸度,同时放免法测定血浆和胃液胃泌素(GAS)、表皮生长因子(EGF)含量.结果:电针后"足三里"穴组和"三阴交"穴组胃液量均显著减少(P<0.01,0.30±0.11 mL,0.43±0.07 mL,与0.63±0.12 mL对照),胃液pH值变化不大,前者胃液酸度明显下降(P<0.05,30.5±3.3 mmol/L,与40.9±8.9 mmol/L对照),后者无变化.二穴联合酸度显著下降(P<0.01,28.3±4.5 mmol/L,与40.8±8.9 mmol/L对照)."足三里"穴组胃液胃泌素显著下降(P<0.05,272.6±60.8 ng/L,与284.3±31.9 ng/L对照),EGF显著升高(P<0.01,3.22±1.1μg/L,与1.8±0.4μg/L对照),"三阴交"穴组胃液GAS升高(P<0.01,453.9±8.11 ng/L,与284.3±31.9 ng/L对照),胃液EGF也升高(P<0.01,2.6±0.2 μg/L,与1.8±0.4μg/L对照),各组胃液EGF和GAS均无相关性,"足三里"组血浆EGF下降不明显,但与血浆GAS下降呈正相关(r=0.6213,P<0.05),联合穴位组血浆EGF和GAS均下降呈显著负相关(r=-0.72,P<0.01),"三阴交"组和非经非穴组血浆GAS和EGF无相关性.结论:针刺"足三里"和"三阴交"均抑制胃液分泌,前者同时抑制胃酸分泌.二穴联合应用具有协同抑酸作用.电针"足三里"抑制GAS释放,促进胃液EGF分泌增加,电针"三阴交"促进GAS和EGF腔内释放.电针"足三里"、"三阴交"可调控脏腑功能变化,与胃肠激素及代谢途径有关.
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针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清生长激素的影响
目的:观察针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清生长激素(growth hormone,GH)的影响,以探讨其作用机理.方法:采用放射免疫法(RIA)测定单纯针刺组(18例)、针药联合组(52例)及单纯药物组(50例)治疗前后的GH含量,并进行组间统计学处理.结果:针药联合治疗与单纯针刺可明显降低患者的GH浓度(P<0.01),与单纯药物组比较,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:针刺可通过调节Ⅱ型糖尿病患者生长激素水平,协同达到改善高血糖状态的目的.
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电针为主综合治疗迁延性昏迷24例疗效观察
本文以电针为主,取水沟、百会、三阴交、内关、人迎、后溪穴,配合西医对症治疗迁延性昏迷24例,结果恢复良好者3例,中度残疾者10例,重度残疾者6例,持续植物人状态者4例,死亡1例,总有效率79.2%.提示电针综合疗法可显著提高本病的治愈率,减少病残率.
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痛觉调制通路的研究现状
目前研究比较清楚的痛觉调制通路有:中脑导水管周围灰质(PAG)-延脑头端腹内侧区(RVM)-脊髓背角/三叉神经脊束核通路;PAG-伏核-杏仁核-缰核-PAG回路;丘脑中央下核-腹外侧眶皮层-PAG通路;大脑皮层下行抑制通路:皮层SⅡ-伏核/缰核-中缝大核(NRM)-脊髓背角通路;皮层SⅡ区-运动皮层-丘脑髓板内核群通路;皮层Sm Ⅰ区-尾核-丘脑束旁核通路;下丘脑弓状核(ARH)痛觉调制通路:ARH-中缝背核/蓝斑/PAG通路;ARH-中缝背核-脊髓背角通路;ARH-垂体前叶、中间叶-丘脑束旁核通路;边缘系统-外侧缰核-中缝背核/PAG-NRM/蓝斑-脊髓背角/三叉神经脊束核通路;痛觉调制的易化通路:RVM-脊髓背角通路;大脑皮层SⅡ-SⅠ通路.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |