针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位: 针刺麻醉
- 主办单位: 国家中医药管理局
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2274/R
- 国内刊号: 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制.方法:随机将90 只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、7 d和21 d 5个时间段小组,每小组6只.采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型.电针组取"百会""大椎"穴,留针30 min,每天治疗1次.分别于治疗1 h、1 d、3 d、7 d和21 d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化.结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻.模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1 h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、7、21 d时,模型组和电针组高于假手术组(P<0.01),尤其是在7 d时表达强;而电针组在各时段均低于模型组(P<0.01,P<0.05).结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达.电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关.
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嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响
目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制.方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只.四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型.电针双侧"迎香""印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量.结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P<0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P<0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05).海马 SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关.
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不同时段电针对急性脊髓损伤大鼠作用机制的蛋白质组学分析
目的:检测电针急性脊髓损伤(ASCI)大鼠6、24、48 h差异蛋白变化情况,初步分析其作用机制.方法:105只SD大鼠随机分为正常组、6 h模型组、6 h电针组、24 h模型组、24 h电针组、48 h模型组和48 h电针组,每组15只.采用自制的A11en's打击装置造ASCI模型.电针"大椎""命门".取脊髓损伤区脊髓组织对样本蛋白进行提取、定量、蛋白双向电泳图像分析,找出差异点进行质谱分析和数据库检索.结果:本研究共鉴定出了10个丰度变化大于1.5倍的差异蛋白.在6 h段,有5种差异蛋白,与正常组比,模型组4种差异蛋白表达上调,1种下调,电针后4种差异蛋白的表达被逆转;在24 h段,有7种差异蛋白,造模后6种差异蛋白上调,1种下调,电针后6种蛋白的表达被逆转;在48 h段,有8种差异蛋白,造模后6种差异蛋白上调,2种下调,电针后其中5种差异蛋白的表达变化被逆转.与电针效应有关的蛋白功能涉及细胞能量代谢、信号转导、DNA修复、细胞凋亡、构建细胞骨架等.随着损伤时间的增加,被鉴定出的脊髓内差异表达蛋白也增多.24 h组与6 h组比较,多了2种差异蛋白:核苷二磷酸激酶及磷酸丙糖异构酶1,造模后其表达上调,电针后下调.48 h组与24 h组比较,多了3种差异蛋白:二氢硫辛酰胺脱氢酶、苹果酸脱氢酶1及三磷酸甘油醛脱氢酶,这3种蛋白在造模后表达分别上调、下调、上调,电针后均表现为上调,减少了2种蛋白:核苷二磷酸激酶及E2泛素结合酶.结论:电针可逆转急性损伤脊髓内多数差异蛋白表达的变化,其作用可能是通过抑制神经细胞凋亡、改善细胞能量代谢、调节异常蛋白等途径促进脊髓损伤的修复.随着时间和针刺次数的增加,电针可能逐渐侧重于发挥改善细胞能量代谢和抑制其凋亡的作用,而对受损蛋白的调节作用在减弱.
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针灸对海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱及脑前额叶皮质超微结构的影响
目的:观察针灸对海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱的行为学改变及脑神经元超微结构变化的影响,探讨针灸的作用机制.方法:Wistar大鼠32只随机分为正常组、模型组、药物组和针灸组,每组8只.递增量肌肉注射海洛因,按染毒(成瘾)→脱毒的方法,反复3个阶段,建立海洛因复吸大鼠模型.药物组在染毒期给予大鼠连续递增量肌肉注射海洛因,在脱毒期给予美沙酮灌胃治疗;针灸组在染毒期处理与药物组相同,在脱毒期给予针灸治疗(针刺"百会"穴,艾灸"肾俞"穴).记录造模前、后及治疗后各组大鼠在暗箱内的停留时间,于实验第39天取材并运用透射电镜观察脑前额叶皮质(PFC)神经元超微结构.结果:造模后与造模前相比,模型组、药物组、针灸组大鼠在暗箱停留时间明显缩短(P<0.01);治疗后与模型组、药物组相比,针灸组大鼠在暗箱停留时间明显延长(P<0.01).与正常组相比,模型组、药物组大鼠脑PFC在电镜视野下可见不同程度的胞质空泡、水肿,粗面内质网扩张,线粒体空泡、消失,核糖体数目减少,核膜间隙增宽;与模型组和药物组相比,针灸组大鼠脑PFC线粒体、核糖体数目略有增多,线粒体嵴比较清楚,粗面内质网数量相对增多,但有轻度扩张,核膜间隙正常.结论:针灸可干预海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱的行为学改变,对海洛因复吸大鼠脑组织的损伤具有一定的保护作用.
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逆针灸"关元"穴对更年期大鼠脾脏热休克蛋白70及其mRNA表达和血清白介素-2、肿瘤坏死因子-α含量的影响
目的:观察逆针灸"关元"穴对自然更年期大鼠免疫功能的影响.方法:经阴道筛查出动情周期紊乱的10月龄SD雌性大鼠160只,随机分为自然10、12、14、16月龄组,逆灸12、14、16月龄组和逆针12、14、16月龄组.另选3.5月龄健康SD雌性大鼠16只为年轻对照组.逆灸、逆针各组从大鼠10月龄开始,每周灸或针"关元"穴2次,共8周.采用免疫组化法检测脾脏热休克蛋白70(HSP 70),原位杂交法检测HSP 70mRNA表达,放射免疫法测定血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:更年期大鼠随着月龄的增长脾脏HSP 70及HSP 70 mRNA的表达呈先升后降的变化,血清IL-2含量波动性降低,TNF-α含量先降后升.与自然同月龄组相比,逆灸、逆针各月龄组HSP 70及HSP 70 mRNA表达和IL-2含量均呈增加趋势,其中逆灸、逆针12月龄组HSP 70及HSP 70 mRNA,逆灸14、16月龄组HSP 70,逆针14月龄组HSP 70 mRNA的表达差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),IL-2含量逆灸14月龄组明显升高(P<0.05);TNF-α含量逆灸、逆针12月龄组均明显升高(P<0.01),逆灸16月龄组明显降低(P<0.05).同月龄逆灸、逆针组相比,逆针12月龄组HSP 70 mRNA显著升高(P<0.05).结论:逆针灸"关元"穴对调整更年期免疫功能紊乱具有一定作用,其机制可能与调节脾脏组织细胞HSP 70及其基因的表达,启动了机体内在的抗病与应变能力,从而调节血清免疫因子IL-2、TNF-α的含量有关.
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电针诱导神经生长因子透血脑屏障效应及其机制分析
目的:观察电针"百会""哑门"诱导外源性神经生长因子(NGF)透过血脑屏障的效应及其促透效应与蛋白激酶C(PKC)信号传导通路的相关性.方法:采用急性反复脑缺血再灌注法制造脑缺血学习记忆障碍大鼠模型,3周后,将动物随机分为模型对照组、NGF组(尾静脉注射NGF)、电针组(电针"百会""哑门")、NGF+电针组(尾静脉注射NGF,同时"百会""哑门"通以电针)、NGF+H7+电针组(尾静脉注射NGF后注射异喹啉磺酰类H7,同时"百会""哑门"通以电针),另设假手术组,每组均8只大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠脑组织中NGF含量.结果:NGF组大鼠脑组织中NGF含量与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);NGF+电针组大鼠脑组织中NGF含量与假手术组、模型对照组、NGF组及电针组比较均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);NGF+H7+电针组与NGF+电针组比较,脑组织中NGF含量有下降趋势,但差异不具统计学意义(P>0.05).结论:"百会""哑门"电针能诱导NGF透过血脑屏障,使大鼠脑组织中NGF含量明显提高,该促透作用与PKC信号通路相关性不明显.
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电针对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1和脂质过氧化的影响
目的:探讨针刺治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)组(22只),后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型.8周末,处死其中3只(正常组1只,NAFLD组2只),病理组织学检查以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD模型组(10只)和电针组(10只).电针"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴,每日1次,治疗4周.12周末处死所有动物,比色法检测肝内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测肝细胞色素P 450 1A1(CYP1A1)表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量增高,CYP1A1吸光度值显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠肝组织中SOD活性显著增高,MDA含量降低,CYP1A1吸光度值显著降低(P<0.05).结论:电针治疗能抑制非酒精性脂肪肝CYP1A1表达的上调,减轻脂质过氧化反应.
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电针"足三里""三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞分泌功能的影响
目的:观察电针"足三里""三阴交"对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,并探讨该疗法调节CIA大鼠滑膜细胞分泌功能的部分机制.方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组.模型对照组和电针治疗组采用牛Ⅱ型胶原在大鼠背部正中线作多点皮内注射诱发CIA模型.电针治疗组选取"足三里""三阴交"穴进行电针刺激,频率2 Hz,强度2 mA,时间30 min,连续治疗30 d.处理前后分别观察CIA大鼠足跖肿胀度、痛阈;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜细胞培养上清液中前列腺素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平.结果:模型对照组大鼠足跖肿胀度,滑膜细胞培养上清中PGE_2浓度和TNF-α、IL-1β含量均高于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),痛阈低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05).与模型对照组比较,电针治疗组大鼠足跖肿胀度减小,痛阈升高,关节滑膜细胞培养上清中PGE_2浓度下降,TNF-α和IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:电针"足三里""三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠具有良好的治疗作用,该作用可能与抑制关节滑膜细胞的分泌功能有关.
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电针对脑缺血再灌注大鼠外周血内源性内皮祖细胞的作用
目的:初步探讨电针对脑缺血后内源性内皮祖细胞(EPCs)及其相关因子的影响.方法:72只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,各组分24、48、72 h 3个时间点,每个时间点6只.大脑中动脉闭塞法制造脑缺血再灌注模型.电针刺激大鼠单侧"足三里""曲池",针刺30 min,每日1次.使用流式细胞术检测EPCs的数量,ELISA法检测血清中内皮生长因子(VEGF)含量,分光光度法检测总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力.结果:模型组脑缺血再灌注后24 h外周血EPCs数量和血清TNOS、iNOS活力都明显升高(P<0.01,P<0.05);48 h时,针刺组EPCs数量升高,与其它各组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);72 h时,针刺组EPCs数量较模型组降低(P<0.01).针刺组在各时间点血清中VEGF含量都高于其它各组(P<0.01,P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后外周血EPCs数量和血清iNOS活力增加.电针能够影响脑缺再灌注损伤大鼠内源性EPCs,该作用可能与VEGF表达上调有关.
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电针夹脊配合围刺治疗带状疱疹疗效的随机对照观察
目的:观察电针夹脊配合围刺治疗带状疱疹镇痛及促进疱疹结痂的临床效果.方法:将80例急性期带状疱疹患者按随机数字表法分为针刺组(40例)和西药组(40例).针刺组用电针夹脊穴配合皮损局部阿是穴围刺及远端支沟、后溪配穴治疗,每次30 min,每日1次,共治疗10次;西药组用盐酸伐昔洛韦及维生素B_1口服治疗,共治疗10 d.观察两组临床疗效及疱疹结痂时间,并进行疼痛评价.结果:针刺组痊愈30例,好转7例,未愈3例,总有效率为92.5%;西药组痊愈15例,好转12例,未愈13例,总有效率67.5%;两者差异有统计学意义(P<0.01),针刺组疗效优于西药组.针刺组与西药组比较,疼痛评分及结痂面积大于50%所需时间差异均有统计学意义(P<0.01).结论:电针夹脊配合围刺治疗能更有效地缓解带状疱疹所引起的疼痛,并能促进疱疹结痂,缩短病程.
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头体针与腹针交替应用治疗中风后上肢功能障碍疗效
目的:观察头体针、腹针交替应用对中风后上肢功能障碍的临床疗效.方法:222例中风后上肢功能障碍患者按入院先后随机分为治疗组(133例)与对照组(89例),治疗组使用头针、体针与腹针交替治疗,对照组使用体针治疗,治疗5周后观察疗效,并比较治疗结束后1、3个月后疗效.对治疗前后Fugl-Meyer运动功能评分、Barthel指数评定进行观察.结果:Fugl-Meyer运动功能评分、Barthel指数评定结果显示:治疗组治疗5周,治疗后1、3个月后与治疗前比较,积分明显升高而且差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,治疗组积分升高,差异有统计学意义(P<0.01).对照组治疗5周后与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后1、3个月与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:头针、体针、腹针交替应用治疗中风后上肢功能障碍疗效优于单纯体针治疗.
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针刺对慢性疲劳综合征患者疲劳程度影响的随机对照观察
目的:观察针刺对慢性疲劳综合征(CFS)患者疲劳程度的影响.方法:采用随机(区组随机)、对照(非经穴点针刺)、单盲(第三者评价盲)的研究方法,将70例合格受试者按1:1比例随机分成治疗组35例和对照组35例.治疗组针刺选取百会、膻中、中脘、气海、关元、合谷、足三里、三阴交、太冲、太溪、肝俞、脾俞、肾俞;对照组选择非经穴点进行针刺.每周针刺3次,共14次.参照英国Chalder等开发的疲劳量表对患者治疗前后的疲劳程度进行测评.结果:脱落6例,终完成64例,两组各32例.治疗组:疲劳量表总积分治疗前后分别为(9.9±2.5)分和(6.8±3.8)分;体力疲劳积分治疗前后分别为(6.8±1.5)分和(5.0±2.4)分;脑力疲劳积分治疗前后分别为(3.1±1.5)分和(1.8±1.8)分.治疗组治疗前后此3项指标的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组:疲劳量表总积分治疗前后分别为(9.6±2.8)分和(7.5±3.4)分;体力疲劳积分治疗前后分别为(6.4±1.5)分和(5.0±2.5)分;脑力疲劳积分治疗前后分别为(3.2±1.6)分和(2.5±1.6)分.对照组治疗前后疲劳量表总积分及体力疲劳积分的差异有统计学意义(P<0.05),但脑力疲劳积分的差异无统计学意义(P>0.05).结论:穴位针刺后,CFS患者的疲劳程度,尤其是脑力疲劳程度得到明显缓解.经穴点的特异程度高于非经穴点.
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结缔组织在针刺力学信号转导中的作用和研究进展
非特异性结缔组织(筋膜结缔组织)在针刺力学信号转导中具有重要的作用.针刺产生的机械应力对于非特异性结缔组织中的成纤维细胞、细胞骨架等在形态学、组织化学、生物化学等方面均有一定的影响,包括成纤维细胞的变形、细胞骨架的重塑、生化物质的释放等.本文结合目前细胞生物学、影像学和生理学对于这种影响的新研究进行归纳,认为明确牵拉应力在结缔组织的转导途径及对机体的影响对于揭示针灸疗效的机制具有重要的意义.
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针刺治疗中风留针时间与效应关系的概述
针灸治疗缺血性中风的特色和优势已被广泛认同,但是影响针刺疗效的因素较多,其中时间因素中针刺留针时间与效应之间的关系受到越来越多研究者关注.本文就留针时间在针刺治疗中风病中的重要性进行论述,并对针刺治疗中风留针时间与效应关系的研究现状、存在问题和研究意义等方面内容结合本课题组前期研究结果作了一些探讨,认为针刺治疗中风留针时间与效应之间的关系还缺乏系统深入的研究,进一步研究其关系符合循证医学对现代针灸临床标准化模式的要求.
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从经脉的循行变化探讨其概念内涵的演变——由"十一脉"至"十二经脉"循行变化引发的思考
古代文献对经脉循行路线的描述能直接反映当时医家对"经脉"概念的认识和理解,所以不同时期经脉循行路线的变化也必然反映经脉内涵的变化.本文从对照帛书"十一脉"与<灵枢>经脉循行起止点、方向、路径等变化入手,认为引起经脉循行变化的主要因素有:脉诊的发展、古代阴阳术数思想、古代表面解剖学知识、气血营卫循环概念形成,并深入剖析了由"十一脉"发展至"十二经脉",经脉概念本质与内涵发生的重要演变.
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耳穴针刺贴压对妇科术后恶心呕吐的抑制作用疗效观察
1 资料与方法1.1 一般资料160例患者均为择期行妇科手术的术后恶心呕吐高危人群,排除心、肝、肾功能异常,消化系统疾病,恶性肿瘤及麻醉阻滞不全的病例.按就诊顺序随机分为耳穴组35例、联合组30例、单药组32例、复药组33例、对照组30例.5组患者的年龄、手术时间及手术类别差异无统计学意义(P>0.05),见表1.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |