针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位: 针刺麻醉
- 主办单位: 国家中医药管理局
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2274/R
- 国内刊号: 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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热补针法对实验性家兔高脂血症防治作用的研究
目的:探讨热补针法对实验性高脂血症家兔血清脂质代谢的影响.方法:将32只青紫兰家兔随机分为4组.每日给模型组、热补组和平补组家兔喂服高胆固醇饲料复制高脂血症模型.治疗组家兔每天同时取"足三里""三阴交"和"血海"穴分别施以热补针法和平补平泻针法.7周后采血取材,酶法测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的含量,以二磷酸腺苷为诱导剂检测血小板聚集率,HE染色观察主动脉内膜斑块变化.结果:热补针法组家兔血清TC含量明显降低,血清HDL含量明显升高,与平补组比较有显著性差异(P<0.05),TG含量和LDL含量明显降低,但与平补组比较没有显著性差异;热补针法抑制血小板聚集和抗动脉粥样斑块形成与平补组比较有显著性差异.结论:热补针法调节血脂和抑制动脉粥样斑块形成的作用优于平补平泻针法,可能与抑制血小板的聚集有关.
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用
目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系.方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型.动物分为正常对照组、模型组和电针处理组,每组大鼠36只.电针处理组电针"水沟""百会"穴,0.8-1.0 mA,疏密波,电针30 min.用CV染色法测定脑水肿肿胀率,用IgG免疫组化法测定脑组织中的IgG来反映血脑屏障(BBB)的通透性,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别观察AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达的变化.结果:MCAO 12 h后,模型组脑水肿所引起的缺血侧脑半球开始肿胀,IgG开始外渗,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,肿胀和外渗逐渐加重,AQP4的表达进一步增多,在72 h均达到高峰.而电针能够明显减轻脑水肿所引起的缺血侧脑半球的肿胀,减少IgG外渗,降低AQP4蛋白和mRNA的表达.结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿肿胀率,同时改善BBB的损伤程度.电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系.
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电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响
目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1p)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制.方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10).采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型.电针组给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,电针参数为3 Hz的连续波,电流强度约1 mA左右,持续20 min,隔天1次.治疗21 d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平.结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01).模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著TN海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05).结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关.
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不同方法干预对抑郁模型大鼠行为学的影响
目的:观察针刺与埋线不同方法治疗抑郁症大鼠的疗效差异.方法:将60只成年雌雄各半的SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组和埋线组,每组12只.应用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成抑郁大鼠模型,同时各治疗组开始治疗.药物组按2 mg/kg给予氟西汀灌胃,每日1次;针刺组予以针刺"百会""心俞""肝俞"穴,每天1次;埋线组在第7天、14天和21天应用改良简易注线法对"百会""心俞""肝俞"穴进行埋线.周期共21 d.每周测定各组大鼠体重、行为学以及糖水消耗量的改变.结果:与正常组相比,模型大鼠行为学评分降低,糖水消耗量减少.与模型组相比,各治疗组的行为学评分升高,糖水消耗量增加;治疗21 d时,各治疗组之间的行为学评分增加无显著性差异(P>0.05);但在治疗14 d时,针刺组和埋线组的水平运动较模型组有显著增加(P<0.01),药物组与模型组之间无显著性差异(P>0.05);埋线组在14 d时,垂直运动和糖水消耗量的增加均与模型组有显著性差异(P<0.05),较药物与针刺组提早显示疗效.结论:氟西汀、针刺与埋线方法干预均可以改变抑郁模型大鼠行为学异常,埋线疗法在治疗抑郁症方面有一定优势.
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电针对动情周期不同阶段大鼠生殖内分泌轴的调节作用
目的:探讨电针调节生殖内分泌相关激素的特异反应穴位、佳治疗时机及作用途径.方法:①选用成熟雌性有正常动情周期的SD大鼠,根据阴道涂片确定动情周期所处阶段.设假电针组、关元组、内关组,每个组当中大鼠分别处于动情间期、动情前期、动情期和动情后期.分别在电针治疗前、电针30 min后即刻、出针30 min从髂外静脉采血,用放射免疫法检测血清促性腺激素释放激素(GnRH)和黄体生成素(LH)浓度.②设损毁组(损毁正中隆起)和假损毁组,观察电针"关元"穴对两组大鼠血中GnRH、LH和雌二醇(E2)的调节规律.结果:①从假电针组可以看出:动情周期不同阶段GnRH和LH水平是不同的,GnRH水平在动情期高,LH水平在动情前期高GnRH和LH的含量变化是同步的;②针刺可以使血中GnRH和LH水平增加,以关元穴组效果明显,在动情间期和动情后期表现更明显;③针刺对GnRH和LH 的调节作用表现出时间性,30 min比60 min明显;④损毁正中隆起后电针对血中GnRH水平仍有一定的调节作用,但对LH和E2水平的调节作用基本消失.结论:相同穴位在动情周期不同阶段对GnRH和LH的调节程度不同,以动情间期和动情后期表现更明显;不同穴位在动情周期相同阶段对GnRH和LH的调节作用不同.针刺对与生殖内分泌相关激素的调节作用主要是通过下丘脑-垂体-性腺轴买现的.
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艾灸对实验性类风湿性关节炎家兔滑膜细胞JAK-STAT信号通路影响的研究
目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔滑膜细胞JAK-STAT[Janus Kinase(JAK)signal transducer and activator of transcription]信号通路的影响,揭示艾灸治疗实验性RA的分子信号机制.方法:日本大耳白兔30只,按体重、性别分层,随机分为对照组、模型组和艾灸组,每组10只.将弗氏完全佐剂(FCA)按0.5 mL/kg注入模型组、艾灸组动物双膝关节腔内,对照组注入等量无菌生理盐水.艾粒灸双侧"肾俞"穴各5壮,每日1次,6 d为1个疗程,共治疗3个疗程,疗程之间休息1 d.于造模前及治疗后第3、6、9、12、15、18、21天分别测量各动物左右膝关节周长.治疗后第21天进行滑膜取材,运用基因芯片及生物信息分析技术检测滑膜细胞JAK-STAT信号通路中96种相关信号分子的表达.结果:造模前,左、右膝关节周长各组间无显著性差异(P>0.05);模型组各个时间点左、右膝关节周长均较对照组明显增大(P<0.01);治疗后艾灸组左、右膝关节周长均较模型组减小(P<0.05).模型组与正常对照组比较,JAK-STAT信号通路异常激活,JAK3(janus酪氨酸蛋白激酶3)、STAT3(信号转导子和转录激活子3)、C/EBP beta(核因子及辅助激活因子相互作用的STAT蛋白基因)、INDO(STAT蛋白诱导基因)等相关信号分子表达上调,A2M(蛋白酶抑制剂)、MIG(IFN-γ诱生单核因子)、IL-2Rr(IL-2膜受体)等信号分子表达下调;艾灸组与模型组比较,JAK-STAT通路JAK3、STAT3、C/EBP beta、INDO等相关信号分子表达下调,IL-22R(IL-22膜受体)等信号分子表达上调.结论:艾灸具有抗炎消肿作用,并对实验性RA滑膜细胞JAK-STAT信号通路的异常激活有明显抑制作用.
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电针对膝骨性关节炎家兔模型白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察电针对膝骨性关节炎家兔模型关节冲洗液中细胞因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:将新西兰大白兔40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、按摩组(C组)、电针治疗组(D组).除A组外,将其余3组大白兔左膝关节伸直位石膏固定7周制成骨性关节炎动物模型.造模成功后,A组和B组正常饲养,不处理;C组给予推拿按摩加功能训练;D组取左后肢"内膝眼、外膝眼、阳陵泉、血海、足三里和梁丘"6个穴位电针治疗,电压6 V,疏密波形,频率1.6-2 Hz,输出强度1-3 mA,每天1次,每次电针30 min,连续治疗21 d.处理前、后分别取各组家兔关节冲洗液,采用放射免疫分析法,测定其中IL-1β和TNF-α的含量.结果:经治疗后,C、D组关节液中IL-1β和TNF-a含量与B组比较明显降低,有显著性差异(P<0.05);C、D组治疗前后自身比较亦有显著性差异(P<0.05).结论:电针治疗能降低膝骨性关节炎家兔关节液中细胞因子IL-1β和TNF-α的含量,从而发挥对膝骨性关节炎的防治作用.
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针刺"足三里"对脾虚证大鼠血清中胃泌素、皮质醇含量的影响
目的:探讨针刺"足三里"治疗大鼠脾虚证的作用机理.方法:选用成年雄性Wistar大鼠26只,随机分为4组.其中正常对照组6只,脾虚造模组8只,自然恢复组6只,针刺治疗组6只.除正常对照组外,其余3组均按"彭式"方法建立脾虚证模型.针刺"足三里"治疗11 d后,断头取血,用放射免疫方法测定血清中胃泌素(Gas)、皮质醇(Cor)的含量.结果:针刺"足三里"穴可使脾虚大鼠血清中Gas、Cor的水平升高,明显高于模型对照组(P<0.05);自然恢复组与模型对照组比较血清中Gas、Cor含量没有明显变化(P>0.05);自然恢复组血清中Gas、Cor含量明显低于正常对照组和针刺治疗组(P<0.05).结论:针刺"足三里"治疗脾虚证与其对Gas、Cor等激素水平的调节作用有关.
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针刺对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响
目的:建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型,观察针刺对其学习记忆行为的改善作用.方法:Wistar大鼠87只,分为正常对照组、糖尿病+假手术组、脑缺血组、糖尿病+脑缺血组(模型组)、糖尿病+脑缺血+针刺组.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3 d后双侧颈总动脉夹闭再灌注2次.术后1个月,用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力;取海马组织,HE染色观察CAl区的细胞分布.针刺治疗从术后1周开始,取穴为"百会"、双侧"三阴交""脾俞"或"百会"、双侧"肾俞""足三里",两组穴位交替进行,手针治疗,刺入后提插捻转,以手下有涩紧感为度,留针30 min,隔日1次,共治疗15次.结果:电击后15 min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P<0.01),24 h后仍小于其它各组(P<0.05);针刺组下台潜伏期明显延长(P<0.05).模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其它4组(P<0.001);针刺组明显少于模型组(P<0.05).模型组在目标象限停留的时间短(P<0.01),游泳的距离也短(P<0.05).模型组大鼠海马CAl区呈现明显的神经元缺失,脑缺血组的神经元也有所减少,针刺治疗后神经元缺失有所减轻.结论:糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤,针刺可改善糖尿病合并脑缺血再灌注造成的学习记忆障碍.
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电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响
目的:研究一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在全脑缺血再灌注损伤中的作用及电针的保护作用机理.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(取左侧"肩髁""外关""髀关""足三里"穴)、穴位对照组(取左侧"清冷渊""灵道""箕门""漏谷"穴)、非穴位对照组(取左侧"天泉"与"曲泽"连线中点、"曲泽"与"郄门"连线中点、"五里"与"阴包"连线中点和"膝关"与"中都"连线中点),电针参数为连续波,频率10 Hz,波宽0.6 ms,电压1.5-3 V(以肌肉轻微抽动为度),时间10 min.每天1次,共3 d.假手术组和模型组只固定不针刺.三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,硝酸还原酶法测定血清N0含量,放射免疫法测定血浆ET含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量.结果:与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30 min的血清NO含量明显降低,血浆ET含量无明显变化;再灌注30 min,血清NO含量显著降低,血浆ET含量显著增加,再灌注120 min,脑组织Ca2+含量和含水量显著增加.电针能显著升高再灌注30 min后血清NO含量,降低血浆ET含量、脑组织Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异.结论:脑缺血再灌注急性期存在血液NO含量降低而ET含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制可能与升高血清NO含量和降低血浆ET含量有关.
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电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响
目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2 h/再灌注1 h组、脑缺血2 h/再灌注1 h+电针组、脑缺血2 h/再灌注3 h组、脑缺血2 h/再灌注3 h+电针组、脑缺血2 h/再灌注6 h组、脑缺血2 h/再灌注6 h+电针组和假手术组.建立局灶性脑缺血再灌注动物模型.电针取"水沟"、双侧"中冲"及"风府"穴,疏密波,4-60 Hz,强度2 mA左右,在大脑中动脉阻断1 h后给予电刺激15 min.分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达.结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加.与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加.结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关.
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针刺对广泛性子宫切除术后膀胱功能影响的研究
目的:探讨针灸对广泛性子宫切除术后膀胱功能障碍患者尿动力学的影响及其治疗作用.方法:64例广泛性子宫切除术后7 d膀胱功能恢复不良患者,随机分成3组:留置尿管组19例、针刺三阴交组23例、针刺八醪穴组22例.重新置管,治疗5 d后,拔除尿管,比较3组间尿动力学的改变及膀胱功能恢复情况.结果:术后12 d,留置尿管组有16例膀胱功能未恢复,占84.21%;三阴交组有18例膀胱功能未恢复,占78.26%;八醪穴组有7例膀胱功能未恢复,占31.82%.八髎穴组膀胱功能恢复评价与留置尿管组、三阴交组相比,差异显著(P<0.05).留置尿管组残余尿(218.0±17.6)mL,膀胱容量(476.1±11.3)mL,平均尿流率(6.5±2.1)mL/s;三阴交组三项分别为 (184.1±10.6)mL,(434.9±12.7)mL,(8.6±1.1)mL/s;八髎穴组三项分别为(47.6±13.6)mL,(475.6±14.3)mL,(9.5±0.8)mL/s.三阴交组和八髎穴组残余尿均显著低于留置尿管组(P<0.05),两针刺组间比较有显著性差异(P<0.05);三阴交组和八髎穴组平均尿流率均显著高于留置尿管组(P<0.05),两针刺组间比较差异不显著(P>0.05);3组间膀胱容量比较差异不显著.术后12 d尿路感染发生率(24例,37.5%)高于术后7 d(5例,7.81%),差异显著.结论:针灸对广泛性子宫切除术后膀胱功能障碍患者尿动力有良好的改善作用,八髎穴的疗效佳.
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针刺胃经经穴治疗胃肠实热型肥胖的临床观察
目的:观察针刺胃经穴位治疗胃肠实热型肥胖各指标的变化规律.方法:将51例胃肠实热型肥胖患者随机分为2组,治疗组以胃经取穴为主,对照组采用俞募配穴法.电针参数:疏密波,频率40-100 Hz,强度3.0-10.0 mA,留针30 min.隔日治疗1次,1个月为1个疗程,共治疗3个疗程.分别观察治疗前及治疗中患者的症状和体征变化,同时测量并比较治疗前后肥胖指标的改变.结果:与对照组相比,胃经组体重和体重指数的回降有显著性统计学差异(P<0.05);腰围回降也显著大于对照组(P<0.01).结论:针刺胃经穴位对于胃肠实热型肥胖疗效显著.
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电针对常年性变应性鼻炎患者血浆血管活性肠肽和P物质的影响
目的:探讨电针蝶腭神经节为主治疗常年性变应性鼻炎(PAR)的神经免疫学机制.方法:将100例PAR患者随机分为治疗组和对照组,其中治疗组选取蝶腭神经节、印堂、迎香、上迎香为主穴进行电针治疗,对照组于饭后口服西替利嗪片,10 mg/次,每日3次,分别于治疗前及治疗3个疗程后观察其血浆血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)水平的变化.结果:治疗3个疗程后,治疗组的VIP和SP水平均明显降低,与治疗前比较具有显著性统计学差异(P<0.01,0.05);与对照组相比,治疗组对VIP水平的影响更为明显(P<0.05).结论:电针蝶腭神经节为主的方法能显著降低PAR患者升高的鼻神经肽,推测电针蝶腭神经节为主治疗PAR可能是通过调节鼻神经肽类物质,控制鼻神经源炎而发挥其治疗作用的.
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针药结合治疗中风研究的系统分析
本文对针药结合治疗中风研究的背景、目的、研究内容及方法、机理研究重点等进行了系统分析.认为,对针灸和药物治疗方案进行优选,进而优选针药结合方案,可提高对中风病治疗的疗效,对其机制研究的重点应放在脑屏障及脑保护方面.
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针刺减肥与月经关系的探讨
针刺减肥对月经会产生怎样的影响是不可忽视的问题,本文通过分析针刺对神经内分泌系统的作用及临床研究资料,证明了针刺减肥和月经有较密切的关系.针刺在通过对瘦素、甲状腺系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴作用而达减肥效果同时,也通过以上系统对月经的影响而对月经起良性调整作用.临床的常用减肥穴位也提示对月经有良性调整作用.
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中国中医科学院针灸研究所973计划"穴位效应规律的研究"工作进展
中国中医科学院针灸研究所承担的973计划"穴位效应规律的研究"的研究任务是:建立动态、同步、多指标穴位内脏效应数据采集与分析平台,并在此平台基础上进行不同的内脏病变时体表敏化区与穴位的比较,阐明穴位特异性诊断功能的规律性;研究刺激所选的不同代表性穴位时内脏特异性效应的异同,阐明穴位治疗效应的相对特异性规律.目前各子课题组已经基本完成研究平台的建立和动物模型的建立,预实验已经结束,大部分正式实验已经展开.发表论文10篇,其中SCI论文6篇.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
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2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
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2000 | 01 02 03 04 |