针刺研究杂志
Acupuncture Research 침자구
- 主管单位： 针刺麻醉
- 主办单位： 国家中医药管理局
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2274/R
- 国内刊号： 韩焱晶
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响
目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制.方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只.采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5 mm处,每次30 min,共治疗2次.T TC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,N F-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P<0.01).与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P<0.05).结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/N F-κB通路有关.
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化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠延迟回忆及海马神经新生的影响
目的:观察化瘀通络灸对血管性痴呆(VD)大鼠神经干细胞(NSCs)、内皮祖细胞(EPCs)移植后延迟回忆及海马巢蛋白(Nestin)、双皮质素(DCX)表达的影响,并探索其与脑内神经新生的关系.方法:Wistar大鼠采用Morris水迷宫筛选后随机分为假手术组、VD模型组、共植体艾灸组、共植体空白组.采用改良的缺血再灌注后结扎剪断法复制VD模型,NSCs、EPCs细胞培养后进行共植体构建,共植体艾灸组及共植体空白组大鼠于模型鉴定后3d进行共植体右侧侧脑室移植.共植体艾灸组于移植后3d进行化瘀通络灸治疗,取"百会""大椎""神庭"悬灸20 min,每天1次,7次为1个疗程,共3个疗程,每疗程结束后休息1 d.运用Morris水迷宫测试各组大鼠延迟回忆成绩,免疫荧光双标激光共聚焦检测大鼠右侧海马Nestin、DCX的表达.结果:Morris水迷宫结果显示,治疗前VD模型组、共植体空白组、共植体艾灸组逃避潜伏期均较假手术组延长,120 s内穿越原平台次数减少(P<0.008).治疗后除V D模型组大鼠逃避潜伏期较治疗前无明显变化外(P>0.05),假手术组、共植体艾灸组、共植体空白组大鼠逃避潜伏期均较治疗前缩短(P<0.05);且共植体艾灸组大鼠120 s内穿越原平台次数较治疗前增多(P<0.05).与假手术组相比,造模后大鼠逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少(P<0.008);共植体艾灸组大鼠逃避潜伏期较V D模型组缩短,穿越原平台次数较VD模型组增多(P<0.008);与共植体空白组相比,共植体艾灸组逃避潜伏期缩短(P<0.008).免疫荧光结果显示,共植体艾灸组治疗1、3个疗程后海马区Nestin的阳性表达多于共植体空白组(P<0.05);Nestin、DCX分别在治疗1、2个疗程后表达多(P<0.05).结论:化瘀通络灸可提高VD大鼠NSCs、EPCs移植后的延迟回忆,并通过上调海马区Nestin、DCX的表达,促进脑内神经新生.
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电针对睾酮低下老年大鼠睾丸间质细胞慢性炎性反应的影响
目的:探讨电针对睾酮低下老年大鼠睾丸间质细胞(L ey dig细胞)慢性炎性反应的影响及其抗雄性生殖衰老的可能机制.方法:SD老年大鼠随机分为电针组、药物组、老年对照组,每组8只,SD青年大鼠8只作为青年对照组.电针组取"肾俞""关元"穴予电针治疗,持续15min,每日1次,治疗5d休息2d,连续8周.药物组予腹部皮下注射丙酸睾酮注射液(7 mg·kg-1·3 d-1),连续8周.老年对照组和青年对照组给予腹部皮下注射0.9％ 氯化钠溶液,注射剂量及疗程同药物组.治疗前后观察大鼠力竭游泳时间,采用ELISA法检测大鼠血清睾酮(T T)和游离睾酮(FT)水平,免疫组化法检测Leydig细胞环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达水平,Western blot法检测大鼠睾丸核因子-κB p 65(NF-κB p 65)、COX-2、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平.结果:与青年对照组比较,老年对照组力竭游泳时间及血清TT、FT水平降低(P<0.01);治疗后,电针组与药物组力竭游泳时间及血清TT、FT水平高于老年对照组(P<0.01).与青年对照组比较,老年对照组睾丸NF-κB p 65、COX-2及其下游炎性因子IL-1β、TNF-α表达明显上调(P<0.01);与老年对照组比较,电针组可显著下调睾丸NF-κB p 65、COX-2、IL-1β及TNF-α蛋白的表达水平(P<0.01).结论:电针能改善睾酮低下老年大鼠血清TT及FT含量,并能降低老年大鼠睾丸组织的炎性反应,这可能是改善雄性生殖衰老的机制之一.
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电针心经与肺经对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2表达的影响
目的:通过比较电针心经和肺经腧穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2(HCN 2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针经穴效应及后效应的相对特异性.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针手少阴心经神门组(简称神门组)、电针手太阴肺经太渊组(简称太渊组),每组12只.采用冠状动脉前降支结扎法复制AMI模型.两电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激15 min,1次/d,共治疗7d.于末次电针治疗后即刻和次日相同时间各取材6只大鼠,分别称为神门8d组、神门9d组、太渊8 d组和太渊9 d组.采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织HCN 2 mRNA表达水平,Western blot法检测HCN 2蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组HCN 2 mRNA和蛋白表达水平均显著减少(P<0.01);与模型组比较,神门组及太渊组HCN 2 mRNA和蛋白表达量均显著增多(P<0.01);与神门8 d组比较,神门9 d组的HCN 2 mRNA和蛋白表达量均显著增多(P<0.01),但太渊8 d组的HCN 2 mR-NA和蛋白表达量均减少(P<0.01);与神门9 d组比较,太渊9 d组的HCN 2 mRNA和蛋白表达量均显著减少(P<0.01);与太渊8 d组比较,太渊9 d组HCN 2蛋白表达显著增加(P<0.01).结论:电针心经和肺经均可以促进AMI模型大鼠心肌组织HCN 2 mRNA和蛋白的表达,且具有一定的持续性后效应,电针心经在调整心肌组织HCN 2表达中具有相对特异性.
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电针联合天麻素对阿尔茨海默病大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活子1α表达的影响
目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只.腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备A D大鼠模型.电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30 min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周.M o r-ris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马C A 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达.结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P<0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),提高平台象限停留时间百分比(P<0.05),增加穿台次数(P<0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P<0.05).尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则.与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,电针组和天麻素组CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平升高(P<0.05);针药联合组的表达水平高于电针组和天麻素组(P<0.05).结论:电针与天麻素均能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且电针联合天麻素的效果更为显著,提示其可能通过上调海马SIRT 1和PGC-1ɑ蛋白的表达,发挥对AD大鼠神经元的保护作用.
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基于核磁共振氢谱技术研究电针"内关"穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清及心肌组织代谢物的影响
目的:基于核磁共振氢谱(1 H NMR)研究电针"内关"穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清和心肌组织代谢物的影响,探讨电针"内关"穴对M IRI大鼠代谢模式的影响.方法:30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组.对照组:不予电针,仅用鼠板束缚大鼠,每次20 min,每日1次,持续7 d;模型组予心肌缺血再灌注造模:至第7天后结扎冠状动脉左前降支40 min后恢复血流60 min;电针组(频率10 Hz/50 Hz,脉冲宽度0.5 ms,强度1 mA):每日电针双侧"内关"穴1次,时间20 min,持续7 d,于第7天电针后造模.造模结束后,收集3组大鼠的血清和心肌组织.利用1 H NMR进行代谢物检测并利用多元统计方法主成分分析(PCA)、正交偏小二乘分析(OPLS-DA)进行模式识别.结果:与对照组相比,模型组大鼠血清的亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、3-羟基丁酸、乳酸、丙氨酸、赖氨酸、醋酸盐、N-乙酰糖蛋白、丙酮、乙酰乙酸、琥珀酸、谷氨酰胺、多不饱和脂肪酸、肌酸、甘油磷酸胆碱、甘氨酸均浓度下降,低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、葡萄糖浓度上升;其中除丙酮、乙酰乙酸和多不饱和脂肪酸外,低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白在电针后下降到接近对照组水平,其它代谢物浓度均在电针后上升到接近对照组水平,电针组大鼠血清的代谢模式更接近对照组.与对照组相比,模型组大鼠心肌组织的乳酸、丙氨酸、赖氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、甘油磷酸胆碱、肌酸、牛磺酸、甘氨酸、苏氨酸、腺苷一磷酸、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸浓度下降,葡萄糖浓度明显上升;其中肌酸、甘油磷酸胆碱、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸浓度在电针后上升,葡萄糖浓度在电针后下降;此外,电针组大鼠心肌组织苏氨酸、腺苷一磷酸浓度较模型组进一步下降;电针组大鼠心肌的代谢模式虽然有向对照组偏移的趋势,但与对照组差异还是较大.结论:电针"内关"穴可调节M IRI大鼠糖代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢及能量代谢,对心肌具有一定的保护作用,但其具体的代谢通路及机制需要进一步研究.
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不同刺激强度电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠运动功能及胃窦平滑肌Ras同源物基因组成员A/相关卷曲螺旋蛋白激酶信号表达的影响
目的:观察不同刺激量电针腧穴对糖尿病胃轻瘫(DG P)大鼠Ras同源物基因组成员A(Rho A)/Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号表达的影响,探讨刺激量是否为腧穴配伍效应的影响因素.方法:S D大鼠随机分为空白组、模型组、小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组,每组12只.采用单次腹腔注射2％ 链脲佐菌素配合高脂高糖饮食喂养8周建立DGP大鼠模型.分别采用0.12 mA、0.24 mA、0.36 mA对小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组电针"足三里""梁门""三阴交",每次20 min,每日1次,连续15 d.治疗后,酚红染色观察大鼠胃排空率及小肠推进率;免疫组化、Western blot法检测胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、肌球蛋白磷酸酶靶亚单位1(MYPT 1)、磷酸化MYPT 1(p-MYPT 1)蛋白的表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P<0.05);胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P<0.05).与模型组比较,小、中、大刺激量组的胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).与大刺激量组比较,小刺激量组胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:电针治疗能通过上调RhoA/ROCK信号的表达有效促进胃平滑肌收缩,改善糖尿病胃轻瘫的症状,且大刺激量电针上调RhoA/ROCK信号的效果优于小刺激量,因此不同的刺激量可能是影响腧穴配伍效应的因素之一.
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基于近似熵及关联维度对浅针疗法干预失眠患者脑电数据的提取及分析
目的:使用非线性动力学手段评估浅针疗法对失眠患者脑电信号的影响.方法:对6名原发性失眠患者进行山根穴浅针干预15 min.获取浅针干预前和浅针干预时的脑电信号,将各脑区的脑电信号转换成关联维度(D 2)和近似熵(ApEn),利用SPSS 22.0统计软件对各个脑区的脑电信号特征进行聚类分析和因子分析.结果:浅针干预前较干预时Fp 2、O 1、F 8脑区的脑电信号ApEn存在显著性差异(P<0.05),而D2则在Fp2、F7、F8脑区存在显著性差异(P<0.05).通过聚类分析及因子分析发现Fp2、F8、O1、O2脑区的ApEn下降趋势较为突出,而Fp 2、F 4、F 8脑区D 2的变化较为突出.结论:通过采用多元统计方式对脑电非线性数据的二次分析能有效提取浅针治疗失眠患者额颞枕区脑电信号,并初步发现其潜在的正向作用.
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电针结合神经松动术治疗枕神经痛的临床观察
目的:观察电针结合神经松动术对枕神经痛的影响,探讨枕神经痛的治疗方案.方法:枕神经痛患者随机分为电针治疗组19例、神经松动术组22例及电针结合神经松动术组21例.电针治疗组采用电针针刺玉枕、风池、天柱、完骨等穴;神经松动术组采用C2神经松动术治疗;电针结合神经松动术组将两种方法结合治疗.均每日治疗1次,治疗2周.治疗前后评价视觉模拟量尺(VAS)评分、头痛6点行为评分(BRS-6)并评价疗效.结果:与本组治疗前相比,各组患者VAS评分、BRS-6评分均降低(P<0.05),电针结合神经松动术组较其他两组降低更明显(P<0.01,P<0.05).电针治疗组、神经松动术组和电针结合神经松动术组的总有效率分别为78.95％(15/19)、68.18％(15/22)和90.48％(19/21),电针结合神经松动术组总有效率高于电针治疗组和神经松动术组(P<0.05).结论:电针、神经松动术以及电针结合神经松动术均能改善枕神经痛患者的症状,疗效确切.电针结合神经松动术疗法对于枕神经痛的疗效优于单纯电针疗法或神经松动术疗法.
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廉泉穴临床应用规律古代文献研究
目的:通过对廉泉穴相关古代文献的整理分析,归纳总结古代廉泉穴应用规律.方法:以《中华医典》(第5版)收录的1156部中医古籍为检索范围,对廉泉穴主治病症、腧穴配伍、配伍主治病症以及刺灸法的相关条文进行归纳整理,并建立数据库.结果:本研究终纳入符合要求条文共计196条,涵盖60本古籍,与廉泉穴主治相关条文共155条,包括35种病症,涉及内科、儿科及五官科等多门学科.其中单穴及配伍主治病症频次高的均为五官科疾病,配穴频次高的为少商穴.廉泉穴刺灸法条文共计78条,使用治疗方法共4种.结论:廉泉穴主治规律以局部病症为主,其中关于舌咽疾病的选穴体现辨证分经的规律,并以循经主治病症为辅;相对穴、五输穴等配穴应用主要起到协同增效的作用;廉泉穴刺灸方法主要以灸法为主,刺激量以灸3壮为多,针刺深度多为针3分.
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针刺治疗弱视的分子生物学机制研究进展
针刺治疗弱视疗效肯定,其机制研究也日益深入.本文检索了近年来关于针刺治疗弱视的分子生物学机制研究的相关文献,分析总结发现针刺防治弱视的机制与调节视觉可塑性神经递质的改变、促进视觉可塑性相关神经因子的分泌与合成、促进视觉可塑性相关基因的表达密切相关.
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基于数据挖掘的头针疗法临床应用特点研究
目的:探讨头针疗法的临床应用规律及特点,为临床治疗疾病提供参考.方法:采用计算机与数据挖掘技术,建立头针疗法数据库,对近50年来头针疗法相关文献进行收集、整理、筛选、录入、审核、提取数据、统计分析,总结头针疗法的科属、病种、进针方式、行针手法、头针各体系、临床疗效等方面的应用特点及规律.结果:头针疗法临床应用广泛,以内科应用频次多,其次为外科、儿科.在各病种中,以中风及中风后遗症应用频次多.头针进针方式中,快速推进针体法应用频次多,其次为飞针进针法.行针手法以快速捻转法为主,频率多在200次/min.头针各体系中,应用频次多的为焦氏头针,其次为国际标准化头针.头针疗法治疗临床各科疾病效果显著,其中皮肤科和妇科为突出,总体有效率达90％ 以上.结论:头针疗法在内科中的应用优势显著,多用快速推进针体进针方式和快速捻转行针手法,头针疗法治疗各科疾病效果显著.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
