中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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IFN-γ、IFN-α和TNF对ECV304细胞TRAIL、DR4、DR5和Fas表达的调节作用
病毒感染常导致血管内皮细胞发生凋亡,引起机体出现发热、出血、休克等临床症状.TRAIL、DR4、DR5和Fas是肿瘤坏死因子及其受体超家族中参与细胞凋亡的重要分子.我们用IFN-α、IFN-γ和TNF刺激ECV304细胞,研究其对膜型TRAIL、DR4、DR5和Fas表达的调节作用,以此为模型,探讨急性病毒感染等疾病体内所诱导产生大量细胞因子与内皮细胞凋亡发生的关系.
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小鼠与人重排活化基因2启动子的比较
目的通过比较小鼠与人重排活化基因2(RAG2)启动子,试图寻找与小鼠RAG2启动子特异性结合的转录因子. 方法采用表达luciferase的报告基因载体检测启动子的活性.采用EMSA(electrophoresis mobility shift assay)检测与启动子结合的转录因子. 结果小鼠RAG2启动子-60/-41区域存在富G的GA盒子,而人RAG2启动子在相应位置却是富A区.突变实验结果显示,GA盒子是小鼠RAG2启动子完整活性所必须的.EMSA结果显示,Sp1/Sp3结合在小鼠RAG2启动子-60/-41区域,并且Sp1能够协同Pax-5、c-Myb活化小鼠RAG2启动子. 结论尽管小鼠与人RAG2启动子同源性很高,但它们结合的转录因子和功能有所不同.
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维生素D3及其类似物对人树突状细胞表达CSF-1及其受体的作用
目的探讨维生素D3[1,25(OH)2D3]及其类似物抑制人树突状细胞分化,但保持细胞生存是否通过调节集落刺激因子(CSF-1)及其受体来实现. 方法在体外将人外周血单核细胞分化成树突状细胞.采用流式细胞术、RT-PCR和ELISA法分析1,25(OH)2D3及其类似物对树突状细胞表达和产生CSF-1及其受体的作用. 结果 1,25(OH)2D3和他骨化醇(tacalcitol)以剂量依赖的方式显著上调树突状细胞对CSF-1 mRNA的表达,并增高其蛋白分泌水平,而细胞表面CSF-1受体以及mRNA的表达均受到抑制.溶剂乙醇和24,25(OH)2D3对CSF-1及其受体均无调节作用.1,25(OH)2D3对树突状细胞表达GM-CSF受体mRNA无影响. 结论 1,25(OH)2D3对树突状细胞分化的抑制与其特异性地调节CSF-1及其受体有关.
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铜绿假单胞菌PA-SD株外毒素A基因Ⅲ区的克隆及同源性比较
目的测定脓胸(CF)病人铜绿假单胞菌分离株外毒素A(ETA)的ADP核糖转移酶(ADPRT)活性及其酶活区(Ⅲ区)序列的变化,为研究ETA在CF病人慢性肺部感染致病机理中的作用提供试验基础和理论依据. 方法采用PCR技术,以铜绿假单胞菌PA-SD株的染色体DNA为模板,扩增ETAⅢ区基因.将产物克隆于pGEMR-T Easy载体,鉴定后测序.用DNASTAR软件将测定的序列与GenBank中获得的其它CF分离株序列进行比较.同时平行测定PA-SD株与标准株PA103的ADPRT活性. 结果扩增出目的基因片段,长度为658bp,获得了重组质粒(PA-SD-ETA).测序结果表明,PA-SD株与所比较菌株的氨基酸的同源性在94.4%～98.1%之间,其中与标准株的同源性为98.1%.第608位发生了相对于所比较的全部分离株的突变,第515位发生Ser到Gly的突变,同时ADPRT活性比标准株PA103低. 结论本研究进一步阐明第515位氨基酸与ADPRT活性的关系,从而为研究ETA在CF病人慢性肺部感染致病机理中的作用提供理论依据.
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药物对分枝杆菌低抑菌浓度快速测定方法的研究
采用分枝杆菌变色培养系统(方法见中华检验医学杂志2001,24:306),对耐多药结核杆菌(MDR-TB)和非结核分枝杆菌感染(MOTT)的MIC测定进行了分析.检测18株MDR-TB对克拉霉素(CLA)、阿奇霉素(AZI)、罗红霉素(ROX)、左氧氟沙星(LEV)、司帕沙星(SPA)、环丙沙星(CIP)、氧氟沙星(OFL)、卷曲霉素(CAP)、阿米卡星(AMI)、乙硫异烟胺(TH1314)、丙硫异烟胺(PTA)、多西环素(DOX)和米诺环素(MIN)13种抗生素的MIC及34株MOTT对MIN、OFL、 DOX、AZI、CLA、CIP、AMI、头孢西丁(CEF)和亚胺培南/西司他丁钠(IM)9种抗生素的MIC.
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正常儿童口腔中白色念珠菌的分布及基因分组
目的研究以白色念珠菌为代表的念珠菌,以及白色念珠菌基因分组在不同年龄段儿童口腔中的分布情况. 方法 4组不同年龄儿童和1组成人作为研究对象,粘膜拭子法取样,CHROMagar Candida鉴定培养基分离鉴定,PCR方法一组引物确认白色念珠菌,一组引物基因分组. 结果不同年龄组儿童口腔中念珠菌的检出率有所不同,除健康青年外,白色念珠菌在检出的念珠菌中均占多数.白色念珠菌3种基因分组的分布也存在差异,以A组为主. 结论不同年龄阶段健康儿童口腔中,A组白色念珠菌组占主导地位.
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寡核苷酸表达谱芯片揭示的抗结核分枝杆菌感染免疫特征
目的研究临床分离的结核分枝杆菌菌株感染人巨噬细胞所引起的表达变化,寻找与其它细菌在诱导细胞表达方面的共性和特性. 方法用19*!200个基因的寡核苷酸芯片比较临床分离细菌感染U937前后细胞基因的表达变化,以生物信息学统计分析其它细菌引起宿主细胞的基因表达变化. 结果结核分枝杆菌感染导致1*!395个基因(7.26%)差异表达,特别显著的是细胞因子、锌指蛋白、转录因子和凋亡有关因子.与沙门菌、铜绿假单孢菌、金黄色葡萄球菌、单孢李斯特菌、百日咳菌等细菌感染引起的免疫反应具有相似之处. 结论结核分枝杆菌感染与其它细菌感染引起的免疫反应在转录水平具有共性,也富有特性.锌指蛋白和fibronectin受体等因子在抗结核分枝杆菌感染免疫中的作用值得深入研究.
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紫花地丁、蒲公英体外抗菌作用研究
紫花地丁为堇菜科植物的干燥全草,蒲公英为菊科植物的干燥全草.这2种中草药在临床上治疗尿路感染均有一定疗效.为此本文检测其对几种细菌的抑菌作用.
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PIP反义核酸对乙肝病毒PRE转录后调节的影响
目的研究乙肝病毒转录后调节元件(PRE)结合蛋白PIP在PRE转录后调节机制中的作用. 方法用质粒pcDNA3.1(-)构建PIP反义核酸真核表达重组体pAS-PIP;用pAS-PIP转染HepG2细胞,再将依赖于PRE转录后调节的CAT报告质粒转染上述细胞,通过ELISA方法检测CAT的表达水平. 结果成功构建PIP反义核酸真核表达重组体pAS-PIP;基因转染结果显示,与转染空载体组相比,转染pAS-PIP反义核酸组CAT水平下降21.97%. 结论 PIP反义核酸可有效地降低依赖于PRE的CAT的表达,PIP在PRE转录后调节中起着重要的作用.
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本溪地区乙肝患者病毒基因型分析
根据乙型肝炎病毒S基因序列的同源性可将该病毒分为A、B、C、D、E、F、G 7种基因型,各种基因型的分布与感染状况又表现不同的特点.我们对我国东北部重工业基地--本溪地区乙型肝炎患者病毒基因型进行了检测.
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我国登革2、3、4型病毒全长cDNA体外RNA转录体的感染性研究
目的研究我国登革2、3、4型病毒全长cDNA体外RNA转录体的感染性,为构建登革病毒的感染性克隆、深入阐明病毒的致病机理奠定基础. 方法以我国登革2、3、4型病毒基因组全长cDNA为模板,用SP6 RNA聚合酶系统制备体外RNA转录体,经电穿孔转染细胞,观察其致细胞病变效应.从病变细胞培养上清中提取总RNA,用病毒特异引物进行RT-PCR扩增,以证实细胞病变为转录体RNA的恢复病毒所致. 结果我国登革2、3、4型病毒全长cDNA的体外RNA转录体均可使细胞产生病变,从细胞培养上清中可扩增出登革病毒特异的片段. 结论构建的我国登革2、3、4型病毒全长cDNA的体外RNA转录体具有感染性,可在蚊传代细胞内恢复为登革病毒颗粒.
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人巨细胞病毒UL136基因在临床低传代分离株中多态性分析
目的研究人巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)UL136基因在临床低传代分离株中的多态性,探讨其多态性与HCMV先天性感染不同致病性之间的关系. 方法对48株经荧光定量PCR方法检测HCMV DNA为阳性的临床低传代分离株进行HCMV UL136全序列PCR扩增,对于扩增阳性的12株PCR产物进行UL136基因全序列测定及结果分析. 结果 48株临床低传代分离株UL136 PCR扩增,12株阳性,阳性率25%,以HCMV Toledo株作为参考株,进行序列比较分析表明,12株临床分离株UL136开放阅读框架(open reading frame, ORF)长度均与Toledo株相同,为723bp,编码241个氨基酸的蛋白.DNA序列变异均为碱基替换,不同临床分离株UL136基因与Toledo株进行同源性比较,结果在核苷酸水平为97.7%～99.3%,氨基酸水平为96.6%～99.1%.UL136编码蛋白的氨基酸变异率为0.83%～3.3%.二级结构预测分为两种构象.大多数HCMV UL136蛋白翻译后修饰位点在所有分离株中均高度保守,仅几个位点在一些分离株中存在缺失或新增.Toledo株及12株临床分离株核苷酸及氨基酸序列系统进化树分析表明:45J接近Toledo株. 结论 12株临床低传代分离株HCMV UL136基因DNA及其编码产物的氨基酸序列比较保守,但仍存在一定多态性.未发现不同临床分离株UL136基因多态性与HCMV先天性感染的表现关系.
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安徽省汉族SLE患者和正常人RANTES单核苷酸多态性及CCR5基因多态性的比较
目的探讨中国汉族系统性红斑狼疮(SLE)患者和正常人群RANTES单核苷酸多态性(SNP)及其受体CCR5多态性. 方法收集146例确诊的SLE患者和159名正常对照.通过PCR-RFLP方法检测研究对象RANTES启动区SNP及其受体CCR5△32突变频率. 结果病例组RANTES-403位点G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.71%、21.92%、1.37%;对照组分别为67.30%、29.56%和3.14%,两组间基因型分布差异无显著性(P>0.05).两组突变等位基因-403A频率分别为12.3%、17.9%(P>0.05).病例组RANTES-28位点C/C、C/G、G/G基因型频率分别为93.15%、6.85%、0;对照组分别为86.79%、12.58%和0.63%(P>0.05).两组突变等位基因-28G频率分别为3.4%、6.9%(P>0.05).病例组和对照组突变等位基因CCR5△32频率分别为0、0.3%(P>0.05).中国汉族人群RANTES突变基因型-403A/A低于北美黑人和西非黑人(P<0.05),与北美高加索、北美西班牙人和北美亚洲人一致.RANTES-28位点基因型分布与北美亚洲人一致,但与北美高加索、北美西班牙人、北美黑人和西非黑人相差较大(P<0.05). 结论本次研究发现RANTES-403位点和-28位点单核苷酸多态性与SLE发病没有直接的关系.CCR5△32突变与SLE发病无关.RANTES-403位点和-28位点单核苷酸多态性以及CCR5△32突变存在着种族差异.
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狼疮肾炎患者外周血单个核细胞中糖皮质激素受体和热休克蛋白90 mRNA表达的研究
糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)作用的发挥有赖于同糖皮质激素受体(GR)的结合,热休克蛋白90(HSP90)在决定GR与GC结合力上具有一定作用.为了探讨HSP90、GR在狼疮肾炎(LN)中的情况,我们应用逆转录-聚合酶链反应 (RT-PCR)方法对狼疮肾炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中GR、HSP90 mRNA的表达进行了研究.
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趋化因子MIP-1α在干燥综合征患者唇腺组织中的表达
目的通过研究趋化因子--巨噬细胞炎症蛋白1α(macrophage inflammatory protein 1 alpha,MIP-1α)在干燥综合征(SS)患者唇腺组织中表达的情况及其分别与唇腺淋巴细胞浸润灶数、血清γ球蛋白水平的相关性,探讨MIP-1α在SS发病机制中的作用及其临床意义. 方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测28例原发性干燥综合征(pSS)、13例继发性干燥综合征(sSS)和12例对照组(颌面部外伤和唇腺囊肿)患者唇腺组织中MIP-1α的mRNA表达水平及其分别与唇腺淋巴细胞浸润灶数、血清γ球蛋白水平的相关性. 结果 pSS组、sSS组和对照组MIP-1α mRNA的表达量分别为0.49±0.11、0.46±0.12、0.19±0.08;pSS组和sSS组MIP-1α的mRNA表达水平均较对照组明显升高(P＜0.05),SS患者唇腺的MIP-1α的mRNA表达量与唇腺浸润淋巴细胞灶数/4mm2呈正相关(r＝0.38, P＝0.014)、与血清γ球蛋白%亦呈正相关(r＝0.37, P=0.017). 结论 MIP-1α参与了SS的发病机制,很可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用,并且其表达程度与SS的病情活动相关.
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胃癌组织及转移淋巴结中DC和NK细胞与VEGF表达及其意义
血管内皮生长因子(VEGF)和NK细胞在胃癌中的作用已有许多报道[1-5],但树突状细胞(DC)和自然杀伤(NK)细胞与VEGF表达及DC与NK细胞在胃癌浸润、转移中的作用还未明确,因此,我们采用免疫组化方法对其进行了观测,结果报告如下.
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原发性小血管炎中ANCA IgG亚型的分布及临床意义
抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)是一种以中性粒细胞和单核细胞胞浆成分为靶抗原的自身抗体,主要为IgG型.通过间接免疫荧光法可将ANCA分为两型:胞浆型ANCA(cytoplasmic ANCA,c-ANCA)与环核型ANCA (perinuclear ANCA,p-ANCA)[1].
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HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T细胞上的表达变化
目的研究国内HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T淋巴细胞上表达的变化,并探讨这些变化的临床意义. 方法用流式细胞仪检测51例正常对照、14例HIV感染者和36例AIDS患者的外周血CD4+、CD8+ T淋巴细胞表面的CD28分子的表达,用bDNA法检测11例HIV感染者和18例AIDS患者的血浆病毒载量. 结果 CD4+CD28+ T细胞的绝对计数与百分比、CD8+CD28+ T细胞的百分比均显示为正常对照组＞HIV感染组＞AIDS组;而CD8+CD28+ T细胞的绝对计数显示HIV感染组和对照组显著大于AIDS组,HIV感染组与对照组间差异无显著性.CD4+、CD28+CD4+ T淋巴细胞计数与血浆病毒载量显著负相关. 结论 HIV/AIDS患者外周血CD28在CD4+、CD8+ T淋巴细胞上表达随着病情进展而降低,反映了细胞免疫功能随着疾病进展损害逐渐加重,是判断病情进展的指标.
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HIV/AIDS患者特异性细胞毒性T细胞功能的研究
目的了解中国HIV/AIDS患者HIV特异性细胞毒性T细胞(CTL)功能. 方法将覆盖HIV-1 P15、P17和P24 Gag全长的94个重叠多肽作为抗原,用IFN-γ ELISPOT方法检测HIV/AIDS患者HIV-1特异性CTL功能. 结果 HIV-1抗原多肽P17-15、P17-16、P24-7、P17-8,P24-28易被HIV/AIDS患者特异性CTL识别.HIV感染者识别HIV-1多肽的数量和强度均高于AIDS患者. 结论我国HIV/AIDS患者体内存在识别不同HIV-1 Gag多肽的特异性CTL,且HIV特异性CTL功能与疾病进展相关.
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含HIV-1 Tat基因重组反转录病毒表达载体构建与表达Tat蛋白功能检测
目的构建含HIV-1 Tat基因重组反转录病毒表达载体及评价表达Tat蛋白的功能. 方法使用HindⅢ将HIV-1 Tat101蛋白编码基因从pEV质粒中切出,插入到表达质粒LZRSpBMN-Z中,构建成重组反转录病毒表达质粒LZRS-Tat101.采用磷酸钙转染法将重组质粒LZRS-Tat101转染进含反转录病毒env、gal和pol编码基因的包装细胞phoenix(ФNX)中,嘌呤霉素筛选获得稳定细胞系.免疫组化(IHC)染色检查Tat在临时转染和稳定转染ФNX细胞中的表达水平.收集临时转染和稳定转染包装细胞分泌的病毒上清,并分别感染293细胞,Western blot检测Tat在293中表达.与此同时,收集感染293细胞培养上清,加入到HL3T1细胞(HeLa-HIV-1-LTR/CAT报告基因)中,共培养72*!h后收集细胞,提取蛋白作CAT活性检测. 结果①含Tat101基因重组反转录病毒表达质粒转染包装细胞后,Tat在临时转染ФNX中表达水平显著高于在稳定转染中的水平;②临时转染病毒感染293细胞,Tat在感染细胞中得到了表达,且分泌至上清中的Tat蛋白能够激活靶细胞HL3T1中HIV-1的LTR启动子,使得其下游的CAT基因得到表达. 结论重组LZRS-Tat101反转录病毒能够在其感染靶细胞中表达Tat蛋白,且表达蛋白具有转录激活功能.
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中国HIV-1病毒分离株的生物学特性与疾病进展关系的研究
目的从HIV/AIDS患者应用微量全血法分离中国HIV-1毒株,研究 HIV-1的生物学特性与HIV/AIDS疾病进展相关性. 方法建立微量全血法, 从HIV/AIDS全血标本中分离17株HIV-1病毒分离株;检测这17株病毒分离株嗜性和复制动力. 结果从26例HIV/AIDS病例中分离出HIV-1病毒,分离率为65.4%(17/26),其中17例HIV-1感染者的病毒分离率为52.9%(9/17),均为巨噬细胞嗜性(M嗜性, NSI);9例AIDS患者的HIV-1病毒分离率为88.9%(8/9),其中7株为T细胞嗜性(T嗜性, SI), 1株为巨噬细胞嗜性.通过检测P24抗原确定17株HIV-1病毒分离株的复制动力.在分离到的17株HIV-1中,SI型病毒分离株与AIDS组显著相关(P<0.05);AIDS期的病毒分离株的复制动力明显高于HIV感染期(P<0.05). 结论微量全血法可用于病毒分离.17株分离株的HIV-1复制动力与CD4+ T淋巴细胞计数呈线性负相关,与病毒载量呈正相关.
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大蒜新素对巨细胞病毒感染细胞周期蛋白基因表达谱的影响
目的探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)对感染细胞周期蛋白基因表达谱的影响及大蒜新素的干预效应. 方法利用基因芯片技术对比分析大剂量大蒜新素处理正常细胞和感染细胞(MOI=2.5)72*!h以及同期培养的感染和正常细胞周期相关蛋白基因(239条)表达谱的变化. 结果感染细胞有24条(10.04%)基因发生有意义的差异性表达;其中9条表达增加,15条表达降低.大蒜新素对11条HCMV感染所致表达改变的基因无影响;使HCMV感染下调作用消除的基因有11条;使HCMV感染上调作用消除的基因有2条.另外,药物对感染细胞和正常细胞基因表达均有影响的有2条;仅引起正常细胞基因表达改变的有3条. 结论 HCMV感染使部分细胞周期相关蛋白基因差异性表达可能是HCMV导致宿主细胞周期紊乱的原因之一.大蒜新素至少可使HCMV所致13条基因差异性表达作用消除,提示药物干预了病毒对细胞周期的影响.
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通痹灵总碱对TH1/TH2型细胞因子表达的影响
类风湿性关节炎(RA)是一种常见的以关节滑膜慢性炎症及系统性血管炎为特征的慢性自身免疫功能障碍性疾病.由于T淋巴细胞尤其是CD4(TH)细胞是滑膜浸润细胞中的主要细胞亚群,因此一直被认为与RA有着密切的关系.一般认为TH1及其细胞因子在RA的发病过程中占优势,TH1可诱发或加重疾病,而TH2可阻止或缓解病情.
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瑞香狼毒甲醇提取物抗瘤机理研究
目的研究瑞香狼毒甲醇提取物的抗瘤机理. 方法用不同剂量的瑞香狼毒甲醇提取物(简称醇提物),观察其体内对荷瘤鼠和所荷肿瘤生长的作用;MTT法研究其体内对荷瘤鼠脾细胞转化及NK活性,体外对正常鼠脾细胞生长、转化和NK活性以及对3株肿瘤细胞增殖的影响;流式细胞术和透射电镜检测其体外对K562的细胞周期和凋亡及p53、bcl-2和c-myc基因表达的影响;台盼蓝拒染法检测其体外对K562增殖曲线的影响. 结果体内,每天5μg/kg醇提物可抑制肿瘤生长,提高荷瘤鼠免疫功能.体外,0.1～10μg/ml醇提物可刺激脾细胞增殖和协同适量和亚适量ConA刺激脾细胞转化,0.1、1μg/ml醇提物可提高脾细胞NK杀伤活性,0.1～10μg/ml醇提物对K562、S180和YAC-1的增殖均有抑制作用,K562为敏感.0.5μg/ml醇提物作用的K562,处于G0/G1期的细胞和凋亡细胞显著增加,p53基因表达显著增加,bcl-2和c-myc基因表达显著下降.K562在0.5μg/ml醇提物作用24*!h后洗去或不洗去培养9*!d,细胞虽仍存活,但密度却不增加. 结论醇提物在一定剂量范围内可抑制肿瘤细胞生长,提高荷瘤鼠免疫功能.抗瘤机理与其可刺激脾细胞增殖,协同ConA刺激脾细胞转化和提高脾细胞NK杀伤活性及阻滞肿瘤细胞周期,抑制其分裂增殖,促进其凋亡有关.
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板蓝根抑制脂多糖诱导的p38蛋白激酶活性研究
目的探讨板蓝根对内毒素介导的信号传导的影响. 方法取出BALB/c小鼠腹腔内的单核细胞,分别用板蓝根提取液Ⅲ组分(1mg/ml)+LPS 100μg/ml;板蓝根提取液Ⅲ组分(1mg/ml)+金黄色葡萄球菌(106CFU/ml);只用LPS 100μg/ml;不加LPS和其它药物,直接用DMEM培养液,培养6*!h.取培养上清液检测TNF、IL-6、NO水平,收集细胞检测胞内p38 MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)活性.然后将板蓝根液按倍比稀释至1∶8倍时,加入LPS 100μg/ml,培养6*!h后收集细胞测p38 MAPK活性. 结果加入板蓝根提取液的单核细胞p38 MAPK活性未见明显增强,TNF、IL-6、NO水平无明显上升,与单独加入LPS后这些指标显著增高相比,差异有极显著性(P<0.01).而加入金黄色葡萄球菌组单个核细胞p38 MAPK活性,产生TNF、IL-6、NO浓度仍然较高.板蓝根液倍比稀释后,p38 MAPK活性逐渐上升. 结论板蓝根可特异性抑制由内毒素介导的p38活性,并呈浓度依赖性.
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基因工程乙型肝炎疫苗免疫原性和免疫效果的评价
80年代第一个基因工程疫苗--乙肝疫苗研制成功,以后随着对目的基因选择、抗原表达系统、质量评价等方面的研究进展,对其质量问题产生了不同见解.不同乙肝疫苗抗原来源于不同的表达系统,糖基化程度和生产工艺有所不同,由此引起保护率、抗体水平和免疫持久性的差异如何?以及以何种方法评价方能较科学地反映疫苗质量,均为乙肝预防工作中亟待解决的重大问题.开展这方面的研究,对确定我国乙肝疫苗生产发展的方向,即选择、推广何种类型的乙肝疫苗十分重要,为制定疫苗更新换代的行政决策提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
