中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
腺病毒载体介导的CTLA4-Ig基因转移促进异基因小鼠皮肤移植耐受
目的探讨CTLA4-Ig重组腺病毒(AdCTLA4-Ig)促进"脾细胞(spleen cells, SP)+环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)"系统诱导移植耐受的作用及其机制. 方法 BALB/c(H-2d)小鼠经尾静脉注射C57BL/6(H-2b,B6)小鼠脾细胞和AdCTLA4-Ig颗粒,48 h后腹腔注射环磷酰胺,并同天进行皮肤移植,于耐受25?d时对受体小鼠进行混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)、迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity,DTH)等耐受状态的检查. 结果 B6小鼠的皮肤移植物在耐受的BALB/c小鼠中存活期特异延长.MLR和DTH检验证明BALB/c小鼠对B6小鼠的脾细胞产生特异性耐受,对无关第三者ICR小鼠的脾细胞仍表现出强烈免疫应答. 结论 AdCTLA4-Ig颗粒可以明显促进"细胞+环磷酰胺"诱导的异基因皮肤移植耐受;克隆排除和克隆无能是耐受诱导的主要因素.
-
沙眼衣原体感染对HeLa细胞MHCⅠ、Ⅱ类分子表达的影响
目的探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis, Ct)K型感染对HeLa细胞MHCⅠ、Ⅱ类分子表达的影响. 方法用免疫荧光法和流式细胞术等方法,对Ct感染和未感染的HeLa细胞MHCⅠ类分子表达水平和IFN-γ诱导的HeLa细胞MHCⅡ类分子表达水平进行检测,同时对IL-10抗体的影响也作了研究. 结果 Ct感染细胞MHCⅠ类分子表达水平和IFN-γ诱导的感染细胞MHCⅡ类分子表达水平,随Ct感染剂量增加和感染时间延长而下降,与正常未感染细胞比较上述差异均具有统计学意义(P＜0.01).IL-10抗体能部分抑制感染细胞MHCⅠ类分子表达下调,但对IFN-γ诱导的感染细胞MHCⅡ类分子表达下调无显著影响. 结论 Ct感染可下调感染细胞MHCⅠ类分子和IFN-γ诱导的细胞MHCⅡ类分子表达水平,这可能是造成衣原体持续感染的重要原因.感染过程中分泌的IL-10在下调感染细胞MHCⅠ类分子表达过程中起一定作用,而对IFN-γ诱导的感染细胞MHCⅡ类分子表达水平下调无显著性影响.
-
双歧杆菌对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜内细胞因子表达和NF-κB激活的影响
目的建立小鼠溃疡性结肠炎(UC)动物模型;应用双歧杆菌活制剂,观察其对UC发生、发展的影响,并检测其对TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB活性的影响. 方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;给小鼠口服双歧杆菌(Bifidobacterium,Bf)活菌,观察UC的症状和组织学变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测UC小鼠肠黏膜内TNF-α、IL-1β的表达水平进行半定量测定;应用免疫电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)法检测UC小鼠肠黏膜细胞NF-κB的激活. 结果应用双歧杆菌制剂后,UC的症状、组织损害均较模型组明显减轻.同时TNF-α、IL-1β的表达较单纯模型组降低(P＜0.05),NF-κB 的核结合活性也降低,但较正常对照组仍明显增加. 结论生态制剂Bf对UC的发生有预防作用,可能是通过抑制NF-κB 的核结合活性,进而降低致炎细胞因子的表达完成的.
-
中国重症监护病房1994～2001年间不常见肠杆菌科细菌耐药监测
目的调查近7年全国32家医院重症监护病房分离的10 279株革兰阴性菌中577株不常见的肠杆菌科细菌对7种β-内酰胺抗生素的耐药变迁. 方法 8年中共分离577株产酸克雷伯菌、黏质沙雷菌、奇异变形杆菌、普通变形杆菌和摩根摩根菌.并分成3组:1994～1996年, 1998～1999年, 2000～2001年.用E test检测它们对下列7种抗生素的小抑菌浓度(MIC):包括亚胺培南(IPM)、头孢他啶(CAZ)、头孢噻肟(CTX)、头孢曲松(CRO)、头孢哌酮/舒巴坦(CSL)、哌拉西林/三唑巴坦(PTZ)、头孢吡肟(FEP).按照美国临床实验标准委员会2003年标准指南(NCCLS A100 S-13)[10]解释MIC值为耐药、中介和敏感,用WHONET-5.2软件分析数据. 结果这5种不常见肠杆菌科细菌在2001年所有分离菌株数中的排位是:产酸克雷伯菌第8位,敏感的抗生素(即敏感率绝大多数年份＞80%)依次为IPM、FEP、CAZ、TZP、CSL(100%～83.3%).黏质沙雷菌第14位,敏感的抗生素依次为IPM、CAZ、TZP、CSL(100%～87%).奇异变形杆菌第9位,敏感的抗生素依次为FEP、CAZ、IPM、TZP、CTX、CRO、CSL(100%～83.8%).普通变形杆菌和摩根摩根菌分别为第16位、17位,敏感的抗生素依次为CSL、IPM、FEP、TZP、CRO(100%～91.4%).耐4种以上抗生素的黏质沙雷菌有24株,产酸克雷伯菌18株,奇异变形杆菌7株,摩根摩根菌6株,普通变形杆菌3株. 结论本文报告的5种细菌在监测细菌总数中的占位很低,为0.71%～1.53%.IPM、FEP、CAZ、TZP、CSL显示了很好的敏感性.这些药物对这5种菌,未发现有敏感性历年明显下降的趋势.特别是亚胺培南对此5种细菌8年中均保持稳定和高的敏感性,但是不包括耐药性历年在明显下降的头孢噻肟/头孢曲松对黏质沙雷菌、产酸克雷伯菌、普通变形杆菌和摩根摩根菌,也不包括头孢他啶对普通变形杆菌和摩根摩根菌.
-
腹腔感染时血、粪纳米细菌的检测
近年研究发现,纳米细菌(nanobacteria,NB)广泛存在于人和哺乳动物体内,并具有极强的细胞毒性,已证明与感染性疾病密切相关.本研究试图通过复制SD大鼠腹腔感染模型,对感染前后血液、粪进行NB检测,探讨NB与严重腹腔感染的相关性.
-
流式细胞术检测抗生素低抑菌浓度
目的建立一种流式细胞术(FCM)快速检测抗生素低抑菌浓度(MIC)的方法,与常规药敏试验结果进行比较,探讨其应用价值. 方法取20株肠杆菌科细菌,用碘化丙啶(PI)染色,分别检测阴性对照管和MIC浓度抗生素作用管的平均荧光强度(MFI),计算两者比值,据此,设定流式细胞药敏试验(FCST)检测MIC的判断值,根据设定的判断值对28株临床分离细菌同时进行常规药敏和FCST双盲测定. 结果 20株肠杆菌科细菌测得的MFI比值为2.07,CV为0.31;将MFI大于阴性对照细菌2倍(增加100%)的低药物浓度定义为该菌的MIC,28株临床菌株FCST所测得的MIC与常规药敏试验相比r＝0.92,(P＜0.001),回归方程为:Y＝1.4X-0.48. 结论 FCST与常规药敏试验结果有显著相关性,并且具有快速、稳定、准确、便于自动化等优点,有着较大的临床应用前景.
-
金黄色葡萄球菌及其L型诱导血管内皮细胞凋亡的研究
金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)是临床上常见的主要致病菌之一,金葡菌感染可以诱发宿主细胞凋亡.我们用原位末端标记法(TUNEL)、流式细胞术检测金葡菌及其L型诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡情况.
-
DNA芯片检测乙型肝炎病毒基因多态性
目的建立DNA芯片检测乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)基因多态性的研究方法并对实验条件进行优化. 方法设计多条寡核苷酸探针,在硅烷化芯片的特定位置上,用点样仪将探针固定,并与PCR扩增的HBV基因相应区段杂交,杂交结果影印至硝酸纤维素膜,经BCIP/NBT避光显色,用放大镜观察杂交信号呈暗紫色圆点,根据特定位置上杂交信号的有无和与之相应的探针序列来判定基因突变的类型. 结果通过1次杂交反应可检测HBV前C/C区(nt 1896/1814)、BCP区(nt 1762/1764)和P区(nt 528/552)等多个位点的变异,与测序分析结果完全一致,具有较好的检测灵敏度和重复性. 结论 DNA芯片检测HBV基因常见突变位点多态性,操作简便易行,技术要求不高,具有临床推广应用价值,而且可以方便地通过向寡核苷酸探针阵列中添加相应探针,扩大基因芯片的检测应用范围,为临床检测提供了新的方法.
-
乙型肝炎病毒S基因变异对人白细胞抗原表达的影响
人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA),可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类分子.HLAⅠ在正常肝细胞表达很弱或全无表达,HBV感染肝细胞时,表达量与炎症程度呈正相关.我们将所构建的野生型和变异型乙肝表面抗原中蛋白基因重组质粒转染HepG2细胞,以研究HBV/S基因变异株对宿主细胞HLA表达的影响,从而对变异株造成的肝脏炎症程度作出初步的推论.
-
博尔纳病病毒ORFⅠ基因中部片段的检测
目的通过对中国神经精神病人外周血单个核细胞(PBMC)中博尔纳病病毒(BDV)ORFⅠ中部片段的检测,了解BDV ORFⅠ基因中部片段是否为检测BDV感染敏感的标记物. 方法用套式逆转录聚合酶链反应(nested RT-PCR)同时检测60例BDV感染阳性或阴性的神经精神病人以及60例健康献血者的PBMC中BDV ORFⅠ(P40)基因中部片段. 结果 4例BDV感染阳性的神经精神病人的检测结果均为阳性. 结论该研究结果提示,感染人体的BDV在病毒ORFⅠ基因片段的中间部分存在着高度的保守性,该片段可能是证实BDV感染的另一敏感性的标记物.
-
用噬菌体蛋白Ⅸ展示抗HBsAg分子Fab段
目的用丝状噬菌体外壳蛋白Ⅸ(pⅨ)展示抗体Fab段,并与外壳蛋白Ⅲ(pⅢ)展示效果进行比较. 方法采用PCR方法钓取噬菌体蛋白Ⅸ基因,构建pⅨ展示抗乙肝表面抗原Fab的表达载体,制备噬菌体抗体,鉴定其抗原结合活性和Fab呈现水平,观察了噬菌体洗脱回收效率,并与pⅢ展示进行比较. 结果噬菌体pⅨ可以展示有功能活性的抗体Fab段,但对Fab的展示率低于pⅢ,展示率的高低可能与pⅨ展示的外源蛋白分子量大小有关."结合-洗脱-回收"实验显示,酸洗脱法回收的Fab-pⅢ噬菌体的感染活性大为下降,而对Fab-pⅨ噬菌体无影响. 结论 pⅨ成功展示Fab段,讨论了pⅨ展示体系可能具有的优越性.
-
不同来源乙肝表面抗原的细胞免疫学对比研究
目的研究不同来源乙肝表面抗原诱导CD8+抗原特异性的细胞毒T淋巴细胞反应(CTL)的差异及T细胞产生细胞因子的能力,从而对各种来源乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的免疫原性有更充分的评价. 方法不同来源HBsAg分别免疫BALB/c小鼠,于免疫后不同时间制备脾脏单个核细胞(MNC),再以相应的HBsAg体外刺激,酶联免疫方法(ELISA)测定细胞因子分泌水平;以Na251CrO4标记靶细胞,测定CTL反应活性;应用流式细胞仪分析T细胞亚群. 结果 HM-HBsAg免疫小鼠10 d后的脾细胞产生IFN-γ水平高,而在免疫后20 d和25 d,IL-2的水平显著高于其它各组,CD3+分子脾淋巴细胞显著高于其它各实验组(P＜0.05);plasma-HBsAg免疫小鼠的脾淋巴细胞产生IFN-γ和IL-2水平较低,但在免疫25 d对P815-HBs的杀伤性强;HM-HBsAg和SSC-HBsAg免疫后CD4+ CD8-脾淋巴细胞比例显著增高(P＜0.05);CD4-CD8+细胞所占百分比各组间及与空白对照组间差异无显著性(P＞0.05). 结论不同来源HBsAg诱导的细胞免疫反应类型和程度不同.
-
经驱梅治疗仍具传染性患者外周血淋巴细胞亚群的检测
近年来,梅毒的发病率有所上升,部分患者治疗相当困难,出现RPR持续阳性,已经成为梅毒治疗所面临的重大难题.为了解具传染性已治梅毒患者细胞免疫状况,我们探讨其传染性与细胞免疫的相关性.
-
人早孕期滋养细胞通过表达趋化因子SDF-1募集蜕膜免疫活性细胞
目的研究人早孕期绒毛及滋养细胞趋化因子SDF-1的表达、分泌及其对蜕膜免疫活性细胞的募集作用. 方法收集早孕期绒毛组织并检测SDF-1的定位表达;用ELISA分析早孕期滋养细胞培养上清液中SDF-1的浓度水平;分离早孕期蜕膜免疫活性细胞,以趋化试验研究SDF-1及滋养细胞培养上清液对蜕膜免疫活性细胞的趋化作用. 结果人早孕期滋养细胞表达并分泌SDF-1;一定浓度范围的SDF-1对蜕膜免疫活性细胞具有趋化作用,大趋化指数为3.27±0.89;滋养细胞培养上清液亦明显趋化蜕膜免疫活性细胞,趋化指数为2.11±0.79. 结论人早孕期滋养细胞表达的SDF-1对蜕膜免疫活性细胞具有趋化、募集作用,从而有助于形成蜕膜独特的淋巴细胞群体并维持母-胎免疫耐受.
-
13例SARS患者淋巴细胞亚群和功能的观察
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)的病原体为新型冠状病毒,发病机制有待进一步研究[1].为探讨其发病机理并为临床治疗提供依椐,在收治SARS期间,我们对其中部分患者外周血淋巴细胞亚群和功能进行了检测.
-
Flt3配体促进再生障碍性贫血患者淋巴细胞向TH1表型分化
目的探讨Flt3配体(FL)对再生障碍性贫血(AA)辅助性T细胞(TH)分化的影响及与造血功能衰竭的相关性. 方法应用流式细胞仪分析AA患者骨髓及外周血中TH亚群,并观察植物血凝素(PHA)和白细胞介素-2(IL-2)对AA患者TH亚群影响;体外培养研究FL对骨髓和外周血T细胞分化及细胞因子分泌的作用. 结果 AA患者骨髓及外周血中TH1细胞比例明显增高,且以急性AA更为显著(P＜0.01),TH1与TH2细胞比例失衡,TH1/TH2比例显著高于正常对照(2.1±0.8和1.4±0.7, P＜0.05);AA及正常人淋巴细胞经PHA和IL-2激发后TH1比例并无明显变化,而正常人骨髓细胞经与FL共同孵育10 d后,培养上清中IFN-γ含量增高,表型分析提示,除TH1细胞比例增加外,树突状细胞及自然杀伤细胞阳性率也有明显增加. 结论 FL通过树突状细胞诱导淋巴细胞向TH1表型分化,是AA造血功能衰竭的原因之一.
-
淋巴细胞HIV-1辅受体表型剔除阻断病毒感染的研究
目的观察HIV-1辅受体CCR5和CXCR4表型剔除对HIV-1 DP1株感染的阻断作用. 方法用含有pLNCX-R-K-S-K的重组逆转录病毒液感染原代人PBLs(外周血淋巴细胞),抗体-免疫磁珠法分离筛选转化成功PBLs,流式细胞仪检测筛选效率;HIV-1 DP1株攻击转化PBLs,进行合胞体形成和p24抗原分泌检测. 结果抗-NGFR/免疫磁珠法获得了转化成功的PBLs,流式细胞仪检测发现pLNCX-R-K-S-K转染组77.4%的PBLs NGFR(神经生长因子受体)标记物为阳性;HIV-1 DP1株攻击后,未转染组和pLNCX转染组可以见到明显的合胞体形成,而在pLNCX-R-K-S-K转化PBLs没有见到合胞体形成;pLNCX-R-K-S-K转染组在感染后第4、7和10天皆可发现显著的p24抗原分泌抑制,抑制率分别为15%、43%、19%. 结论细胞内趋化因子通过与CCR5和CXCR4细胞内结合,使HIV-1两类主要辅受体难以在PBLs表面表达,从而可以达到阻断HIV-1病毒感染的目的.
-
HIV-1感染相关细胞因子IFN-γ通过Rta基因启动子激活人类疱疹病毒8型
目的研究HIV-1感染中相关细胞因子IFN-γ对人类疱疹病毒8型(HHV-8)Rta基因启动子活性影响;评价Rta基因启动子在多种细胞中的启动活性.方法将已构建的HHV-8 Rta启动子+虫荧光素酶报告基因重组质粒和含HIV-1 Tat基因重组表达质粒转染多种细胞,转染后24 h加入IFN-γ和/或重组HIV-1 gp120刺激,刺激后24 h收集细胞,进行虫荧光素酶活性检测.试验同时以佛波酯类化合物TPA刺激为阳性对照,进行佳刺激时间点的选择和不同转染方法转染效率的比较. 结果① HHV-8 Rta启动子启动活性在TPA刺激后的24 h达到高峰;② HHV-8 Rta启动子启动活性的发挥不依赖于HHV-8和/或EBV基因组的存在,且在血管内皮细胞(HUVECs)中启动活性佳;③ IFN-γ可以诱导Rta启动子活性;但HIV-1 Tat和gp120蛋白与IFN-γ协同上调Rta启动子活性的能力较弱. 结论 HIV-1感染中相关细胞因子IFN-γ至少部分通过Rta基因启动子激活HHV-8的复制.
-
趋化因子RANTES和SDF-1细胞内共表达抑制HIV-1感染的研究
目的观察HIV-1辅受体CCR5和CXCR4的配体在细胞内共表达抑制HIV-1感染的作用. 方法应用磷酸钙沉淀法共转染HIV-1辅受体及其配体的质粒,制成辅受体表型剔除的靶细胞,与转染HIV-1膜蛋白质粒的细胞混合,观察合胞体形成并记数;脂质体介导法将含有报告基因CAT而缺失HIV包膜蛋白的质粒与HIV包膜蛋白质粒共转染293细胞,包装成具有一次感染活性的假病毒,感染转化pCMV-R-K-S-K、pCMV-R-K、pCMV-S-K 或pCMV的PM-1细胞,采用同位素薄层层析分析法检测CAT活性. 结果 pCMV-R-K-S-K转染可以显著抑制M及T嗜性HIV膜蛋白诱导的合胞体形成;CAT检测发现与pCMV转染组相比,当两种嗜性重组病毒感染pCMV-R-K-S-K转染组PM-1细胞时,仅检测到背景水平的CAT活性. 结论 HIV-1辅受体CCR5/CXCR4表型剔除可以明显抑制M和T嗜性HIV-1病毒进入靶细胞.
-
可溶性DC-SIGN的表达、纯化及其生物学活性分析
目的在大肠杆菌中表达并纯化DC-SIGN融合蛋白并对该融合蛋白的抗原特异性和生物学活性进行分析. 方法以重组质粒pcDNA3.1-DC-SIGN为模板,进行PCR扩增出带KpnⅠ和SacⅠ酶切位点的人DC-SIGN凝集素cDNA,经相应酶切后插入原核表达载体pET-32a(+),转化大肠杆菌AD494(DE3),经IPTG诱导表达DC-SIGN 融合蛋白,用Ni2+-NTA树脂对融合蛋白进行纯化,以Western blot试验进行鉴定,通过HIV与DC-SIGN的亲和实验研究融合蛋白的生物学活性. 结果酶切鉴定证实DC-SIGN凝集素基因已插入原核表达载体pET-32a(+).重组表达质粒pET-32a(+)-DL在大肠杆菌AD494(DE3)中成功表达了DC-SIGN 融合蛋白,其相对分子质量(Mr)约为35×103.Ni2+-NTA树脂纯化后,融合蛋白的纯度可达90%以上.Western blot试验显示DC-SIGN融合蛋白与鼠抗人DC-SIGN抗体有特异性免疫反应. 结论在大肠杆菌中表达DC-SIGN融合蛋白,用亲和层析的方法对其进行初步纯化;HIV与DC-SIGN的亲和实验表明,可溶性DC-SIGN融合蛋白能抑制R5和X4 HIV与DC-SIGN受体结合.
-
人兽共患病学科创建人之一--于恩庶教授老当益壮战斗不息
于恩庶教授是人兽共患病学科创建与发展的学科带头人之一,是我国当代著名的医学微生物学、流行病学专家,今年八十有五.欣逢盛世,身爽气顺,天天按时上班,深入科研工作第一线,科技论著不断,反映了他探索无穷期的精神面貌.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
