中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5种沙眼衣原体分泌蛋白对小鼠巨噬细胞和树突状细胞吞噬功能的影响
目的 探索5种沙眼衣原体分泌蛋白在体外对小鼠巨噬细胞和树突状细胞吞噬功能的影响.方法 原核表达蛋白GST-CT311、GST-GIgA、GST-cHtrA、GST-OmcBc和GST-Pgp3中,同时表达了衣原体膜蛋白GST-IncA作为对照,经谷胱甘肽巯基转移酶( GST)磁珠纯化、PreScission蛋白酶切除GST标签后得到蛋白CT311、GIgA、cHtrA、OmcBc、Pgp3以及IncA.取C3H/HeJ小鼠骨髓细胞制备巨噬细胞和树突状细胞,分别用100 μg/ml和500 μg/ml的蛋白质预处理巨噬细胞和树突状细胞,4 h后加入荧光珠,1 h后固定细胞,直接免疫荧光法计数每100个细胞吞噬荧光珠的平均数量(吞噬量)及每100个细胞中吞噬的细胞百分比(吞噬率).结果 高、低浓度蛋白质组对巨噬细胞及树突状细胞的吞噬率均无明显影响;与无处理组相比,LPS以及低浓度(100 μg/ml)的各蛋白组对巨噬细胞和树突状细胞的吞噬量无明显影响;高浓度组(500 μg/ml)的Pgp3、cHtrA及CT311预处理的巨噬细胞和树突状细胞吞噬量明显升高,GIgA、OmcBc以及IncA对巨噬细胞和树突状细胞的吞噬量无明显影响.结论 在体外,沙眼衣原体分泌蛋白Pgp3、cHtrA及CT311可以促进巨噬细胞和树突状细胞的吞噬功能,这可能有助于沙眼衣原体在宿主体内的播散感染.
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重组AEC/BC02疫苗联合化疗在豚鼠模型中的抗结核效果
目的 评价豚鼠感染结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)后,抗生素治疗联合重组AEC/BC02疫苗免疫的抗结核效果.方法 高剂量结核分枝杆菌皮下攻击豚鼠2周后,将重组ESAT6-CFP10(EC)变态反应原皮试阳性的豚鼠随机分成4组:生理盐水(NS)组、AEC/BC02疫苗组、抗生素组、抗生素+AEC/BC02疫苗组.抗生素+AEC/BC02疫苗组接受异烟肼( isoniazid,INH)和利福喷丁( rifapentine,RFT)的联合化疗,1次/周,共3次,给药结束后每只豚鼠开始肌内免疫AEC/BC02疫苗,1只/次,共6次,间隔10 d. AEC/BC02疫苗组仅免疫 AEC/BC02疫苗;抗生素组给药INH和RFT.这两组给药剂量和程序同抗生素+疫苗组. NS组给予生理盐水作为阴性对照.全部豚鼠于攻毒后第14周安乐死解剖,评价肝、脾、肺的脏器综合病变指数,计算脾脏活菌载量( lgCFU),并对肝、脾、肺脏器做组织病理检查.结果 NS组、AEC/BC02疫苗组、抗生素组、抗生素+AEC/BC02疫苗组的脏器评分分别为83±8、77±22、45±28和19±14.其中抗生素+AEC/BC02疫苗组脏器病变轻,与抗生素组、AEC/BC02疫苗组和NS组比较,差异均有统计学意义(分别为P<0. 05,P<0. 01,P<0. 01).抗生素组与AEC/BC02疫苗组和NS组比较,差异均有统计学意义(P均<0. 01);而 AEC/BC02疫苗组与NS组比较,差异无统计学意义.抗生素+AEC/BC02疫苗组脾活菌数低,为(2. 50± 1. 26)lgCFU,与NS组的(4. 92±0. 52)lgCFU、AEC/BC02疫苗组的(4. 78±0. 84)lgCFU以及抗生素组的(4. 39±0. 50)lgCFU比较,差异均有统计学意义(P均<0. 01).抗生素组和AEC/BC02疫苗组的脾脏活菌载量均较高,与NS组比较,差异均无统计学意义.肺病理组织切片:各组肺脏均出现不同程度的以肉芽肿病灶为主的病理变化,病变程度由重到轻为AEC/BC02疫苗组、NS组、抗生素组和抗生素+AEC/BC02疫苗组.结论 INH、RFT和AEC/BC02疫苗联合使用优于抗生素和疫苗的单一治疗方式,能显著减轻动物脏器病变,降低脾肺活菌载量,从而提高对Mtb感染豚鼠的治疗效果.
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cGAS促进HTLV-1反转中间体ssDNA90诱导的固有免疫应答
目的 探讨DNA识别受体环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(Cgas)在成人T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)的反转中间体诱导的固有免疫信号通路中的调控功能.方法 将HTLV-1的反转中间体ssDNA90转染入HeLa细胞,采用免疫印迹试验检测Cgas在HeLa细胞中的表达变化;将Cgas表达质粒,转染入HeLa细胞,24 h后再转染入ssDNA90,real-time PCR试验检测HeLa细胞中干扰素(IFN)-β、干扰素诱导蛋白10(IP-10)、调节活化正常T细胞表达和趋化因子(RANTES)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达,免疫印迹试验检测HeLa细胞中干扰素调节因子3(IRF3)和p65的磷酸化水平;采用 siRNA 的方法在 HeLa 和佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)诱导分化的 THP1 (PMA-THP1)细胞中沉默Cgas的表达,24 h后再转染入ssDNA90,real-time PCR试验检测HeLa和PMA-THP1细胞中IFN-β、IP-10、RANTES和TNF-α的表达,免疫印迹试验检测HeLa和PMA-THP1细胞中IRF3和p65的磷酸化水平.结果 ssDNA90转染后,HeLa细胞中 Cgas的表达升高;转染有Cgas表达质粒的HeLa细胞与对照组细胞相比,在ssDNA90刺激后,IFN-β、IP-10、RANTES和TNF-α的表达量增加,IRF3和p65的磷酸化水平升高;沉默Cgas表达的HeLa和PMA-THP1细胞与对照组细胞相比,在ssDNA90刺激后,IFN-β、IP-10、RANTES和TNF-α的表达量降低,IRF3和p65的磷酸化水平下降.结论 Cgas在HTLV-1的反转中间体 ssDNA90诱导的固有免疫应答中可能具有促进功能.
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DENV-2感染的HUVECs与调节性T细胞相互作用对主要炎性细胞因子产生的影响
目的 研究人原代脐静脉内皮细胞( primary human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)被登革病毒2型( DENV-2)感染后,与调节性 T 细胞( regulatory T cells, Treg)共培养, HUVEC与Treg细胞相互作用对各自主要炎性细胞因子的影响.方法 用密度梯度离心法从人浓缩白细胞分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),磁珠阴性分选Treg细胞,流式细胞术检测CD4+CD25+CD127+细胞纯度. HUVECs经DENV-2感染后,用Transwell与Treg细胞共培养,对照组用鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate, S1P)1型特异性受体激动剂CYM-5442预处理24 h去除药物后感染病毒,并与Treg细胞共培养,real-time RT-PCR分别检测HUVECs的IL-6、IL-8、TNF-α和Treg细胞的IL-10、TGF-β的mRNA转录水平;双抗体夹心ELISA法检测培养上清中上述细胞因子表达.结果 感染后HUVECs中DENV-2 NS1基因转录水平逐渐上升,在24 h达到峰值(3. 03 ±0. 26,P<0. 01)后下降.流式细胞术检测经免疫磁珠阴性分选的Treg细胞纯度为(84. 3±0. 5)% .DENV-2感染后HUVECs的IL-6、IL-8、TNF-α mRNA转录均有上调,感染后24 h IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA转录量分别为16. 64±2. 64、26. 80±5. 81和5. 25±0. 42,而未感染组的转录水平分别为1. 70± 0. 68、1. 68±0. 74、1. 45±0. 15,与Treg共培养后上述细胞因子在各时间点的转录有所降低,但仍高于未感染DENV-2的对照组. CYM-5442预处理后被感染的HUVECs IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA转录水平显著下降;共培养的 Treg 细胞所产生的 IL-10、 TGF-β 也下调.结论 被 DENV-2感染的原代HUVECs能增强Treg细胞IL-10与TGF-β的分泌,同时Treg细胞产生的抑制性细胞因子能降低被感染的HUVECs炎性细胞因子的产生.
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外泌体在病毒感染中的作用
随着外泌体的发现,外泌体介导的新的细胞间信息传递和物质交换途径越来越受到研究人员的关注.外泌体生成过程与许多病毒组装和流出通路有相当大的重叠,提示外泌体可能在病毒感染中起作用.体外实验也显示,外泌体在病毒感染过程中发挥着非常重要的作用.一方面,外泌体可传递病毒核酸和蛋白质,并可能改变微环境,促进感染扩散;另一方面,外泌体可通过激活抗病毒通路或传递抗病毒分子引起机体免疫应答.外泌体是促进感染扩散还是触发免疫抑制感染扩散?其作用受到哪些因素的影响?本文对外泌体在病毒感染中的作用做一综述,以期为理解病毒感染和机体免疫进程提供参考,为诊断、治疗和预防病毒性疾病提供新思路.
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梅毒螺旋体的基因分型与临床意义
随着测序技术的成熟,梅毒螺旋体在世界各地被发现不同亚种,以双基因法或三基因法进行分型得到广泛认可.在推动梅毒分子流行病学发展的同时,螺旋体的毒力、血清固定现象、耐药性及发病部位等临床特点被发现与基因分型存在一定相关性,如14f/f的毒力可能更强,血清固定现象更容易发生在Tpr i基因菌株感染的患者,耐大环内脂类药的菌株可能与A2058、A2059基因相关等,本文将就此进行综述.
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破伤风被动免疫制剂的发展历史及应用状况
破伤风的免疫预防分为被动免疫和主动免疫,其中被动免疫制剂包括破伤风抗毒素和破伤风人免疫球蛋白.破伤风抗毒素在早期的破伤风免疫预防中发挥了重要作用,但由于其成分含有异体血清,存在安全性问题,已逐渐被破伤风人免疫球蛋白所取代.被动免疫制剂的应用误区导致了医疗资源的浪费和潜在的医疗风险.规范合理地应用主动免疫制剂(破伤风类毒素)并减少被动免疫制剂的使用是预防破伤风梭状芽孢杆菌感染有效的措施.
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固有淋巴细胞在肠道稳态和疾病中的研究进展
固有淋巴细胞(innate lymphoid cells,ILCs)是新发现的一类淋巴细胞家族.属于淋巴系统的固有免疫细胞.因缺乏模式识别受体和重组受体而不能直接参与特异性免疫应答.根据表达的转录因子和分泌的细胞因子不同可将ILCs分为ILC1、ILC2、ILC3三种,ILC1和ILC3又包括几个不同的亚型. ILCs对维持肠道黏膜上皮的完整性、调节肠道菌群、促进肠道免疫系统发育和调节肠道炎症反应等具有重要的作用.本文主要就ILCs在维持肠道稳态和在肠道疾病发生发展的作用做一综述.
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HIV合并感染加速HCV自发清除者抗-HCV抗体衰减
目的 了解HIV合并感染对HCV自发清除患者抗-HCV抗体水平变化的影响.方法2009年和2017年分别对河南省上蔡县王营村有既往献血史人群抗-HCV抗体水平进行回顾性研究,根据2009年调查结果将抗-HCV抗体阳性人群分为4组:HCV慢性感染组(HCVc)、HCV自发清除组(HCVr)、HIV阳性的 HCV 慢性感染组(HIV+HCVc)、HIV 阳性的 HCV 自发清除组(HIV+HCVr).2017年随访中剔去失访人群、HCV治疗人群和HCV自发清除再感染人群,每组随访人数分别为:HCVc组65人、HCVr组34人、HIV+HCVc组44人、HIV+HCVr组24人.对上述4组2009年抗-HCV抗体水平进行横向比较,以及对2009—2017年4组抗-HCV抗体水平变化进行纵向比较分析.结果2009年横向比较显示,无论HIV是否合并感染,慢性感染组抗-HCV抗体水平均显著高于自发清除组. 2009—2017年HCVc和HIV+HCVc组的抗-HCV抗体水平无明显变化,但HCVr和HIV+HCVr组的抗-HCV抗体水平均呈显著衰减趋势( P<0. 000 1);HIV+HCVr 组的抗-HCV 抗体衰减程度高于HCVr组(P=0. 003 9);HCVr组(r=-0. 527 7,P=0. 001 7)与HIV+HCVr组(r=-0. 753 2,P<0. 000 1)初始抗-HCV抗体水平与抗-HCV抗体衰减幅度呈负相关;HIV+HCVr组的抗-HCV抗体变化水平与2009年CD4+T细胞计数基数水平呈负相关(r=-0. 563 8,P=0. 004 1);HIV+HCVr组与HCVr组的抗-HCV阴转率差异有统计学意义( P=0. 027 5).结论 HIV合并感染加速HCV自发清除患者抗-HCV抗体衰减,提示在大规模流行病学调查时,HIV感染人群的抗-HCV抗体阳性比例可能被低估.
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渭南市2017年犬伤门诊暴露人群流行病学特征分析
目的 分析2017年渭南市犬伤门诊暴露人群流行病学特征及暴露后处置情况,为狂犬病防制策略的制定提供科学依据.方法 采用Excel 2007录入渭南市犬伤门诊报告的病例资料,对暴露人群处置分析采用SPSS13. 0统计软件.分类资料的统计分析采样χ2检验.结果 2017年渭南市犬伤门诊共接诊32 094例,年暴露率625. 64/10万.动物咬伤事件主要发生在春夏季,占全年47. 47% .不同年龄暴露差异有统计学意义(χ2=15. 858,P=0. 003).农民暴露人群构成比高,为52. 34% .门诊伤口处置及疫苗接种率为89. 6%,Ⅲ级暴露人群狂犬病免疫球蛋白接种率为46. 93% .结论 应实施以强制免疫家养和收容流浪犬类为主的综合措施,同时加强狂犬病防制宣传,是防治人类狂犬病发生的良好途径.
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采用MALDI-TOF MS和全基因组测序鉴定和分析动弯杆菌属及其亲缘关系
目的 用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术结合16S rRNA基因测序鉴定动弯杆菌,并通过全基因组测序分析动弯杆菌的耐药基因及该菌属种间亲缘关系.方法 将65例细菌性阴道病(bacterial vaginosis,BV)患者的阴道分泌物标本厌氧培养获得25株动弯杆菌,采用MALDI-TOF MS及16S rRNA基因测序鉴定细菌种属,并提取细菌全基因组DNA进行二代测序,测序后得到的原始数据根据SPAdes软件进行拼接组装,并与ARGD耐药基因库比对得到这些细菌含有的获得性耐药基因,后通过Harvest软件对所有菌株进行核心基因组多样性比较,构建进化树.结果 采用MALDI-TOF MS鉴定动弯杆菌属仅能获得柯氏动弯杆菌的鉴定结果;采用16S rRNA基因测序能将动弯杆菌属菌株区分为柯氏动弯杆菌和羞怯动弯杆菌;全基因组分析显示动弯杆菌主要含有四环素耐药基因tet(o)及大环内酯类耐药基因erm(x),其中tet(o)基因的检出率为84.7%, erm(x)基因的检出率为61. 5%;动弯杆菌属两个种内亲缘关系相近,种间亲缘关系甚远.结论 本实验结果表明目前MALDI-TOF MS不能鉴定出动弯杆菌属中的羞怯动弯杆菌;动弯杆菌对四环素类及大环内酯类抗生素具有潜在的耐药性;动弯杆菌在种内进化缓慢,暂无新种出现的趋势.
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临床分离变形杆菌不典型第1类整合子结构分析
目的 确定临床分离变形杆菌中不典型第1类整合子的结构.方法 在26株第1类整合酶基因阳性可变区扩增失败的变形杆菌临床分离株中,选取6株通过反向PCR扩增第1类整合酶基因周围DNA片段,PCR产物测序结果通过BLAST进行比对分析,确定同源目标序列后,查看GenBank该提取码对应序列文件靶序列周围序列,再根据周围序列设计合成引物进行重叠PCR并测序验证.结果 通过反向PCR及重叠PCR测序分析,26株变形杆菌临床分离株中,25株细菌第1类整合子可变区结构全部或部分确定,其中22株细菌第1类整合子可变区结构为estX-psp-aadA2-cm-lA1-aadA1a-qacI-tnpA-sul3,另3株第1类整合子可变区分别为estX-psp-aadA2-cmlA1、dfrA14、IS26,均缺失3′保守区.结论 反向PCR可用于临床菌株中不典型第1类整合子结构分析,在临床分离变形杆菌中首次检出基因盒 psp 及基因盒组合 estX-psp-aadA2-cmlA1-aadA1a-qacI-tnpA-sul3、 estX-psp-aadA2-cmlA1.
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云南省健康儿童中1株肠道病毒新毒株EV-C99的分离及其基因特征分析
目的 对云南省2016年健康儿童中1株肠道病毒(enterovirus,EV)新毒株EV-C99进行分离并对其基因特征进行分析.方法 按世界卫生组织( World Health Organization,WHO)推荐的方法对该名儿童的大便标本进行病毒分离,提取该病毒RNA并对其VP1区基因进行RT-PCR和基因测序,用Sequencher 5. 0软件对序列进行编辑和拼接.所得序列在GenBank进行" BLAST"搜索,得到初步结果,再用MEGA5. 2软件计算与原型株的核苷酸和氨基酸同源性,按目前肠道病毒测序定型标准确定病毒终型别并进行基因特征分析.结果 该病毒能被494/496和495/497引物扩增,经Sequencher 5. 0软件拼接和编辑后得到约1 200 bp的序列,该序列在GenBank进行" BLAST"搜索,初步结果为新型肠道病毒EV-C99.与EV-C99病毒的原型株BAN00-10461(基因库编号:EF015008)对比分析后得到该病毒VP1区完整序列为909 bp,与原型株的核苷酸( nucleotide,nt)同源性( identity)为77.05%,氨基酸(amino acid,aa)同源性为90.04%,按肠道病毒测序定型标准,确定该病毒为EV-C99,是人类肠道病毒C组中的一种新型病毒.结论 2016年云南省健康儿童肠道病毒带毒调查中分离到一株肠道病毒新毒株EV-C99,是国内第3次报道该病毒.基因进化分析表明,云南分离株与新疆分离株、山东分离株都为B基因型,但3个省的分离株位于不同的进化分支,该病毒具有基因多样性特点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
