中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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拉克替醇和婴儿双歧杆菌对便秘大鼠AQP3及ICC的影响
目的 探讨拉克替醇和婴儿双歧杆菌改善大鼠便秘的作用机制及其对结肠水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的影响.方法 SD大鼠30只,随机选取6只为对照组,其余大鼠连续5d给予洛哌丁胺灌胃建立便秘模型后随机分为模型组、拉克替醇组、婴儿双歧杆菌组、联合组.连续治疗7d,测定大鼠摄食量、摄水量、体重、粪便含水量及小肠推进率.ELISA法测定各组大鼠血清中P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的变化.Real-time PCR检测结肠蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、速激肽受体1(neurokinin-1 receptor,NK-1) mRNA的表达情况;Western blot、real-time PCR检测结肠AQP3、ICC蛋白和mRNA表达量的变化.结果 与模型组相比,各治疗组的粪便含水率、小肠推进率、血清中VIP、SP含量均增加,结肠中PKA、NK-1 mRNA的表达量提高,AQP3、ICC蛋白及mRNA的表达量也明显提高,且差异有统计学意义(P＜0.05).其中联合组效果为明显,拉克替醇组次之,婴儿双歧杆菌组效果欠佳.结论 拉克替醇和婴儿双歧杆菌能够提高大鼠血清中SP和VIP的含量,SP可以与ICC表面的NK-1受体相结合,促进胃肠道平滑肌收缩,加快肠道蠕动,利于粪便排出.VIP亦可通过cAMP-PKA途径增强AQP3 mRNA和蛋白的表达,促进肠道内水分吸收,软化粪便,改善便秘.
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MicroRNA let-7e对LPS诱导的TNF-α表达的影响及机制的初步研究
目的 研究let-7e对LPS诱导的人原代单核细胞产生的TNF-α表达的影响及其机制.方法 用全血分离人原代单核细胞,流式细胞术检测单核细胞表面标记CD14;let-7e mimics或mimicsNC瞬转原代单核细胞24 h、36 h、48 h,qRT-PCR和免疫荧光法检测其转染效率;采用1 mg/L LPS刺激原代单核细胞1h、3h、6h、12 h后,ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α的浓度,筛选出LPS佳刺激时间;qRT-PCR法及ELISA法评估let-7e对LPS诱导原代单核细胞产生TNF-α的影响;Western blot法检测瞬转let-7e mimics后EZH2的表达水平以及瞬转siEZH2后NF-κB p65、ARFGAP1和Arfap-tin2的表达水平.结果 CD14+细胞大于70％;免疫荧光结果显示miRNA模拟物可以转染原代单核细胞,转染率约为70％;let-7e mimics转染原代单核细胞24 h,细胞内即可表达较高水平的let-7e;LPS刺激原代单核细胞12h即可产生较高水平的TNF-α.ELISA结果证实let-7e mimics显著抑制LPS诱导的TNF-α的产生,同时在mRNA水平也得到一致的结果;Western blot结果显示let-7e mimics组EZH2的水平明显低于let-7e mimics NC组,沉默EZH2后胞核中NF-κB p65显著下调,沉默EZH2后囊泡转运调节蛋白ARFGAP1和Arfaptin2的表达显著下降.结论 在原代单核细胞中,let-7e显著抑制LPS诱导的TNF-α的表达;其机制可能是let-7e靶向作用EZH2进而调节NF-κB的活性及囊泡转运相关蛋白ARFGAP1和Arfaptin2的表达水平.
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一株罕见盖尔森基兴奴卡菌的鉴定
近年来奴卡菌病的发病率呈上升趋势,但由于该病无特异性的临床表现,临床诊断困难,往往导致诊断延迟甚至是诊断不明,结果是预后差、死亡率高.本研究中患者多方诊疗,经验治疗效果差,终经肺泡灌洗液及痰培养显示盖尔森基兴奴卡菌生长,予复方磺胺甲噁治疗,明显好转,现报道如下.
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铜绿假单胞菌多黏菌素异质性耐药及联合药敏研究
目的 明确多黏菌素(colistin)在多重耐药铜绿假单胞菌中的异质性及体外联合药敏情况.方法 选择297株碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌,采用微量肉汤稀释法测定多黏菌素等抗菌药物的低抑菌浓度(MIC).采用群体谱分析方法分析多黏菌素敏感菌株的多黏菌素异质性,并分析部分菌株的杀菌曲线.采用棋盘法判断多黏菌素与亚胺培南、美罗培南、比阿培南、头孢他啶、左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦的联合抑菌效应.结果 药物敏感性试验提示99.66％的菌株对多黏菌素敏感.群体谱分析提示异质性耐药菌株比例为35％(7/20株),具有异质性的菌株比例为20％(4/20株).联合药敏提示多黏菌素联合用药对异质性耐药菌株的作用以协同和相加为主,而对无异质性的菌株则主要表现为相加和无关作用.结论 多重耐药铜绿假单胞菌对多黏菌素的敏感性很高,但异质性及异质性耐药现象较为普遍.多黏菌素与其他多种抗菌药物联合对异质性耐药菌株的作用增强.
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鼠伤寒沙门菌SL1344株△crp△sipB缺失株生物学特性的检测
目的 进一步深入研究△crp△sipB双基因缺失株的减毒机制.方法 以鼠伤寒沙门菌亲本菌株SL1344和△crp△sipB双基因缺失株为研究对象,利用细菌在半固体培养基上形成的运动圈进行流动性的检测,通过比色法测定出乳酸、丙酮酸的含量以及上皮细胞增殖快慢.结果 在半固体培养基上双缺失株形成的运动圈直径与亲本菌株相比发生了显著的降低,表明缺失株的运动能力弱于亲本株;对培养不同时间点的缺失株和亲本株菌体的丙酮酸、乳酸测定结果显示:缺失株菌体内的丙酮酸含量在培养后6、9和12h均高于亲本株组(P＜0.05),乳酸含量在9h以后也高于亲本株组(P＜0.05),结果表明缺失株的糖酵解能力高于亲本株组;对HeLa细胞的增殖和毒性试验结果表明,在感染细胞后各个时间点△crp△sipB基因缺失株组的A530值均高于亲本菌株组(P＜0.05),说明双基因缺失后对细胞增殖和细胞毒性的影响均弱于亲本菌株;△crp△sipB基因缺失后对上皮细胞的黏附和侵入能力与亲本菌株相比发生显著降低(P＜0.05).结论 上述结果为深入研究以鼠伤寒沙门菌为载体的口服多价疫苗奠定基础.
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免疫调节剂CH2b对活动期类风湿关节炎患者iNKT细胞免疫调节功能的影响
目的 研究新型合成的含噻唑烷-4-酮的免疫调节剂CH2b对活动期类风湿关节炎(RA)患者iNKT(invariant nature killer T)细胞功能的影响.方法 外周血单个核细胞(PBMC)分离自活动期RA患者,经α-Galcer和IL-2体外刺激扩增后利用iNKT分离试剂盒经磁珠分选(MACS)得到纯化的iNKT细胞;采用MTT法定量测定CH2b对iNKT细胞增殖的影响;MILLIPLEX MAP Human Cytokine/Chemokine kit检测相应iNKT细胞培养上清中IFN-γ/IL-4的水平;RT-PCR检测iNKT细胞中IFN-γ mRNA与IL-4 mRNA表达水平;Western blot检测iNKT细胞中T-bet/GATA-3表达水平.结果 CH2b能显著促进IL-2活化的iNKT细胞体外增殖;增加IL-4的分泌且显著降低IFN-γ/IL-4比值;上调iNKT细胞GATA-3和IL-4 mRNA表达.结论 免疫调节剂CH2b有可能通过GATA-3通路诱导iNKT细胞分泌Th2样细胞因子,促进Th0向Th2分化,提高iNKT细胞的免疫调节功能.
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微小核糖核酸-146a对寻常型银屑病患者CD4+T细胞调控作用研究
目的 研究微小核糖核酸-146a(miRNA-146a)对寻常型银屑病患者外周血CD4+T淋巴细胞的调控,并探讨miRNA-146a在寻常型银屑病发病中的作用.方法 收集寻常型银屑病患者30例和正常对照20例.采用实时定量PCR检测外周血CD4+T淋巴细胞miRNA-146a表达水平;免疫磁珠法分选外周血CD4+T淋巴细胞,将分离的细胞分为对照组、miRNA-146a组和miRNA-146a抑制物组,进行细胞培养,流式细胞术检测Th1和Th2数量;蛋白免疫印迹法和实时定量PCR分别检测IFN-γ受体α(IFN-γRα)、T细胞表达T盒(T-bet)、鸟嘌呤腺嘌呤胸腺嘧啶腺嘌呤序列结合蛋白-3(GATA-3)蛋白和mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测血浆和体外细胞培养上清液IFN-γ、白细胞介素(IL)-4表达水平.结果 寻常型银屑病患者外周血CD4+T淋巴细胞miRNA-146a与血浆IFN-γ表达较正常对照组升高[(2.43±0.94) vs(1.05±0.23),(27.69±7.64) ng/L vs(9.75±2.81) ng/L],差异均有统计学意义(t值分别为6.651和4.237,P均＜0.01),且miRNA-146a的表达与血清IFN-γ呈正相关(r=0.837,P＜0.01).体外CD4+T淋巴细胞培养结果显示,与对照组比较,miRNA-146a组Th1数量、T-bet蛋白和mRNA表达、培养液上清IFN-γ水平显著增加,IFN-γRα蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P均＜0.01);Th2数量、GATA-3蛋白、GATA-3和IFN-γRα的mRNA表达及培养液上清IL-4水平无明显改变(P均＞0.05);miRNA-146a抑制物可有效地阻断miRNA-146a对Th1细胞的调控作用.结论 miRNA-146a通过影响Th1细胞的分化和功能参与对寻常型银屑病患者外周血CD4+T淋巴细胞的调控,在寻常型银屑病发病过程中可能发挥着一定的作用.
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B7家族成员B7-H6在肿瘤免疫中的研究进展
B7-H6是B7家族新成员,能够绑定受体NKp30启动NKp30依赖的固有免疫应答.B7-H6在正常组织细胞不表达而选择性的表达在一些肿瘤细胞和恶性血液病患者的血和骨髓,属于肿瘤诱导的自身分子[1].在感染和肿瘤状态下,应激能够调控B7-H6的表达[2-3].共刺激分子B7-H6作为连接固有免疫与适应性免疫应答的桥梁,在肿瘤免疫治疗方面的运用前景广泛,大量针对B7-H6的肿瘤靶向治疗方法在荷瘤小鼠身上取得了显著疗效[4-5].本文就B7-H6在肿瘤免疫方面的研究进展展开综述.
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肺炎链球菌疫苗研究的新进展
肺炎链球菌(Streptococcus pneumonia,SP)是严重威胁人类健康的常见致病菌,该菌不仅是临床多发病中耳炎和鼻窦炎的主要病原,更常引起社区获得性肺炎、败血症、化脓性脑膜炎等重症侵袭性肺炎链球菌疾病(invasive pneumococcal disease,IPD),是患者致残致死的重要病原.全世界每年感染SP的重症患者超过1450万,主要分布在非洲和亚洲,发病率高的地区达(5000～ 8000)/10万[1-3].儿童是SP感染的高危人群,全球每年有大量儿童感染SP,其中死于SP感染的5岁以下儿童达70万～100万[1-3],因此,预防儿童SP感染是一项全球性的重要任务.
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HLA-10/10全相合供受者间DQA1等位基因频率分布及其在造血干细胞移植中的临床应用价值
目的 研究在HLA-A、B、C、DRB1、DQB1(10/10)全相合中供受者间HLA-DQA1高分辨等位基因频率分布及在临床中的应用价值.方法 采用SSOP和SSP方法对非血缘HLA-10/10全相合造血干细胞移植的127对患者和供者,共计254份样本进行HLA-DQA1高分辨等位基因分型.结果 在127对供患者中36对采用SSOP方法可直接判断分型结果,91对需采用高分辨SSP方法解决模棱两可的分型结果,除5对供患者HLA-DQA1等位基因错配但抗原相合外其余均为全相合.在127例无关供者中共检出16种DQA1等位基因,基因频率从高到低分别为DQA1* 02∶01(19.3％),DQA1*01∶ 02(19.3％),DQA1*03∶02/03(17.0％),DQA1*01∶03(9.8％),DQA1* 06∶01(9.1％),DQA1* 05∶ 01 (7.1％),DQA1* 05∶ 05(5.9％),DQA1* 03∶ 01(4.7％),DQA1* 01∶ 04(2.4％),DQA1*01∶ 05(2.0％),DQA1*01∶ 01(1.2％),DQA1*05∶ 03(0.8％),DQA1 *05∶ 08(0.8％),DQA1 * 04∶01(0.4％),DQA1*05∶06(0.4％).患者与供者HLA-DQA1等位基因频率分布无统计学差异,但在患者样本中发现一例新基因提示为DQA1*01∶XX.在DQA1与DQB1的单倍型频率与连锁不平衡分析中,常见的单倍型是DQA1* 02∶01-DQB1*02∶02(16.1％),其次为DQA1 *03∶02/03-DQB1*03∶ 03(11.8％),DQA1 *01∶03-DQB1*06∶ 01(9.1％),且DQA1* 02∶ 01与DQB1 *02∶ 02、DQA1* 03∶ 02与DQB1 *03∶ 03、DQA1*01∶ 03与DQB1*06∶ 01、HLA-DQA1 *06∶01与DQB1* 03∶01、DQA1* 05∶01与DQB1*02∶01之间均存在强连锁关系(P＜0.001).结论 HLA-DQA1和DQB1存在显著的连锁不平衡性,且DQA1的基因多态性远低于DQB1基因多态性,因此,在无关供者和患者HLA-10/10全相合基础上增加DQA1等位基因分型不能为造血干细胞移植供者选择提供更多的指导,但在HLAⅡ类基因位点错配的造血干细胞移植中仍然有临床应用前景.
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糖尿病合并梅毒兔模型的建立及其肾损伤的研究
目的 构建糖尿病合并梅毒兔感染模型,动态观察肾脏损伤情况及初步探讨其机制.方法 采用四氧嘧啶诱导法构建单独糖尿病组(DM组),采用四氧嘧啶诱导糖尿病再接种梅毒螺旋体致其感染构建合并梅毒组(H组),另设单独梅毒组(T组)和正常对照组(C组),动态观察各组兔肾脏损伤改变情况并初步研究炎症相关硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)的表达情况.结果 成功构建了各组兔感染模型,自第8周起,与T组和DM组相比,H组兔随实验时间增长尿素氮及肌酐明显升高;与C组比较,各实验组肾脏组织有明显损伤,且H组损伤程度明显比单独疾病组T组和DM组严重;免疫组化结果显示,各实验组肾脏TXNIP表达均增加,但合并感染H组TXNIP表达量明显高于单独感染组T组和DM组.结论 糖尿病合并梅毒兔模型能引起比单独疾病组更严重的肾脏损伤,其损伤机制可能与TXNIP的高表达有关.
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上海市闵行区婴幼儿轮状病毒腹泻监测结果分析
目的 分析闵行区婴幼儿轮状病毒(human rotavirus,HRV)腹泻的流行病学特征,为婴幼儿感染性腹泻的防治提供理论依据.方法 2013年6月1日至2015年6月30日期间,在闵行区婴幼儿HRV腹泻监测点医院采集5岁以下腹泻患儿粪便标本,并进行病原学检测分析,同时对患儿家长进行面对面问卷调查.结果 共收集腹泻患儿粪便标本797份,HRV检出率为15.31％(122/797).HRV检出季节分布明显,每年11月至次年1月形成一个高峰,检出率分别为40.0％、46.91％及25.76％,峰顶位于12月份.检出率高为12～＜18月龄组,为24.32％ (45/185),不同月龄组之间检出率差异有统计学意义(x2=18.479,P=0.001).以散居婴幼儿为主,占95.08％(116/122);幼托机构婴幼儿占4.92％(6/122).户籍婴幼儿占22.13％ (27/122);非户籍占77.87％(95/122).临床症状属于中度(Vesikari Scale评分为6～10分)的阳性数占阳性标本总数的59.84％(73/122),28.69％(35/122)属于轻度(Vesikari Scale评分为1～5分),11.48％ (14/122)属于重度(Vesikari Scale评分为≥11分),各年龄组间差异有统计学意义(x2=17.367,P=0.002).其中20例行口服轮状病毒减毒活疫苗(oral rotavirus attenuated live vaccine,ORV),接种率为16.39％(20/122),2例有2剂次接种史,18例有1剂次接种史.结论 HRV是引起婴幼儿秋冬季病毒性腹泻的主要病原体,在散居婴幼儿家长中开展季节性防范工作尤为重要,建议对小于12月龄婴幼儿在HRV感染高峰前做好ORV疫苗接种等防治工作.
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2011-2015年广东省H3N2亚型流感病毒血凝素基因变异和进化分析
目的 揭示2011-2015年广东地区甲型H3N2毒株血凝素(HA)基因进化特征和变异特点.方法 采用时空抽样方法抽样,测定2011-2015年广东甲型H3N2毒株HA核苷酸序列,同时检索全球HA序列作为对照,采用MEGA5.05、BEAST v1.7.0和BioEdit7.1.3软件对HA基因核苷酸序列进行比对和分析.结果 广东48株H3 N2流感病毒的HA序列核苷酸同源性为96.4％～100.00％,2013-2015年广东H3 N2亚型流感病毒HA基因与南半球疫苗株A/Switzerland/9715293/2013的同源性为97.8％ ～98.7％,抗原性较为接近.序列系统进化分析显示,其进化规律都是沿着树枝主干随着时间推移向上延伸,广东毒株主要分布在3C.3a分支,2015年部分毒株出现在3C.2a分支.2011-2015年HA基因共出现1 16个氨基酸位点突变,其中12个氨基酸位点突变涉及4个抗原表位,N241D(N225D)和K192C突变发生在受体结合部位和其中的190螺旋区内.结论 2011-2015年广东甲型H3N2毒株HA抗原变异明显,抗原变异的积累可能出现抗原漂移和流感暴发,应该加强流感病原学监测,及时发现新的流感变异株,为流感防控和降低流感对公众健康危害提供科学依据.
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新疆伊犁州抗病毒治疗者HIV亚型分布和耐药发生情况分析
目的 了解新疆伊犁州接受抗病毒治疗的艾滋病患者HIV亚型和耐药性发生情况.方法 2013年对伊犁州接受HIV抗病毒治疗的600名患者进行了调查,采集血液样本进行CD4细胞、病毒载量检测,对病毒载量大于1000拷贝/ml的样本进行HIV-1基因型耐药性检测,应用美国斯坦福大学HIV耐药数据库在线分析病毒亚型和耐药突变情况,对耐药发生的影响因素进行了Logistic回归分析.结果 在接受调查的600名患者中,病毒载量大于1000拷贝/ml人数为149人,得到pol区序列146条,耐药人数为57人,总耐药率为9.50％;流行株99.5％为CRF07_BC亚型,仅发现1例B亚型毒株.耐药发生的相关危险因素为近一个月漏服药物和更换二线药物.结论 伊犁州抗病毒治疗人群总耐药率尚高,需要加强服药依从性教育,加强耐药性监测,提高抗病毒治疗的质量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
