中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环氧化酶-2特异抑制剂SC236对NF-κB活性的阻断作用
目的探讨环氧化酶-2抑制剂的抗炎和抗肿瘤作用机理. 方法利用NF-κB报告基因暂时转染人胃上皮细胞,使用环氧化酶-2特异抑制剂SC236和PMA共同处理转染的细胞后,双重虫荧光素酶系统鉴定基因的活性.用免疫蛋白印迹法检测NF-κB亚单位IκB-α和p65的含量. 结果在人胃上皮细胞AGS和MKN28细胞内,SC236有效地抑制NF-κB介导的基因转录.SC236的作用比非特异性环氧化酶抑制剂阿斯匹林更强大.SC236与阿斯匹林的作用点不同,SC236对PMA引起的IκB-α的磷酸化或降解没有作用,SC236的作用点在于抑制p65亚单位的核易位. 结论环氧化酶-2特异抑制剂的抗炎和抗肿瘤作用可能部分地通过抑制NF-κB发挥作用.特异的COX-2抑制剂抑制NF-κB活性的作用点不同于非特异的环氧化酶抑制剂.
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CTLA4-FasL双功能融合蛋白分子抑制混合淋巴细胞反应及促进淋巴细胞凋亡
目的构建人CTLA4-FasL融合蛋白真核表达载体,表达CTLA4-FasL融合蛋白,通过体外实验初步研究其生物学特性. 方法通过特异引物分别扩增出CLTA4和FasL胞外区的cDNA,将它们拼接后,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+)中,体外表达纯化.Western blot分析CTLA4-FasL融合蛋白的抗原性.体外细胞结合试验研究其结合特异性配体作用.混合淋巴细胞反应研究其抑制免疫应答的效应. 结果测序证实所扩增的PCR产物分别是CLTA4和FasL胞外区的cDNA,其序列与文献报道相符.成功构建了pcDNA3.1-CTLA4-FasL真核表达载体.Western blot分析结果显示,表达获得的蛋白具有CTLA4和FasL的抗原性.体外细胞结合试验显示,CTLA4-FasL融合蛋白可以分别与Jurkat细胞表面的Fas受体和Raji细胞表面的B7分子结合.混合淋巴细胞反应结果显示,该融合蛋白可以有效抑制异基因淋巴细胞的刺激作用及诱导淋巴细胞凋亡,并显示了显著的协同效应. 结论成功构建了CTLA4-FasL融合蛋白真核表达载体,体外表达并纯化了CTLA4-FasL融合蛋白,体外实验证实CTLA4-FasL融合蛋白是一个可以有效抑制免疫应答的双功能分子.
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人C5a B细胞表位的设计与其单克隆抗体的结合
我们在分子设计的基础上,采用B细胞优势表位预测并结合实测的方法,设计合成人C5a的B细胞表位多肽,以此为抗原按常规方法免疫BALB/c小鼠,制作表位多肽单克隆抗体,在传统ELISA鉴定的基础上,利用生物传感器分析方法,分别研究单克隆抗体与表位多肽和全长C5a分子的结合动力学规律.
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地塞米松双向调节小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素-10的表达
IL-10是从TH2细胞分离到的,因能抑制TH1细胞合成和释放细胞因子,故又名细胞因子合成抑制因子.IL-10主要针对T细胞、NK细胞、单核巨噬细胞起抑制作用,是影响体内TH1和TH2平衡的关键性细胞因子之一.因此,对免疫炎症性疾病的发生和发展具有重要的调节作用.我们研究了地塞米松(Dex)对小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)IL-10表达的影响.
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幽门螺杆菌临床分离株flaA和flaB基因的克隆、表达和鉴定
所有幽门螺杆菌(Hp)菌株均有鞭毛,由染色体基因组中的flaA和flaB两个基因编码,全长分别为1 533bp和1 545bp,其核苷酸或氨基酸序列高度保守,与其它细菌鞭毛蛋白无抗原交叉,多数Hp感染者血清中可出现FlaA和FlaB抗体[1],因而FlaA和FlaB可作为基因工程疫苗和诊断试剂盒的候选抗原.我们构建了Hp临床菌株Y06的高效原核表达系统,鉴定了重组FlaA(rFlaA)和重组FlaB(rFlaB)抗原性和免疫反应性,检测了Hp临床分离菌株FlaA、FlaB抗原表达和感染者血清抗体情况.
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幽门螺杆菌球形休眠体形成的比较蛋白质组学研究
目的研究幽门螺杆菌由螺杆状转变成球形休眠体的相关蛋白. 方法运用双向电泳技术比较螺杆状幽门螺杆菌及其球形休眠体全菌蛋白表达谱,差异蛋白进行胶内酶切,肽混合物使用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)进行质谱分析,将肽质量指纹谱数据输入互联网上的蛋白质数据库进行检索. 结果获得9个与幽门螺杆菌球形休眠体形成相关蛋白,即相对分子质量(Mr)为26×103的过氧化物酶、硫氧还蛋白、烯醇酶、黄素氧化还原蛋白、单链DNA结合蛋白、翻译起始因子1、延长因子P、中性粒细胞激活蛋白和Mr为10×103的热休克蛋白. 结论上述蛋白的鉴定为深入研究幽门螺杆菌球形休眠体形成机制,筛选具有潜在价值的抗幽门螺杆菌药物靶位和疫苗候选靶位具有参考价值.
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家蝇蛹凝集素的纯化及其免疫调节和抑菌作用
目的从家蝇蛹中分离纯化一种能结合半乳糖的凝集素,并研究其免疫和抑菌活性. 方法家蝇蛹凝集素提取纯化方法包括:缓冲液浸提、戊二醛固定化红细胞吸附、亲和层析和凝胶过滤.以淋巴细胞转化、溶血空斑和抑菌试验研究此凝集素的性质. 结果本纯化方法使样品的血凝活力提高了539倍,纯化后的家蝇蛹凝集素电泳测得其相对分子质量(Mr)为84×103,由3个亚单位组成,含有糖成分.纯化凝集素的浓度为15.6~1 000μg/ml时,具有刺激T、B细胞的作用,与对照组比较差异有显著性(P<0.01).对大肠埃希菌,枯草芽胞杆菌和伤寒沙门菌的抑制活性分别为39.8%、45.3%和66.2%. 结论家蝇蛹凝集素具有免疫调节功能和抑菌活性,为家蝇免疫机制的深入研究提供了资料.
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福赛斯拟杆菌与牙龈卟啉单胞菌表面蛋白间相互结合机制
福赛斯拟杆菌(Bacteroides forsythus, 简称B.forsythus)和牙龈卟啉单胞菌 (Porphyromonas gingivalis,简称P.gingivalis)是人类牙髓根尖周疾病以及牙周疾病的重要致病菌,在慢性根尖周炎患牙根管内定植呈正相关关系.但两菌间相互结合的蛋白分子以及结合机制目前尚未见报道.本文采用Western blot技术探讨牙龈卟啉单胞菌与福赛斯拟杆菌相互作用及其作用机制.
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CTX-M-14型超广谱β-内酰胺酶基因的定点突变研究
目的研究产CTX-M-14型超广谱β-内酰胺酶 (ESBLs)功能性基因片段的结构特征. 方法质粒电转移及质粒谱分析以定位CTX-M-14型基因;耐药质粒酶切基因文库(鸟枪法)技术及其计算机辅助在线分析以了解此酶功能性基因片段的分子结构特征;对Asn-104→Glu、Gly-232→Ala、Ser-237→Ala和Asp-240→Glu进行定点突变研究. 结果 CTX-M-14基因定位在85kb可转移多重耐药的质粒上;采用鸟枪法克隆到1.8 kb、2.4 kb、3.1 kb产CTX-M-14的功能性基因片段,序列分析显示其定位在耐药质粒上转座子基因结构中;Asn-104→Glu突变可显著降低CTX-M-14型ESBLs对头孢噻肟的水解能力. 结论 CTX-M-14基因定位在耐药质粒上转座子基因结构中;Asn-104可能是CTX-M型ESBLs重要的活性位点.
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耐核糖核酸酶内含HCV RNA病毒样颗粒的表达
目的构建可以表达耐核糖核酸酶(RNase)的内含HCV RNA病毒样颗粒的载体质粒. 方法将表达载体pI NCCL用HindⅢ酶切后,与用相同内切酶酶切的HCV RNA非编码区(5′-UTR)扩增产物,在T4 DNA连接酶的存在下连接,构建一新的表达载体pI NCCL-HCV RNA 5′-UTR,再转化BL21-DE3 E.coli进行原核表达. 结果成功构建得到了新的表达载体pI NCCL-HCV RNA 5′-UTR,经原核表达为耐RNase的内含HCV RNA病毒样颗粒. 结论得到的pI NCCL-HCV RNA 5′-UTR表达载体及原核表达系统,可作为一个耐RNase的HCV RNA标准品和质控品的构建和制备表达载体平台.
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不同基因型戊型肝炎病毒的抗原表位分析
目的研究不同基因型戊型肝炎病毒(HEV)的抗原表位特点. 方法以HEV基因工程重组蛋白p166Bur、p166Mex为免疫原,制备单克隆抗体(McAbs).采用间接ELISA法及免疫印迹法(Western blot),检测所制备的McAbs与7种不同基因型和亚型p166(p166Bur、p166Pak、p166Mor、p166Mex、p166Us、p166Nz和p166Chn)的交叉反应性. 结果获得4株稳定分泌基因型相关McAb的杂交瘤细胞株,即1B5、1D10、1G10和D4A3.经检测,1B5、1D10、1G10分泌的McAbs只与p166Bur及p166Mor特异结合,D4A3分泌的McAb只与p166Mex特异结合. 结论不同基因型HEV存在不同的抗原表位.
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登革病毒2型感染BALB/c小鼠的IL-4、IFN-γ产生动态观察
目的探讨登革病毒2型(DEN2)临床分离株感染BALB/c小鼠后其血浆中IL-4、IFN-γ产生动态及相关关系. 方法用不同剂量DEN2临床分离株经皮下多点注射,建立BALB/c小鼠感染模型,并用双抗体夹心ELISA法检测感染后不同时间各组动物血浆中IL-4、IFN-γ浓度. 结果 DEN2感染可使BALB/c小鼠产生IL-4、IFN-γ增加(P<0.05),且细胞因子浓度与病毒感染剂量有关.初次感染阶段两者水平均有升高,而再次感染阶段以IL-4升高为主. 结论在初次感染阶段TH1/TH2应答均发挥重要作用;而再次感染阶段以TH2应答为主.
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HCV准种的结构蛋白在真核表达系统中的表达
本实验从1份HCV持续性感染者血标本中随机筛选的8个C/E1/E2克隆序列亚克隆入真核表达载体pCI-neo,并转染大肠杆菌DH5α,经氨苄青霉筛选、酶切鉴定及DNA测序,构建为插入C/E1/E2的重组质粒.将1μg重组质粒、0.36 mCi/ml H3-亮氨酸加入TNT/T7 Couple Reticulocyte Lysate Systems (含有25μl TNT Lysate、4U T7 RNA聚合酶、20μmol/L不含亮氨酸的氨基酸混合物、40U RNA酶抑制剂),总反应体积50μl.取5μl反应液进行12% SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳,抽干凝胶,-70℃放射自显影3 d.
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再生障碍性贫血患者外周血T细胞FasL的表达分析
目的比较分析再生障碍性贫血(AA)患者T细胞上Fas配体(FasL)的表达及其在胞内外的分布情况,观察AA T细胞胞浆FasL的释放特性及细胞毒作用. 方法以正常人"静息"T细胞和人为诱导活化的T淋巴母细胞为参照,采用免疫荧光标记和流式细胞技术,检测FasL在AA T细胞表面及胞浆中的分布;用体外大剂量PHA一过性刺激的方式诱导T细胞胞浆FasL的释放;以Jurkat细胞为靶向,同时辅以单抗阻断及超速离心的方法,观察AA T细胞FasL的释放特性和杀伤效应. 结果 AA T细胞表面及胞浆中均有FasL的异常表达,其中胞浆FasL的异常表达尤为显著;高浓度胞浆FasL可在大剂量PHA一过性刺激时迅速向胞外释放;PHA刺激后的AA T细胞培养上清有明显的Jurkat细胞杀伤活性,该效应可被FasL McAb阻断,或经超速离心加以去除. 结论 AA T细胞是一种处于预活化状态的细胞,具有与T淋巴母细胞相似的活化特征,含有高浓度、能以细胞外体形式诱导释放、具备完整活性的胞浆FasL是其异常活化的一大特点.
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湖北省汉族人群甘露糖结合凝集素基因启动子区多态性与SLE关联性的研究
甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin, MBL)是一种由肝脏合成和分泌的急性期蛋白,可激活补体,溶解病原菌[1],并具有调理吞噬作用.是参与非特异性免疫防御的重要分子.
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内蒙地区汉族儿童过敏性紫癜器官系统损害与HLA-DRB1基因的关联性
有关HLAⅡ类基因与儿童过敏性紫癜(AP)器官系统损害资料报道甚少.我们引入PCR-SSP技术,对儿童AP及其累及肾、胃肠、关节和心脏分别与健康儿童进行HLA-DRB1等位基因型别分析,旨在探索它们之间的关联性,寻找重症AP相关基因.
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31例SARS康复者血浆抗体检查结果分析
初步证实严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)康复者的血浆存在特异性的对SARS病原具有中和作用的抗体,可用于免疫治疗.我们近期组织了31例SARS康复者志愿献浆,31例均为2003年1月至4月期间感染SARS病原经治疗康复出院者,并再次回顾性进行了SARS临床诊断确认,其中:男11例,女20例,年龄19~42岁,平均26岁.
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肝硬化患者血浆降钙素原与肝细胞凋亡及Fas/FasL表达的关系
通过检测肝硬化患者血浆降钙素原(procalcitonin,PCT)水平,并同步观察肝细胞凋亡和肝组织凋亡蛋白Fas/FasL的表达状况,探讨它们之间的相互关系及在肝硬化病情演变中的作用.
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辅助受体CCR5、CCR2及细胞趋化因子SDF1基因多态性与HIV-1异性传播的关系
目的进一步阐述CCR5、CCR2和SDF1基因多态性与HIV-1异性传播的关系. 方法通过PCR/RFLP技术分析CCR5、CCR2和SDF1基因的多态性,继而分析基因多态性与HIV-1异性传播的关系. 结果在收集到的70对异性配对病例中,未能在汉族人群发现CCR5基因缺失突变,维吾尔族人CCR5Δ32基因频率为6.5%(6/92),未发现纯合突变.有暴露史而未感染HIV-1者CCR2-64I基因频率明显高于受暴露后感染病毒者,说明CCR2-64I对异性传播可能具有一定保护作用.对SDF1基因的多态性研究发现,将病毒传播给配偶的指标病例(先感染HIV-1一方)SDF1-3′A的基因频率高于未发生传播者(较接近于统计学检验水准),SDF1-3′A似乎是危险因素. 结论 CCR5Δ32对汉族人群的HIV-1异性传播无明显意义,CCR2-64I对HIV-1异性传播可能具有一定的保护作用,而SDF1-3′A则有可能是危险因素,但有必要扩大样本量对后二者作进一步的深入研究.
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携带恶性疟原虫ama1基因的重组MVA构建及免疫性分析
目的构建稳定表达恶性疟原虫(Pf)顶端膜抗原1(AMA1)的重组改良安卡拉痘苗病毒(MVA),对其诱导小鼠免疫应答的特性进行分析. 方法构建包含Pf AMA1编码基因的重组载体pⅢdHR.ssp/E,转染MVA感染的BHK21细胞,经同源重组插入MVA基因组的deletionⅢ位点,利用宿主范围基因k1l在RK13细胞中对rMVA进行瞬时筛选,用获得的rMVA/E(K1L)感染BHK21并进行传代,经内部同源重组去除k1l后获得rMVA/E.采用PCR、IFA和Western blot对rMVA/E的基因组序列和重组抗原的表达情况进行鉴定.用不同剂量的rMVA/E经腹腔接种免疫BALB/c小鼠,ELISA检测特异性抗体应答的水平并分析IgG亚类(IgG1和IgG2a),取脾细胞用重组抗原在体外进行刺激增殖. 结果获得了可稳定表达Pf AMA1的重组MVA,经3次腹腔接种不同剂量(107~108 TCID50)后的rMVA/E诱导BALB/c小鼠产生了水平相当(P>0.1)的抗AMA1抗体,其IgG亚类以IgG2a为主,各免疫组脾细胞在体外对AMA1抗原的再刺激均产生了明显的回忆应答. 结论成功构建了携带Pf ama1基因的重组MVA.rMVA/E可诱导小鼠产生AMA1特异的免疫应答.
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CpG协同calpain DNA疫苗诱导BALB/c鼠TH1免疫应答和抗日本血吸虫感染
目的探讨含非甲基化CpG单核苷酸(CpG-ODN)协同calpain DNA疫苗抗日本血吸虫感染的保护性作用、诱导的免疫应答类型及其免疫机理. 方法 calpain基因从原核表达载体pGEX-2TK 亚克隆到含小鼠IL-2基因启动序列的真核表达载体pVAC,构建含日本血吸虫疫苗候选分子calpain 基因的真核表达体系pVAC-calpain的DNA疫苗,构建的DNA疫苗与CpG ODN免疫BALB/c小鼠,在不同阶段采血测定免疫鼠抗体的动态变化、RT-PCR分析免疫鼠细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-12的表达,加强免疫1周后用日本血吸虫尾蚴攻击感染免疫鼠,用减虫率、减卵率及其病理组织学指标考核保护性免疫的效果. 结果 pVAC-calpain的DNA疫苗体系诱导了IgG抗体的产生,免疫3周后细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-12的表达表现出差异.特别是在CpG-ODN和pVAC-calpain免疫组IFN-γ、IL-12有高度表达,而IL-4的表达受到相对抑制,对攻击感染的日本血吸虫表现出了45%的减虫效果,虫卵肉芽肿的面积显著性的减少. 结论 CpG ODN协同日本血吸虫calpain DNA疫苗诱导了TH1为主的免疫应答,并能部分抵抗日本血吸虫感染和减轻感染鼠由于TH2免疫应答所导致的虫卵肉芽肿反应,提示CpG ODN能够协同calpain DNA疫苗抗日本血吸虫感染和缓解日本血吸虫免疫病理反应.
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SARS灭活试验疫苗免疫小鼠后CD4+与CD8+T细胞动态变化
以甲醛灭活SARS冠状病毒F69株,分别与福氏佐剂、氢氧化铝、CpG佐剂配伍,制备灭活疫苗,免疫实验动物.SPF级BALB/c小鼠,雌雄各半,随机分为高、中、低3个剂量组;初次免疫时,疫苗接种体积分别为0.3ml、0.2ml和0.1ml,腹腔/皮下接种小鼠;14 d后进行第2次免疫,免疫剂量减半.2次免疫10 d后,以不含佐剂的疫苗进行加强免疫.初次免疫后第4、8、12、19、26、34天,各组小鼠取3只断尾取血,肝素抗凝,流式细胞仪分析CD4+、CD8+ T细胞百分比.
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登革病毒2型NS1蛋白DNA疫苗的构建及其免疫效果观察
目的以登革病毒2型(dengue virus 2, DV2)非结构蛋白(non-structrul protein 1, NS1)为靶基因,构建DV2-NS1的候选DNA疫苗;并探讨其在小鼠体内诱导特异性体液免疫和细胞免疫的作用. 方法将登革病毒2型NS1/NS2a基因片段克隆至含AG强启动子的真核表达载体pCXN2上,构建成重组体pCXN2-NS1/NS2a.在体外将重组质粒转染Cos-7细胞,间接免疫荧光检测其在真核细胞中的表达.大量提取空质粒和重组质粒,进行动物免疫实验. 结果重组质粒可在真核细胞中有效地表达NS1蛋白.免疫接种小鼠后可诱发机体产生针对NS1蛋白的特异性体液免疫和细胞免疫.末次免疫前已有抗体产生,4周后达高峰.抗体依赖补体介导的溶细胞作用(antibody-dependent complement-mediated cytolysis,ADCC)试验结果显示产生的抗体在体外具有特异的杀细胞作用.淋巴细胞增殖实验结果显示,实验组小鼠的淋巴细胞增殖能力与对照组比较差异有显著性.流式细胞计数仪(FACS)检测DNA免疫鼠CD4+、CD8+ T淋巴细胞变化情况,与注射空载体pCXN2的阴性鼠相比,CD4+、CD8+ 细胞水平有较大升高(P<0.01).动物保护性实验结果显示,当用致死剂量登革病毒攻击免疫鼠时,有66.6%的免疫鼠受到保护. 结论 NS1/NS2a基因重组质粒免疫小鼠可以诱发小鼠产生特异性的体液和细胞免疫应答.这些结果为进一步研制登革病毒DNA疫苗提供了参考依据.
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SARS病毒抗体的检测及其应用
为了解SARS患者血清抗体产生的规律,我们用间接免疫荧光法(IFA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)对广州市第八人民医院的43例住院治疗的SARS患者和10例正常人的双份血清进行SARS抗体检测,同时比较了IFA和ELISA法的特点.
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SARS病毒抗体第一代参考品的研制及初步应用
目的建立严重急性呼吸综合征(SARS)病毒抗体参考品,用于对SARS病毒抗体诊断试剂的实验室评价. 方法收集临床确诊为SARS病人血清和非SARS人群血清,用不同的SARS病毒抗体诊断试剂进行检测筛查,选择不同样品组成参考品.并用该参考品对不同试剂进行初步评价. 结果 SARS病毒IgM抗体的参考品由38份组成,其中包括11份阳性参考品、20份阴性参考品、灵敏度样品6份,精密性样品1份;SARS病毒总抗体(包括IgG)由46份组成,其中包括18份阳性参考品、20份阴性参考品、灵敏度样品7份,精密性样品1份. 结论初步应用结果显示该参考品确实能够反应不同试剂的质量差异.
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应用短串联重复序列分析技术对我国土拉弗菌的分型研究
目的对我国土拉弗菌进行基因分型研究. 方法应用短串联重复序列(SSTR)分析技术对我国不同地区分离出的5株土拉弗菌菌株进行分型.SSTR9和SSTR16两个区域扩增后测序,并将结果与国外其它分离株进行比较. 结果 5株菌在SSTR9区重复序列的个数分别为21、9、12、9、15,片段长度分别为396bp、 288bp、315bp、288bp和342bp.在SSTR16区域扩增序列完全相同,拷贝数为2,片段长度为361bp.其中4株菌重复序列多态性与瑞典、芬兰等欧洲株接近,而分离自新疆的114菌株在SSTR9区存在独特的重复序列多态性,可能是我国特有的基因型. 结论 5个分离株均属于B型土拉弗菌,与型特异性引物分型结果一致.PCR-SSTR分析可作为国内土拉弗菌分型及进行个体菌株区分的可靠方法.
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简单、快速同时检测乙肝表面抗原和甲胎蛋白胶体金免疫层析方法的建立
检测乙肝表面抗原(HBsAg)和甲胎蛋白(AFP)是诊断乙型肝炎病毒感染和辅助诊断原发性肝癌的两个重要的实验室指标.我国某些地区的肝癌90%是从肝硬化发展而来,每年有3%~7%的肝硬化病人发展为肝癌.AFP大于400μg/L的患者多数伴有乙型肝炎,说明乙肝病毒与AFP升高关系较密切[1].AFP对肝癌的早期辅助诊断价值已被公认.而检测AFP对判断慢性肝炎病人是否继发原发性肝癌有帮助.因此在临床上,对于许多被怀疑患乙型肝炎病毒感染或原发性肝癌的病人,常常需要同时测定其HBsAg和AFP.在我国,肝癌的人群普查均同时测定HBsAg和AFP两个指标.因而,快速准确地同时检测、普查HBsAg和AFP对于HBsAg阳性的肝癌高危对象预防、诊断和治疗,具有极大的实用价值,为此我们研究建立了简单、快速同时检测HBsAg和AFP胶体金免疫层析方法.取得了较为满意的结果.
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细菌耐药机制的研究热点--整合子系统
在探讨细菌耐药机制的研究中,用基因突变和耐药性质粒介导细菌耐药性来解释似乎不够完全.近年来,细菌耐药机制--整合子(integron)系统得到研究者们的广泛注意[1],并取得了很大的进展.细菌通过整合子系统,通过整合酶的作用,捕获外来的耐药基因,并在位于整合子上游的启动子的作用下得到表达,使细菌具有耐药及多重耐药性.本文就近年国外相关文献及我们在对印度霍乱弧菌整合子分析的基础上,对整合子介导细菌耐药特性的研究进展进行简述.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |