中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硫化氢对柯萨奇病毒感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用
目的研究硫化氢对柯萨奇病毒B3（Coxsachievirus B3， CVB3）感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用以及胱硫醚γ-裂解酶（ CSE）/硫化氢（ H2 S）通路在其体内的表达情况。方法将110只5周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为4组：正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠（外源性H2 S供体）组和DL-炔丙基甘氨酸（ PAG，CSE不可逆抑制剂）组。以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型，接种当天记为第0天，24 h后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物。分别于接种后第4天和第10天从各组随机抽取10只处死，留取血清和心肌标本。观察心肌炎症病理改变，酶联免疫吸附法检测H2 S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量，逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平，免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达。结果与正常对照组比较，病毒性心肌炎组血清和组织H2 S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调，给予NaHS干预可明显上调H2 S水平，减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿，对病毒CVB3 mRNA的表达有抑制作用，而给予PAG干预，可明显抑制H2 S和CSE表达，加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿，促进CVB3 mRNA的复制。结论在病毒性心肌炎中，CSE/H2 S通路表达明显受到抑制，给予PAG干预可明显抑制该通路的表达，加重心肌损伤，促进病毒复制，外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用，且可抑制病毒复制。
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仙台病毒 Tianjin 株缺陷干扰颗粒体内外诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的研究
目的探讨仙台病毒Tianjin株缺损干扰颗粒（ defective interfering particles ，DI颗粒）体内外诱导大鼠脑胶质瘤细胞C6凋亡的作用。方法将不同滴度仙台病毒Tianjin株DI颗粒分别与大鼠脑胶质瘤细胞C6作用不同时间，以培养基作为阴性对照、完整病毒作为阳性对照，通过DNA片段琼脂糖凝胶电泳、TUNEL染色、AnnexinⅤ-FITC/PI标记流式细胞仪分析等检测细胞凋亡情况。建立大鼠皮下胶质瘤模型，通过测量肿瘤大小观察DI颗粒抑瘤作用，病理切片HE染色观察肿瘤组织病理变化，TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果 C6细胞在体外经DI颗粒诱导后， DNA片段琼脂糖凝胶电泳呈阶梯状；流式细胞仪及TUNEL检测显示，DI颗粒组与完整病毒组细胞凋亡率明显增高，且呈时间-剂量依赖型。动物实验结果显示，DI颗粒和完整病毒均可明显抑制肿瘤生长；肿瘤组织病理切片HE染色显示DI颗粒组和完整病毒组瘤结节内瘤细胞较少；TUNEL原位细胞凋亡检测显示DI颗粒组和完整病毒组凋亡细胞明显增加，以上结果与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论仙台病毒Tianjin株DI颗粒在体内外均能引起大鼠脑胶质瘤C6细胞凋亡，且呈时间-剂量依赖型，提示DI颗粒有辅助治疗脑胶质瘤的可能性。
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表达人IL-17F重组腺病毒载体的构建及其表达产物的功能研究
目的构建表达人白细胞介素IL-17F （hIL-17F）的重组腺病毒载体（Ad-hIL-17F），为进行hIL-17F基因表达抑制血管形成和抑瘤效应的研究奠定基础。方法以pUCm-T/hIL-17F重组质粒为模板PCR扩增hIL-17F，酶切连接到带有GFP标记的pAdTrack-CMV转移质粒上，PmeⅠ线性化重组质粒pAdTrack-CMV-hIL-17F，与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转化BJ5183细菌，经同源重组，获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pTrack-CMV-hIL-17F经PacⅠ线性化后转染QBI-293A细胞，收获Ad-hIL-17F，用RT-PCR和间接免疫荧光法鉴定人IL-17F基因表达。 MTT法检测hIL-17F基因表达对ECV304细胞的生长抑制作用， ELISA法检测人血管内皮生长因子（ VEGF）和血管生成素（ Ang-1）基因在293A细胞、ECV304细胞中的表达水平；实时定量RT-PCR检测Ad-hIL-17F对293A细胞中人VEGF转录的影响。结果测序显示hIL-17F序列正确，RT-PCR和间接免疫荧光法检测到了IL-17 F基因的表达。 Ad-hIL-17 F能显著抑制ECV304细胞的生长，抑制人VEGF和Ang-1基因在293 A细胞、ECV304细胞中的表达。结论成功构建和获得了hIL-17F的重组腺病毒载体（Ad-hIL-17F）， Ad-hIL-17 F可通过下调VEGF和Ang-1的分泌而抑制血管形成。
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手足口病例中埃克病毒11型河南株分子流行病学研究
目的分析埃克病毒11型（ Echo11）河南分离株的分子流行病学特征。方法对2010-2012年河南手足口病监测系统中采集的粪便标本，采用RD、Hep2细胞进行病毒分离，对阳性分离物进行VP1区扩增、测序，生物学软件分析测序结果，BLAST比对后确定病毒基因型；扩增10株Echo11河南分离株VP1完整编码区序列，与国内外其他Echo11病毒株进行同源性分析并构建VP1区全基因亲缘进化树，分析其进化来源及不同基因型的流行范围。结果2010-2012年河南手足口病标本共分离出184株非EV71/CA16型肠道病毒，其中Echo1110株，占5．43％。 Echo11河南株VP1区全长共876个核苷酸，编码292个氨基酸；10株Echo11河南株VP1区之间核苷酸同源性为93．1％～100％，氨基酸同源性为97．3％～100％；与原型Gregory株之间核苷酸同源性为77．8％～78．8％，氨基酸同源性为90．8％～91．8％。结论 Echo11也是引起河南省手足口病的主要病原体，河南省存在Echo11病毒A基因型的流行。
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血浆sIL-2R对急性期川崎病调节性T 细胞的影响
目的探讨sIL-2R血浓度对急性期川崎病（ KD）患儿调节性T细胞（ Treg）的影响。方法急性期KD患儿33例，正常同龄对照儿童14例。流式细胞术检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的比例和CD4＋CD25＋T细胞磷酸化STAT5（pSTAT5）蛋白平均荧光强度（MFI）；流式微球阵列术（CBA）检测血浆sIL-2R、IL-2、IL-7、IL-15的浓度；荧光定量PCR（real-time PCR）检测CD4＋CD25＋T细胞Foxp3、GITR、CTLA-4、IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ和CD 4＋CD25-T 细胞 IL-17A、RoR-γt 等基因mRNA表达。结果（1）急性期KD患儿CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞比例及相关分子Foxp3、GITR、CTLA-4 mRNA表达明显低于同龄对照组（P＜0．05），Th17细胞相关因子IL-17A、ROR-γt mRNA表达明显增高（P＜0．05），IVIG治疗后呈不同程度的恢复（P＜0．05）。（2）急性期KD患儿CD4＋CD25＋T细胞pSTAT5蛋白水平显著下调（P＜0．05），IVIG治疗后明显上调（P＜0．05）。（3）急性期KD患儿血浆sIL-2R浓度显著增高（P＜0．05），IVIG治疗后下降（P＜0．05）；其中KD合并冠脉损伤组（KD-CAL＋）明显高于无冠脉损伤组（KD-CAL-）（P＜0．05）；IL-2、IL-7、IL1-5浓度无明显改变（P＞0．05）。（4）急性期KD患儿CD4＋CD25＋T细胞IL-2Rα、IL-2Rβ基因mRNA表达明显低于同龄对照组（P＜0．05），IVIG治疗后呈不同程度的升高（ P＜0．05）；IL-2Rγ基因mRNA表达无明显改变；sIL-2R血浓度与IL-2RβmRNA、pSTAT5及Foxp3 mRNA表达呈负相关（ P＜0．05）；pSTAT5与Foxp3 mRNA表达呈正相关（ P＜0．05）。结论血浆sIL-2R明显增高可致IL-2/STAT5信号途径传导异常，这可能是导致急性期KD Treg细胞下调的因素之一。
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Th17和 Treg 细胞及其相关细胞因子在结核性胸膜炎患者中的变化及意义
目的检测健康人和结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞和调节性T细胞（ Treg细胞）（ CD4＋CD25＋Foxp3＋）在CD4＋T细胞中的表达率以及IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β血清水平和患者胸水中的IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β水平，研究Th17细胞和调节性T细胞以及IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β在结核性胸膜炎发病机制中的作用。方法使用流式细胞术检测患者以及健康对照人群外周血Th17细胞和调节性T细胞表达率，ELSIA方法定量检测血清以及胸水中IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β水平，使用SPSS17．0统计学软件，分析健康人和结核性胸膜炎患者上述指标之间的差异以及各指标间的相关性。结果结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞表达率（1．02％±0．20％）明显高于健康人外周血Th17细胞表达率（0．89％±0．13％，P＝0．002＜0．05）；结核性胸膜炎患者外周血调节性T细胞表达率（4．64％±0．77％）明显低于健康人外周血调节性T细胞表达率（5．10％±0．90％，P＝0．000＜0．05）；结核性胸膜炎患者Th17/Treg细胞的比率（0．25±0．07）明显高于健康人（0．17±0．05，P＝0．000＜0．05）；结核性胸膜炎患者外周血IL-17（17．49 ng/L±3．94 ng/L）和IL-23（90．42 ng/L±23．06 ng/L）水平和胸水中IL-17（26．13 ng/L±5．98 ng/L）和IL-23（122．26 ng/L±31．71 ng/L）水平显著高于对照组外周血IL-17（14．45 ng/L±3．81 ng/L）和IL-23（77．55 ng/L±20．26 ng/L）的水平，P值分别为0．022、0．039、0．000、0．000；患者胸水中IL-17和IL-23浓度也显著高于本人血液中的IL-17和IL-23浓度，P值为0．000和0．000；患者胸水中IL-6的浓度（5．31 ng/L±0．74 ng/L）显著高于患者血液中IL-6的浓度（4．54 ng/L±1．02 ng/L）和对照组血液中IL-6的浓度（4．26 ng/L±0．91 ng/L），P值分别为0．003和0．000，患者血液与对照组血液中IL-6的浓度没有显著差别（P＝0．274）；对照组外周血液TGF-β浓度（3．95 ng/L±0．79 ng/L）显著高于患者外周血液TGF-β浓度（3．32 ng/L±0．80 ng/L）及胸水中TGF-β浓度（3．12±0．77），P值分别为0．005和0．000，患者血液及胸水中TGF-β水平之间没有显著差别（P＝0．365）；结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞的表达率与其Treg细胞在外周血的表达率呈显著负相关（r＝-0．684， P＝0．000＜0．05），结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞的表达率与其外周血中的IL-17、IL-23、IL-6水平呈明显的正相关（r＝0．479，0．441，0．326，P＝0．013，0．015，0．017）；患者血液中TGF-β水平与Treg细胞在外周血的表达率呈明显的正相关（r＝0．297，P＝0．024），与Th17细胞表达率没有明显相关性（r＝0．091，P＝0．659）。结论 Th17和Treg细胞可能参与了结核性胸膜炎的免疫病理机制，有关细胞因子的变化可能参与了Th17和Treg细胞变化的调控以及炎症反应， Th17和Treg细胞以及有关细胞因子的变化可能是结核性胸膜炎重要的免疫病理机制。
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结直肠腺瘤和结直肠癌患者外周血Tc17和 Treg 细胞的变化
目的检测结直肠腺瘤和结直肠癌患者外周血中Tc17与Treg细胞比例的变化，并分析二者相关性。方法流式细胞术检测30例结直肠腺瘤、33例结直肠腺癌患者和20例健康对照者外周血中Tc17和Treg细胞比例；ELISA检测其血清中IL-17A和IL-23水平。结果结直肠腺瘤和结直肠癌患者外周血中Tc17和Treg 细胞比例及细胞因子IL-17 A和IL-23水平均高于对照组（ P＜0．05）。结直肠癌组Tc17细胞比例及细胞因子IL-17A和IL-23水平均高于结直肠腺瘤组（P＜0．05），而Treg细胞比例在两组间并无统计学意义（ P＞0．05）。基于疾病进展，结直肠腺瘤Ⅰ级和早期结直肠癌组Tc17细胞比例及细胞因子IL-17A和IL-23水平分别高于相应的结直肠腺瘤Ⅱ级和晚期结直肠癌组（P＜0．05），Treg 细胞比例变化与 Tc17细胞变化相反，但二者无相关性（r ＝-0．227， P＝0．073）。结论结直肠腺瘤和结直肠癌患者外周血Tc17和Treg细胞比例随着疾病进展呈相反的变化趋势，但二者并不存在相关性。
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新一代焦磷酸测序平台在HIV／AIDS研究中的应用
Ⅰ型人类免疫缺陷病毒（ human immunodefi-ciency virus type 1， HIV-1）是引起全世界范围艾滋病（ AIDS）流行的主要病原体。 HIV-1属逆转录病毒科，其基因组由两条相同的正链RNA构成。要完成自身的复制（增殖），必须经历由基因组RNA逆转录形成cDNA （ complementary DNA ）的过程，故每复制一代都会向基因组中引入一定频率的新的变异，从而导致了HIV-1在传播与进化过程中产生了众多亚型（ subtype ）及复杂的重组型（ circulating re-combinant form ，CRF），而它们之间又可发生共感染（ coinfection ）与超感染（ superinfection ）。再加之抗逆转录治疗过程中产生的各种抗药性突变准种，终为AIDS的诊断、治疗及疫苗的研发带来了极大的障碍。因此准确分析各HIV-1亚型、重组型及抗药性准种的基因组序列，对于深入了解HIV-1的传播、进化特点和AIDS的有效诊断、防控甚至攻克，具有极其重要的意义。但与此同时，也对基因测序技术的通量、速度、准确度等提出了更高的要求。
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炎症复合体中的 ASC 与气道炎症
固有免疫作为机体的第一道防御系统，对外来病原体的非特异性清除及引导机体产生有效的适应性免疫应答具有重要的作用。固有免疫通过模式识别受体（ pattern recognition receptors ， PRRs ）来识别病原体的保守结构即病原体相关分子模式（ patho-gen-associated molecular patterns ， PAMPs ）及通过危险相关分子模式（ danger associated molecular pat-terns，DAMPs）识别自身的危险信号。机体对PAMP的识别主要通过3种受体：Toll 样受体（ Toll-like re-ceptors，TLRs）、RIG-I 样受体（ RIG-I like receptors， RLRs）和NOD样受体（ NOD-like receptors，NLRs）。NLR主要感受胞内病原微生物产物及代谢性应激，其被激活后，可形成多蛋白复合物即炎症复合体（ inflammasomes ）［1］。 NLRP将信号传递至接头蛋白（ the apoptotic speck-like protein containing a caspase recruitment domain ，ASC），激活天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-1（ caspase-1），进而对白细胞介素（ IL）-1β、IL-18及IL-33等炎症因子的前体形式进行切割，促进其成熟并释放，能够使机体对感染和损伤产生全身或局部的反应，在慢性和急性炎症反应中起着重要的作用。
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核磁共振氢谱和高压液相分子排阻层析-十八角激光散射仪对肺炎链球菌荚膜多糖的结构及分子质量分析
目的对6种血清型肺炎链球菌荚膜多糖进行结构和分子质量分析。方法核磁共振氢谱（1 H NMR）对6种血清型肺炎链球菌荚膜多糖的结构进行分析，通过各特征质子的化学位移来确定多糖结构的完整性及批间一致性；高压液相分子排阻层析-十八角激光散射仪（ HPSEC-MALLS）对荚膜多糖的分子质量进行分析，以确定其分子质量及分布情况。结果6种血清型肺炎链球菌荚膜多糖特征质子的化学位移与其标准化学位移一致；重均分子质量范围为7．182×104 g/mol （19A型）～1．273×106 g/mol（9V型）。结论 NMR和HPSEC-MALLS能够快速、高效地对各型肺炎链球菌荚膜多糖进行结构和分子质量分析。6种血清型肺炎链球菌荚膜多糖谱图中各个质子的化学位移完全符合该型肺炎链球菌荚膜多糖的化学结构，但荚膜多糖中存在含量不等的C多糖以及纯化过程中未去除彻底的醋酸盐类物质；由于荚膜多糖特性及纯化方式的不同，6种型肺炎链球菌荚膜多糖之间分子质量存在一定差异。
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脑心肌炎病毒 TaqMan real-time PCR检测方法的建立及应用
目的建立脑心肌炎病毒（ EMCV） TaqMan real-time PCR检测方法。方法根据GenBank中公布的EMCV 3D基因保守区段设计并合成1对引物和1条TaqMan 探针，建立EMCV TaqMan real-time PCR检测方法，且对体系进行优化；对该法进行灵敏性、特异性验证；采用建立的方法对98份猪血清样本进行检测，并与ELISA结果进行比较。结果建立的EMCV TaqMan real-time PCR检测方法线性关系较好，以质粒标准品构建的标准曲线相关系数R2为0．995；灵敏性比普通PCR高100倍，且仅能特异性检出 EMCV；对猪血清样本的检测与 ELISA 法检测结果符合率为98．0％。结论已建立了EMCV TaqMan real-time PCR检测方法，该法灵敏性高、特异性好，可用于EMCV的检测及定量分析。
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本刊启用稿件远程管理系统
为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2009年9月，本刊正式启用稿件远程管理系统，访问中华医学会网站（http：／／www．cma．org．cn）首页上方“业务中心”进行稿件处理操作。
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活化caspase-1在哮喘气道炎症中的表达
Caspase-1被认为是一种与多种炎症性疾病相关的蛋白，其活化可促进IL-1β和IL-33的生成。本实验就caspase-1在哮喘动物肺组织中表达做了初步的研究。
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手足口病合并脑炎患儿病情进展危险因素的分析及患儿血清、脑脊液中 VEGF和 VCAM-1的水平测定
目的研究血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor ，VEGF）和血管细胞间黏附分子-1（vascular intercellular adhesion molecule-1，VCAM-1）在手足口病（hand foot and mouth dis-ease，HFMD）合并脑炎患儿血清与脑脊液中的水平及变化规律，探讨VEGF和VCAM-1在手足口病合并脑炎中的意义及患儿手足口病合并脑炎疾病进展的危险因素。方法以92例手足口病患儿为研究对象，并将其分为A（手足口病无合并脑炎普通组）、B（手足口病合并脑炎重型组）、C（手足口病合并脑炎危重组）、D（手足口病合并脑炎恢复组）4组。采用双抗体夹心ELISA法检测血清及脑脊液VEGF与VCAM-1水平。采用多因素logistic回归对手足口病普通型与重型、重型与危重型之间具有统计学意义的项目进行手足口病合并脑炎病情进展危险因素分析。结果以SPSS16．0统计软件进行统计学处理，比较结果以P＜0．05为差异有统计学意义。结果血清与脑脊液VEGF、VCAM-1水平在A、B、C、D4组间相比较差异均有统计学意义，且 A组与B组、A组与C组、B组与D组、C组与D组之间血清与脑脊液VEGF、VCAM-1水平差异亦均有统计学意义，而A组与D组、B组与C组之间血清、脑脊液VEGF、VCAM-1比较差别均无统计学意义。此外手足口病普通型与重型之间具有统计学意义的项目还有热程、肢体抖动、脑脊液白细胞（ WBC）计数、脑脊液蛋白、EV71型IgM。重型与危重型之间具有统计学意义的项目有呼吸次数、心率、脑脊液WBC计数。经多因素logistic回归分析显示，手足口病无合并脑炎向合并脑炎重型进展的危险因素是肢体抖动、脑脊液蛋白、血清VEGF及VCAM-1，P值分别是0．071、0．019、0．020、0．025，OR值分别为147．629、26．572、5．958、6．345；手足口病合并脑炎重型向危重型进展危险因素是心率加快，P值是0．001，OR值为2．69。结论（1）手足口病合并脑炎患儿血清、脑脊液VEGF、VCAM-1均呈高浓度表达，可为手足口病是否合并脑炎的鉴别诊断的辅助指标，且两者均一定程度上反映了疾病的严重程度及预后；（2）肢体抖动、脑脊液蛋白、血清VEGF及VCAM-1有助于早期识别重型患儿，而心率加快则有助于早期识别危重患儿，早期及时治疗，防止病情恶化。
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RSV 感染诱导的 RANTES、FKN、IP-10表达及 PPARγ激动剂抑制作用的体外研究
目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒（ RSV）感染12 h、24 h、48 h后调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）、分形趋化因子（FKN）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10） mRNA和蛋白水平的变化及不同剂量过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂15-脱氧前列腺素J2（15d-PGJ2）和罗格列酮及其拮抗剂（ GW9662）的干预作用。方法建立RSV感染A549细胞的体外模型，将传代培养的细胞随机分成5组：A组（15d-PGJ2＋RSV组），B组（罗格列酮＋RSV组）、C组（DMSO＋RSV组）、D组（ GW9662＋罗格列酮＋RSV组）、E组（细胞对照组）。各组分别在培养12 h、24 h、48 h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测各组上清液RANTES、FKN、IP-10蛋白水平，实时荧光定量RT-PCR检测各组RANTES、FKN、IP-10 mRNA表达。结果与细胞对照组相比， RSV感染组RAN-TES、FKN、IP-10 mRNA和蛋白的表达在12 h、24 h和48 h均明显升高（P均＜0．05），其中RANTES、FKN、IP-10 mRNA的表达量在24 h达高峰，48 h有所下降，与12 h的表达量比较差异无统计学意义（P均＞0．05）；而3种趋化因子蛋白的表达量均在48 h达高峰，与12 h、24 h比较差异有统计学意义（P均＜0．05）。在同一作用时间点上，随着15d-PGJ2和罗格列酮药物浓度的增加，RANTES、FKN、IP-10 mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性下降，与 RSV 感染组相比差异有统计学意义（ P 均＜0．05），其中以20μmol/L 15d-PGJ2和30μmol/L罗格列酮干预后RANTES、FKN和IP-10 mRNA和蛋白的表达量低。结论 RSV感染可导致RANTES、FKN和IP-10 mRNA及蛋白表达升高，其中mRNA水平在感染后24 h达到高峰，蛋白的表达自感染后48 h达到高峰；而PPARγ激动剂能以剂量依赖性方式抑制上述趋化因子mRNA和蛋白的表达，从而起到减轻炎症的作用。
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轻症和重症甲型 H1 N1流感患者免疫学特征比较分析
目的对比分析轻症和重症甲型H1 N1流感患者的细胞免疫学特征，为该病的病情监测和治疗提供科学依据。方法收集2009年7月1日至2009年12月31日于宁波市第二医院及宁海县第一医院就诊并确诊为甲型H1N1流感的204名患者作为病例组，其中轻症组52例，重症组152例，选取同时期的26名健康志愿者作为对照组；采用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞亚群，采用ELISA方法检测各组血清干扰素-γ（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）水平。结果 H1N1流感患者重症组外周血淋巴细胞计数降低显著，与健康对照组及轻症组患者比较差异均有统计学意义（P＜0．01）；重症组T淋巴细胞、NK细胞、CD4＋T及CD8＋T淋巴细胞计数、百分比均较轻症组显著降低（ P＜0．01），B淋巴细胞及CD4＋T/CD8＋T比值虽然较轻症组降低，但差异无统计学意义（P＝0．11，0．175）；轻症组和重症组血清IFN-γ水平均较健康对照组降低，但是重症组降低更为显著（与健康对照组和轻症组比较，P＜0．01）；同样，轻症组和重症组血清IL-4水平均较健康对照组降低，但各组间比较统计学差异均无显著性意义（P＞0．05）。结论甲型H1N1流感患者免疫功能的异常与病情轻重有一定关系，尤其是细胞免疫功能，监测患者的免疫功能变化，对于判断患者的病情有较好的参考价值。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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