中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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筛选CD4结合蛋白的酵母双杂交饵载体构建及功能鉴定
目的构建用于筛选人CD4结合蛋白的酵母双杂交饵载体,并对其功能进行鉴定.方法RT-PCR扩增编码CD4的cDNA.构建双杂交饵载体pAS2-1-CD4,并转化入宿主酵母菌Y190中.通过测定报告基因--β-半乳糖苷酶的活性,判断饵载体自激活报告基因能力.将CD4的已知HIV配体gp120构建入猎物载体pACT2,转入重组菌Y190/pAS2-1-CD4.检测其报告基因活性,鉴定pAS2-1-CD4是否具有筛选CD4结合蛋白的能力.结果DNA序列测定证实,获得了编码CD4蛋白的cDNA序列.β-半乳糖苷酶活性测定表明,pAS2-1-CD4单独无自激活能力,与猎物载体pACT2-gp120能够发生相互作用,激活报告基因表达.结论构建了酵母双杂交饵载体pAS2-1-CD4,为筛选CD4结合蛋白(尤其是筛选病毒编码的CD4配体),提供了技术平台.
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特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑联合对氟康唑诱导耐药稳定白念珠菌的影响
目的探讨特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑联合抗氟康唑诱导产生的耐药稳定白念珠菌的作用.方法采用多步诱导法,在YEPD培养基中,利用氟康唑诱导白念珠菌敏感株产生耐药稳定菌株.根据美国国家临床实验标准委员会(NCCLS)制定的标准,采用棋盘微量稀释法测定特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑对耐药稳定菌株的联合药敏试验,并对诱导耐药稳定菌株ERG11基因的编码区序列进行DNA测序.结果临床敏感菌株和标准敏感菌株能被诱导形成耐药菌株,但大部分不稳定,诱导耐药稳定株ERG11基因的编码区DNA测序有突变点存在,特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑联用对诱导耐药稳定株可产生协同作用.结论特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑联合应用对基因突变产生的耐药株有协同作用,可阻止或延迟氟康唑诱导的耐药性白念珠菌菌株的产生.
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实验性急性肝内胆汁淤积乳酸菌干预机制的探讨
通过采用异硫氰酸萘脂(ANIT)诱导新西兰白兔产生急性肝内胆汁淤积模型并给予乳酸菌干预,观测各组不同时相血清、胆汁中总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(NO)及胆汁流量的变化,探讨NO对肝损伤的机制及乳酸菌对胆汁和血清NO的影响.
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常见皮肤癣菌18S~28S rDNA ITS序列同源性分析
目的分析常见皮肤癣菌内转录间隔区(ITS,包括5.8S rDNA)序列,探讨快速、准确鉴定菌种的方法;建立种系发生进化树,了解其亲缘关系.方法用形态学方法对16株皮肤癣菌做初步鉴定,PCR扩增各菌ITS区,扩增产物纯化、DNA测序,做序列比对、分析,建立系统发生树.结果检测了16株菌,包括未见文献报道的猪小孢子菌的ITS全序列,其中11株菌与形态学结果一致,1株菌鉴定为金孢子菌,4株菌通过这两种方法均不能确定.在基于ITS序列构建的N-J系统树中,将皮肤癣菌分成3组,这与依形态学所分的3属不同.结论ITS区序列分析法具有高度的准确性、敏感性,检测范围广泛、快速,可应用于菌种鉴定.但也有局限性,应与形态学鉴定相互补充.ITS区序列为今后更加合理地分类和命名皮肤癣菌提供了参考依据.
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铜绿假单胞菌氨基糖苷类耐药性及其修饰酶基因的研究
铜绿假单胞菌是院内感染常见的细菌之一,因其外膜通透性极低的特异性,表现出对多种抗生素的天然耐药.以往的研究多侧重于对β-内酰胺类和喹诺酮类抗生素的耐药机制,而临床工作中发现,铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药现象亦非常严重.细菌对氨基糖苷类抗生素耐药主要是由于细菌产生的氨基糖苷类修饰酶(aminoglycosides-modifying enzymes,AME)对进入细胞内的药物分子进行修饰使之失去生物活性而耐药.AME基因型的分布带有明显的地区性和菌株差异,且不同基因型的细菌耐药和流行特征也不同.我们对2003年6月-2004年3月的26株铜绿假单胞菌进行AME基因型分布研究.
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大肠杆菌重组LTKA63突变体和LTB黏膜免疫佐剂活性的研究
目的构建大肠杆菌不耐热肠毒素A亚单位(heat-labile enterotoxin subunit A,LTA)突变体LTKA63及B亚单位(heat-labile enterotoxin subunit B,LTB)基因原核表达系统,确定rLTKA63和rLTB黏膜免疫佐剂活性.方法采用高保真PCR从大肠杆菌44815株基因组DNA中扩增LTA和LTB基因,采用定位突变技术构建LTKA63突变体,T-A克隆后测序.构建LTKA63和LTB原核表达载体,采用SDS-PAGE鉴定表达产物.采用三色流式细胞术确定rLTKA63激活T细胞途径,以GM1-ELISA检测rLTB结合牛GM1的能力.建立幽门螺杆菌SS1株小鼠感染模型,分别以幽门螺杆菌(Hp)重组尿素酶B亚单位(rUreB)和黏附素(rHpaA)为抗原,分别检测rLTKA63和rLTB对rUreB和rHpaA的免疫保护增强作用.结果从大肠杆菌44815株DNA模板中扩增获得预期大小的LTA和LTB基因条带.LTA基因定位突变后获得序列正确的LTKA63突变体.rLTKA63和rLTB表达量分别占细菌总蛋白的30%和20%左右.LTKA63作用后TH1和TH2细胞较阴性对照组分别增加19.9%和42.3%,GM1-ELISA结果证实rLTB能与牛GM1结合.33.3%(4/12)rUreB和41.7%(5/12)rHpaA免疫小鼠胃黏膜标本中分离出幽门螺杆菌,且rUreB和rHpaA特异性S-IgA检测结果均为阴性.rUreB或rHpaA加用rLTKA63或rLTB免疫后,小鼠胃黏膜标本中幽门螺杆菌分离阳性率下降为16.7%~25.0%(P>0.05),rUreB和rHpaA特异性S-IgA阳性率可达41.6%~58.3%(P<0.01).结论成功地构建了LTKA63和LTB原核表达系统,所表达的rLTKA63和rLTB均具有较强的黏膜免疫佐剂活性.
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D3细胞的制备及其对几种病原体的敏感性研究
目的制备基因转染(D3)细胞并测定能引起先天性感染的几种病原体的敏感性.方法HEP-2细胞的DNA转染人胚肺细胞(HEL),得到基因转染细胞,命名为D3细胞.分析D3细胞的核型.研究丹参对D3细胞促增殖作用和丹参对病原体不同的促增殖作用.普通显微镜观察病原体感染D3细胞后的细胞病变.免疫荧光试验研究D3细胞对病原体的敏感性.电子显微镜观察由D3细胞培养物纯化的病原体形态.在酶联免疫吸附试验(ELISA)中,分别纯化病原体制作抗原,检测1196份孕妇血清特异性抗体(IgG、IgM).结果传代5~100代的D3细胞的染色体数均是96.丹参(SMB,100μg/ml)对D3细胞和病原体有明显的促增殖作用.D3细胞感染病原体后72 h,均出现明显的细胞病变效应(CPE)和荧光阳性细胞.电镜下见到了病原体典型的形态.结论永生性的D3细胞可用于培养病原体,所培养的病原体可制备用于诊断的抗原.
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先天性巨结肠患者人类巨细胞病毒UL144基因多态性的研究
目的研究人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)UL144基因在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)临床株中的多态性,探讨HCMV UL144基因多态性与致病性之间的关系.方法随机选取53个先天性巨结肠患儿痉挛段结肠手术标本及经荧光定量PCR方法检测HCMV DNA为阳性的4个HD患儿的尿标本,对照组为无症状或仅有皮肤轻度黄疸的6个尿标本.应用巢式聚合酶链反应的方法,扩增HCMV UL144基因开放阅读框架(ORF),扩增阳性的临床株进行双向DNA测序,后通过DNAclub、Bioedit、DNAstar、GeneDoc等软件进行分析.结果23份HD痉挛段肠组织(46%)及4份尿标本HCMV UL144基因扩增阳性,并且完成测序.种系进化树分析结果显示25个HD患儿的DNA序列分为3个基因型,G1A型64.0%,G2型24%,G3型12%.与对照组比较,经χ2检验,χ2=10.93,P为0.012;其中HD临床株G1A和G3型基因经Fisher检验,P为0.015,差异具有统计学意义.全结肠型、长段型及普通型HD分散分布于UL144各个基因型中.结论HD与HCMV感染有关,HCMV可能是HD的病因之一;在HD患儿中,HCMV感染以UL144基因G1A型为主;HD的临床分型与HCMV UL144基因分型无关.
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新的成人腹泻轮状病毒J19株NSP4和NSP5基因克隆和序列分析
目的克隆新的成人腹泻轮状病毒J19株NSP4和NSP5基因,并分析其基因序列.方法利用一种改进的非依赖核酸序列的单引物扩增方法扩增J19株NSP4和NSP5基因,克隆到pMD18-T载体中并进行测序.在此基础上,将J19株NSP4和NSP5的蛋白序列与其他轮状病毒蛋白序列进行比较分析和种系进化分析.结果J19株NSP4和NSP5基因为基因10和11,全长为739 bp和649 bp,它们分别编码213个和176个氨基酸.与J19株NSP4和NSP5蛋白序列一致性较高的分别是B组成人腹泻轮状病毒Bang373株(20.3%)和B组猪轮状病毒db101株(29.5%).对J19株的NSP4和NSP5的遗传进化分析表明,J19株在进化树上的位置都靠近A、B和C组轮状病毒分支的根部,而且它比较偏向B组轮状病毒的分支.结论J19株的NSP4和NSP5与其他轮状病毒的相应蛋白序列存在显著差异.J19株NSP4和NSP5的蛋白序列比较和遗传进化分析表明新的成人腹泻轮状病毒与成人腹泻轮状病毒可能有共同起源;但是新的成人腹泻轮状病毒与成人腹泻轮状病毒存在显著差异.
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HBV抗原基因修饰树突状细胞疫苗体外抗HBV的研究
慢性乙型肝炎产生免疫耐受的原因之一是患者体内抗原提呈细胞不正常,尤其是树突状细胞(DCs)数量减少和功能存在缺陷,不能将抗原信号有效提呈给机体的免疫系统而发挥免疫清除效应.本研究利用整合HBV基因组的HepG2 22.1.5为细胞模型,通过携带编码HBV抗原基因的重组腺病毒载体的介导,探讨腺病毒介导的HBV抗原基因修饰的DCs能否诱导产生特异性抗感染免疫反应,为慢性乙型肝炎的治疗探索一种新的免疫治疗措施.
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流感病毒RNA聚合酶蛋白PB1在小鼠中可诱导亚型间交叉免疫保护
目的探索流感病毒RNA聚合酶PB2和PB1亚基作为实验性流感疫苗候选抗原的可能性.方法以复制型质粒(pSCA)为载体分别构建表达甲1型和甲3型流感PB2和PB1的复制型DNA疫苗,免疫小鼠后分别用甲1型流感病毒(A/PR/8/34)进行鼻腔攻击,观察针对不同亚型流感病毒的复制型DNA疫苗的免疫保护效果.结果本实验所构建的复制型DNA疫苗在真核细胞中均可表达外源基因;本实验采用的复制型质粒载体(pSCA)与传统质粒载体(pcDNA3)在诱导小鼠产生抗体方面无差异,并且都诱导了偏向TH1类的免疫反应;表达甲1型和甲3型流感PB1基因的复制型DNA疫苗均可保护小鼠抵御甲1型流感病毒(A/PR/8/34)的攻击.结论表达甲型流感病毒PB1的复制型DNA疫苗能保护小鼠抵御同型和异型流感病毒的攻击,本实验为流感疫苗研究提供新的候选抗原.
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人黑色素肿瘤相关抗原gp100质粒诱导特异性抗小鼠黑色素瘤的免疫保护效应
目的以人黑色素肿瘤相关抗原hgp100基因免疫小鼠,诱导针对小鼠黑色素瘤的特异性免疫应答及保护效应.方法分别构建含全长人gp100(hgp100)和小鼠gp100(mgp100)编码基因的质粒pcDNA3-hgp100和pcDNA3-mgp100,以100 μgDNA肌肉免疫C57BL/6小鼠3次,每次间隔2周.通过体外免疫功能及体内攻击实验评价hgp100诱导对小鼠黑色素瘤的特异性免疫应答及保护效应.结果与mgp100比较,hgp100能诱导特异性针对mgp100的抗体生成和T细胞增殖及杀伤,产生以IFN-γ分泌为主的特异性免疫应答;hgp100免疫小鼠在小鼠黑色素肿瘤细胞攻击后生存时间显著延长.结论人黑色素瘤相关抗原gp100可诱导特异性抗小鼠黑色素瘤的免疫应答及保护效应.
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OipA DNA疫苗抗螺旋形和球形幽门螺杆菌免疫保护作用及其机制
目的探讨pcDNA3.1-oipA DNA疫苗在抗螺旋形与球形幽门螺杆菌(Hp)感染中的作用及其机制.方法抽提并纯化可表达OipA蛋白的重组质粒pcDNA3.1-oipA,以金粉包裹后,用基因枪接种BALB/c小鼠,5 μg/只,接种2次,以pcDNA3.1(空载组)作对照.对免疫小鼠进行:(1)免疫保护实验:于末次免疫后8周,分别给予螺旋形及球形Hp SS1攻击4次,于末次攻击4周后取胃组织做细菌学(组织尿素酶试验、细菌培养)及病理学检测.(2)小鼠免疫指标检测:分别于末次免疫后2、8、12周采集小鼠血清,用ELISA法检测其抗Hp OipA IgA、IgG、IgG1抗体.于末次免疫后12周,取脾细胞,用FLISA法检测IFN-γ、IL-2的含量;用流式细胞术检测CD4+/CD8+T淋巴细胞的比值.结果以螺旋形及球形Hp攻击的免疫小鼠,快速尿素酶实验阳性率分别为20%和10%;细菌培养阳性率分别为60%和50%,与空载组比较P<0.05.空载组小鼠胃黏膜均出现轻度或重度糜烂,而以螺旋形Hp攻击的实验组小鼠50%胃黏膜正常,以球形Hp攻击的实验组小鼠60%胃黏膜正常,与空载组比较P<0.05.小鼠免疫指标检测结果:免疫后8周,产生了抗OipA的特异性IgA、IgG、IgG1抗体,抗体滴度比对照组高2倍以上;脾细胞中CD4+/CD8+T淋巴细胞的比值升高;脾细胞培养上清液IFN-γ、IL-2的含量明显高于对照组(P<0.05).结论 pcDNA3.1-oipA DNA疫苗能有效诱导免疫小鼠产生体液与细胞免疫并使小鼠兼具一定的抗螺旋形及球形Hp感染的能力.
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用细胞因子流式细胞计数术体外检测重组人IL-12的生物学活性
对重组IL-12生物学活性的鉴定目前国内外多采用淋巴细胞增生试验(MTT)、NK细胞杀伤试验(LDH)、IFN-γ产生等方法.细胞因子流式细胞(cytokine follow cytometry,CFC)是近年来体外细胞免疫功能研究中出现的新方法[1],不仅简单、快速,而且可以同时获得针对某种抗原特异性T细胞亚群数量及其功能的二维指标.本研究构建了人IL-12单链双亚基共表达载体,在HEK293细胞中表达重组IL12.分别应用CFC、MTT、LDH等方法对其生物学活性进行鉴定.
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实时荧光PCR快速检测沙门菌
60份食品样本同时用常规国标法、科玛嘉平板分离法和实时荧光PCR法进行沙门菌检测研究.按国标GB/T4789.4-2003对60份食品样本进行沙门菌检测,在分离培养的同时将增菌液划线于科玛嘉沙门菌显色平板,挑可疑菌落(紫色或紫红色)进一步试验,所有分离菌株用SENSITITRE微生物鉴定分析系统进行生化鉴定.用Invitrogen提取试剂盒提取细菌DNA,具体方法按说明书操作,鼠伤寒沙门菌作为参考菌株经纯培养后制成菌悬液,同时提取DNA.
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不同基因型戊型肝炎病毒重组抗原p166用于抗体检测的价值
目的探讨不同基因型和亚型戊型肝炎病毒(HEV)ORF2重组蛋白p166用于抗体检测的价值,为研发准确可靠的戊型肝炎诊断试剂提供新的途径.方法用等浓度的不同基因型和亚型HEV p166作为包被抗原,对血清标本进行酶联免疫吸附试验测定.用HEV多基因型通用性引物逆转录套式PCR(RT-nPCR)扩增标本中HEV RNA,并测序、分型.结果8种不同p166抗原对30份健康献血者血清无抗原性,对182份来自世界不同国家和地区的已知HEV抗体阳性血清和7份HEV实验感染动物血清标本均呈阳性反应,但所得血清抗体滴度的高低与所用抗原的基因型有明显关系.RT-nPCR检测的50份中国血清标本中,19份阳性,基因分型均为Ⅳ型,与Ⅳ型中国株p166抗原反应好.而以同属于第Ⅲ基因型的猪HEV新西兰株和人HEV美国株重组p166检测血清标本,两者结果差异无统计学意义.以多基因型p166混合抗原建立的ELISA抗体检测法与两种市售试剂盒比较,前者敏感性高,特异性好.结论不同基因型和亚型的HEV重组蛋白p166对不同血清标本HEV抗体检测的敏感性高低不同,因此多基因型和亚型p166的混合抗原是HEV抗体检测的佳抗原.
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荧光定量PCR检测细菌染色体上基因拷贝数
目的建立一种以细菌染色体上1个已知拷贝管家基因作为基准、通过荧光定量PCR检测其他被检基因拷贝数的方法.方法利用荧光定量PCR检测El Tor型霍乱弧菌染色体上目的基因zot与基准基因thyA的Ct(threshold cycle)值差值,根据已知拷贝数菌株N16961的两基因Ct值之差来推算待测菌株中zot基因的拷贝数.结果利用thyA基因作参照,确定11株E1 Tor型霍乱弧菌中zot基因的拷贝数在1~5个之间,对较少拷贝数的检测与Southern blot确认的相同,对多拷贝数检测优于Southern blot的判定.结论本方法可以准确检测菌株染色体上的基因拷贝数.
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实时PCR检测HSV-2的方法学建立
目的建立一种快速、特异、准确定量的单纯疱疹病毒2型(HSV-2)检测方法.方法构建重组质粒pMD18-T-gG作为标准品.以HSV-2的gC基因区为靶基因区,设计合成引物和探针,采用TaqMan MGB技术对HSV-2进行实时定量PGR检测,优化反应体系,并进行方法学评价.结果成功构建重组质粒pMD18-T-gG.建立利用TaqMan MGB技术的real-time PGR方法,其重复性较好[批内CV(变异系数)值为2.29%,批间CV值为4.76%]、特异性较好(对HSV-1、Veto细胞、巨细胞病毒、弓形虫等无特异性扩增)、线性范围好(4.75×101~4.75×106 copies/μl,r=0.998),灵敏度达到47.5 copies/μl;与ELISA法进行比较,认为前者的灵敏度更高、检测时间更短.结论建立的TaqMan MGB PGR方法能够快速准确、特异、灵敏地对HSV-2进行定量分析,可为临床诊断提供帮助.
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选择性Caspase-1抑制剂对BXSB狼疮性肾炎小鼠治疗作用研究
目的研究特异性Caspase-1抑制剂对狼疮性肾炎(LN)的治疗作用及其作用机制.方法应用特异性Caspase-1抑制剂AC-YVAD-CMK处理LN模型BXSB小鼠4周,然后观察此潜在药物对该模型尿蛋白浓度、肾功能和血清自身抗体水平以及肾脏病理形态学的影响,继之检测它对肾脏局部及全身系统Caspase-1活性以及其下游细胞因子IL-18和IFN-γ表达的影响.结果未治疗LN模型血清肌酐(Scr)、血清抗ds-DNA抗体水平以及尿蛋白浓度显著升高(P均<0.05);肾小球IgG沉积及肾小球病理损伤程度显著较对照小鼠严重(P均<0.005);肾脏及脾脏Caspase-1活性显著升高(P<0.01),成熟形式IL-18蛋白表达升高(P<0.001),IFN-γmRNA表达显著上调(P<0.05);血清IFN-γ水平也显著升高(P<0.01).ICE抑制剂处理后Scr、抗ds-DNA抗体水平及尿蛋白浓度显著回降(P<0.05);肾小球病理损伤较未处理组显著减轻(P<0.05),但肾小球IgG沉积差异无统计学意义(P>0.05);肾脏及脾脏Caspase-1活性、成熟IL-18蛋白表达和IFN-γ mRNA表达均有不同程度回降(P均<0.05),血清IFN-γ水平也显著回降(P<0.05).结论选择性Caspase-1抑制剂对LN肾损伤具有良好的保护作用,抑制Caspase-1活性,进而抑制IL-18等细胞因子的活化和下游因子IFN-γ等的表达是其主要作用机制.
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树突状细胞负载Tα146-162对实验性自身免疫性重症肌无力的治疗作用
目的研究不成熟髓源树突状细胞(iMDC)负载Tα146-162对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的治疗作用及其机制.方法Tα146-162负载于体外培养的iMDC,获得Tα146-162-iMDC.20只EAMG评分1~2分的C57BL/6小鼠随机分为治疗组和对照组.治疗组第0、7、14天皮下注射Tα146-162-iMDC,对照组则皮下注射1 ml PBS.对EAMG小鼠进行肌力评分,入组后第21天结束观察.3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应,ELISA法检测淋巴细胞培养液上清中IFN-γ、Ⅱ-6、TGF-β的含量.结果与对照组相比,治疗组平均临床评分和抗原特异性淋巴细胞增殖反应显著降低(P<0.01),淋巴细胞抗原特异性IFN-γ、IL-6分泌显著减少(P<0.01),TGF-β的分泌两组差异无统计学意义.结论Tα146-162-iMDC能改善EAMG发病小鼠的临床表现,其诱导免疫耐受可能与抗原特异性的抑制淋巴细胞增殖和IFN-γ、IL-6的分泌有关,TGF-β在耐受诱导中可能不发挥主要作用.
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椒蒿有效成分对心肌细胞保护作用的实验研究
目的评价椒蒿有效成分对心肌细胞的保护作用.方法采用SD大鼠乳鼠心肌细胞进行原代心肌细胞培养,然后行药物对心肌细胞大无毒剂量的选择试验、药物在细胞外对CVB3的直接灭活试验、不同药物浓度和不同作用时间对心肌细胞保护作用的试验.结果药物在1:8~1:256稀释范围内对心肌细胞的生长无明显影响,<1:8时则出现药物毒性反应;药物与病毒作用后,病毒滴度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);药物在1:10~1:80的稀释范围内随着稀释度增加,其对心肌细胞的保护率增加至高.随后稀释至1:160~1:320时则逐渐下降;药物作用于心肌细胞48 h后可明显降低CVB3在心肌细胞上的TCID50.结论椒蒿可能是一种应用于临床治疗病毒性心肌炎急性期的较为理想药物.
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原发性胆汁性肝硬化PDC-E2特异性T细胞拮抗性模拟肽的筛选
目的筛选可拮抗原发性胆汁性肝硬化(PBC)中PDC-E2165-174特异性CTL功能的模拟肽.方法以自身抗原表位PDC-E2165-174(LLAEIETDKA)为原型肽,采用丙氨酸突变扫描法,通过亲和力分析及其对PDC-E2165-174特异性CTL细胞毒性和分泌细胞因子等功能的抑制效应,从中筛选拮抗性模拟肽.结果8条模拟肽中,5号位突变的模拟肽(I5A)显示与HLA-A*0201分子高亲和力,5名PBC患者PDC-E2特异性CTL对其负载的T2细胞的杀伤率均小于10%,并且I5A也未能诱导PBC患者PDC-E2特异性CTL产生IFN-γ.在原型肽的存在下,I5A可抑制PDC-E2165-174 CTL细胞毒性和分泌IFN-γ,随着模拟肽浓度增加,抑制效应越强,在10 μmol/L浓度时可以明显抑制PDC-E2165-174 CTL的细胞毒活性和分泌IFN-γ的能力.结论模拟肽I5A(LIAEAETDKA)可能是PDC-E2165-174特异性CTL的一个拮抗性多肽,其抑制效应并不是其能竞争结合靶细胞上的HLA-A*6201分子,而是对TCR的一种拮抗作用,为将来设计以TCR为基础的特异性免疫治疗提供实验依据.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |