中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MiR-196 a2 rs11614913 T/C基因多态性与类风湿关节炎遗传易感性的研究
miRNA 组成的一系列非编码RNAs,通过集合目标mRNA 3′端,进而促进或者抑制目标 mRNA表达. 本研究中,我们采用以医院为基础的病例-对照研究,运用48-SNP体系的SNPscanTM高通量SNP分型技术,对miRNAs家族中的一员miR-196a2 rs11614913多态性与类风湿关节炎( RA)遗传风险相关性进行探讨.
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小鼠肺泡巨噬细胞中腺苷酸活化蛋白激酶参与内毒素诱导炎症因子分泌的调控
目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶( AMP-activated protein kinase, AMPK)在小鼠肺泡巨噬细胞由脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导炎症因子分泌中的作用机制. 方法 选择野生型和AMPKα1-/-小鼠原代肺泡巨噬细胞,ELISA(酶联免疫吸附剂测定)方法检测在有无AMPK的激动剂[5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(5-amino-1-β-D-ribofuranosyl-imidazole-4-carboxamide,AICAR)]作用下LPS刺激的细胞上清中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素-1β( IL-1β)分泌;Western blot方法检测AMPKα1、α2在野生型和AMPKα1-/-小鼠肺泡巨噬细胞中的表达, LPS作用下p-AMPKα活性变化. 结果 AMPKα1-/-小鼠肺泡巨噬细胞中LPS刺激的炎症因子分泌显著高于野生型;野生型小鼠肺泡巨噬细胞LPS下调p-AMPKα活性, AICAR显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β的分泌. 结论AMPKα1缺失促进了LPS诱导的炎症因子分泌,AMPK激动剂AICAR显著抑制LPS诱导的炎症因子分泌,AMPK参与了小鼠肺泡巨噬细胞中内毒素诱导的炎症因子分泌调控.
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CpG 岛岸甲基化调控人 T 细胞系中 lag3 表达
目的 探讨表观遗传因素DNA甲基化对人T细胞系中淋巴细胞活化基因3 ( lympho-cyte activation gene 3, lag3)表达的影响. 方法 检测不同T细胞系中lag3的表达水平,选定lag3表达高低相对的细胞系组成研究系统. 分析lag3启动子和转录区的CpG分布以确定潜在表观调控区( CpG岛和CpG岛岸) ,分别测定各T细胞系中相关区段的DNA甲基化水平. 用5-杂氮胞苷( 5-Aza-2′-deoxycytidine, 5-Aza-2′-dc)对细胞系做去甲基化处理,检测lag3表达水平及DNA甲基化水平的变化. 结果 lag3表达水平在J.CaM1.6和CEM细胞中极低,在Jurkat E6-1细胞中相对较高. 不同细胞系中,CpG岛均高度甲基化;CpG岛岸在J.CaM1.6和CEM细胞中高度甲基化,但在Jurkat E6-1细胞中甲基化水平较低. 5-Aza-2′-dc处理后,J.CaM1.6和CEM细胞中lag3 mRNA和蛋白质的表达均显著上调,且伴随CpG岛岸去甲基化;而Jurkat E6-1细胞中,未见CpG岛岸甲基化和lag3表达水平的显著变化. 5-Aza-2′-dc处理不能使CpG岛去甲基化. 结论 CpG岛岸的甲基化与去甲基化是lag3转录的表观调控开关.
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特异性敲除 T 细胞中 Blimp-1 对小鼠脾淋巴细胞数量及功能的影响
目的 研究B淋巴细胞诱导成熟蛋白( Blimp-1)对脾脏淋巴细胞数量及功能的影响.方法 实验小鼠分为T细胞Blimp-1敲除组( Blimp-1CKO)和对照组( wild-type,WT). 获取小鼠脾脏单个核细胞并计数,流式细胞仪检测T、B淋巴细胞各亚群细胞数、比例及其分泌的细胞因子、表面受体CCR7、S1P1表达. 结果 与对照组小鼠相比,Blimp-1CKO小鼠脾脏单个核细胞数,T、B淋巴细胞总数及CD4+T、CD8+T、CD19+CD5+CD1d+B 细胞绝对数均明显升高(P<0.05),Blimp-1CKO 小鼠CD19+CD5+B细胞的数量和比例均显著上升(P<0.01). Blimp-1CKO组CD4+T和CD8+T细胞分泌的IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-2水平较对照组增高(P<0.05). Blimp-1CKO小鼠CD8+T细胞表面的CCR7表达较对照组降低(P<0.05),而两者S1P1表达水平差异无统计学意义. 结论 Blimp-1对T细胞的数量、亚群平衡、表型、功能的维持都具有重要作用,特异性敲除T细胞Blimp-1对淋巴细胞的影响不仅局限在T细胞,还影响到B细胞亚群.
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梅毒螺旋体膜蛋白 Tpp17 调节血管内皮屏障通透性的机制研究
目的 研究梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp17(rTpp17)对血管内皮屏障的调节作用,探讨膜蛋白Tpp17在梅毒免疫病理学发病机制中的作用. 方法 利用人脐静脉内皮细胞( HUVEC)构建体外细胞单层模型,将采用基因工程技术重组合成的rTpp17刺激HUVEC单层模型, ELISA检测Tr-answell小室的下室培养基中辣根过氧化物酶( HRP)流量;Cell-ELISA检测细胞表面VE-钙黏蛋白( VE-cadherin)表达水平;rTpp17预处理HUVEC单层模型,加入Calcein-AM标记的THP-1细胞共培养,荧光倒置显微镜下计数THP-1细胞穿过HUVEC单层的迁移率;将HUVEC接种激光共聚焦专用培养皿,rTpp17处理后,加入荧光染料罗丹明-鬼笔环肽工作液,共聚焦显微镜下观察细胞骨架蛋白F-actin排列变化. 结果 rTpp17可提高HUVEC单层模型通透性及下调细胞膜VE-cadherin的表达水平;促进THP-1细胞穿越HUVEC单层的迁移率,与阴性对照组比较,差异有统计学意义( P<0 .05 );rTpp17可促进细胞骨架蛋白F-actin重排. 结论 梅毒螺旋体膜蛋白Tpp17可提高血管内皮屏障通透性,下调血管内皮细胞VE-cadherin的膜表达水平,促进细胞骨架蛋白F-actin重排及单核-巨噬细胞穿过血管内皮细胞单层,可能在梅毒的免疫病理学发病机制中起重要作用.
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改良型痘苗病毒安卡拉株(MVA)作为递送载体在抗感染治疗中的应用
改良型痘苗病毒安卡拉株( modified vaccinia virus Ankara,MVA)是人类在寻求痘苗病毒作为天花疫苗的过程中获得的高度减毒的痘苗毒株. MVA来源于一个土耳其的痘病毒毒株(chorioallantois vaccinia virus Ankara,CVA),CVA在鸡成纤维细胞中传代570代后得到MVA[1]. 对MVA全基因序列测序后发现, MVA基因组全长178 kb,与CVA相比MVA在传代的过程中丢失了大约15%(30 kb)的病毒基因,这些基因大多与病毒的毒力和宿主选择范围密切相关[2].MVA在允许细胞(permissive cell),如BHK-21、CEF等细胞内,可以完成完整的生活周期. 而在非允许细胞( non-permis-sive cell) ,如大部分哺乳动物和人类细胞内,MVA病毒的早期和晚期蛋白都进行了表达,但是病毒不能包装成完整的粒子[3]. 与其他痘病毒一致,MVA在感染细胞后,基因组不进入细胞核,而是在细胞质中依赖自身的启动子与转录系统来完成基因的复制与表达. 传代过程中MVA丢失了6个主要的基因片段,这些部位可以用来插入25 kb以上的外源基因,并且在外源基因插入后并不影响病毒本身的感染能力和表达能力[4].
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CD8+T细胞激活和免疫记忆形成的分子调节机制
初始CD8+T细胞( naive CD8+T cell)被激活后将转化为CD8+效应T淋巴细胞( effector CD8+T cell)和CD8+记忆T淋巴细胞( memory CD8+T cell). CD8+效应T淋巴细胞的形成在过去进行了大量研究. 抗原提呈细胞( antigen presenting cell,APC)摄取并处理抗原,通过MHC( major histocompatibili-ty complex)Ⅰ类分子向初始CD8+T细胞进行抗原提呈,随后T细胞与APC相互接触,细胞表面的黏附分子通过配体-受体相互作用,形成以TCR-MHC/Ⅰ-抗原肽为中心、周围分布其他共刺激分子(如CD28-B7等)的免疫突触( immune syn-apse) ,引起T细胞的活化[1]. 免疫突触所包含的生物信号主要经由Ras-MAPK、PLC-γ、PKC以及PI3K等途径使初始T细胞被激活,通过活化转录因子的作用使初始T细胞转化为具有细胞杀伤作用的效应T淋巴细胞,并通过分泌颗粒酶(granzyme)、穿孔素(perforin)或与靶细胞表面的FasL配体结合,发挥细胞毒作用(cytotoxic effect)[2]. 针对外源病原体所形成的免疫记忆在免疫系统再次抵抗病原入侵、维持机体内环境自稳中具有重要作用;其中CD8+记忆T淋巴细胞在抵抗病毒和胞内寄生菌的再次入侵中占有举足轻重的地位.然而,CD8+T淋巴细胞的活化及记忆细胞的形成过程,尤其是这一过程的分子基础还没有完全阐明.
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感染在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用
自身免疫性甲状腺疾病( AITD)是自身免疫机制的紊乱导致的器官特异性自身免疫性疾病,包括Graves病( Graves disease,GD)、Graves眼病( Graves′ophthalmopathy, GO)、桥本甲状腺炎( Hashimoto thyroiditis, HT)及产后甲状腺炎( post-partum thyroiditis, PPT)等. AITD发病的诱因有妊娠、放射线、碘、药物、感染等,而感染尤其重要. 感染引起机体多种免疫细胞复制、自身抗体产生及炎症因子释放导致免疫失调使AITD发病.
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T细胞交叉反应性研究进展
T淋巴细胞是免疫系统的重要成分,执行特异性细胞免疫应答,在感染、肿瘤以及自身免疫病的免疫过程中发挥着至关重要的作用. 初始T细胞通过其细胞膜表面的T细胞受体( T cell receptor, TCR)与抗原提呈细胞( antigen presen-ting cell, APC)表面的抗原肽-主要组织相容性复合体( major histocompatibility complex, MHC)复合物特异结合后,在其他辅助因素作用下,活化、增殖并分化为效应T细胞,进而完成对抗原的清除,以及对免疫应答的调节. 克隆选择学说[1]提出,每个淋巴细胞都会对某一个抗原特异,识别其他配体是不可能的. 多年来,人们广泛认同这种观点,即TCR以"一个克隆一种特异性"的形式为所有外源肽提供免疫. 然而,有些人对这种观点提出了质疑. 其中著名的就是Don Ma-son,他提出要摈弃这种观点[2]. 为何会出现这种观念的转换? 这是因为基于一个简单的算术,即有效免疫需要识别的潜在外源肽>1015. 事实上,人体只有1012个T细胞,在人初始T细胞池中,不同特异性的TCR种类<108. 因此,TCR的数量与大量潜在的外源肽-MHC复合物相比,是相形见绌的.事实上,1015个T细胞的重量超过500 kg,因此克隆选择学说提出的通过初始池中1015具有单一特异性的TCR来进行免疫覆盖的观点明显是荒谬的[2]. 一个全面的免疫系统要求每个T细胞都能识别大量的肽,因此T细胞具有广泛的交叉反应性.
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结核杆菌抗原诱导非人灵长类特异性IFN-γ的差异性分析
目的 探讨不同的非人灵长类结核感染动物模型对结核特异性抗原产生免疫应答的差异性,为选择合适的动物模型做疫苗评价提供依据. 方法 采用流式细胞术对恒河猴和食蟹猴CD4+T和CD8+T细胞中CD69和HLA-DR阳性细胞进行了比较,并采用PPD和ESAT-6/CFP-10多肽库对2种感染结核分枝杆菌的实验猴外周血单个核细胞( PBMCs )刺激,使用酶联免疫斑点技术( ELISPOT)对IFN-γ进行检测. 结果 流式细胞术分析显示,未感染结核分枝杆菌的恒河猴中表达CD69和HLA-DR表面标记分子的CD4+T和CD8+T细胞比例明显大于食蟹猴(P<0.01). PPD刺激感染10、11个月的实验猴PBMCs、恒河猴斑点形成单位分别是食蟹猴的3、3.5倍. ESAT-6/CFP-10多肽库刺激后,恒河猴PBMCs斑点形成单位也高于食蟹猴. 结论 恒河猴PBMCs对结核特异性抗原刺激诱导产生IFN-γ比食蟹猴更为敏感,适合运用于对结核疫苗免疫指标的评价.
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两剂次儿童水痘减毒活疫苗免疫原性及安全性的研究
目的 探讨2剂次水痘疫苗的免疫原性和安全性,为制订水痘疫苗的免疫程序提供科学依据. 方法 选择958名1.5~7岁儿童分为4组:分析接种1剂次水痘疫苗后3个月、1年、3年和5年的抗体变化情况;分别间隔3个月、1年、3年和5年,接种2剂次水痘疫苗,观察不同间隔时间接种2剂次水痘疫苗血清学效果,血清抗体检测采用膜免疫荧光法测定血清中的抗水痘病毒抗体水平. 结果 接种1剂水痘疫苗后3个月、1年、3年、5年血清中水痘抗体几何平均滴度( GMT)差异有统计学意义(F=39.690,P<0.05);根据不同时间间隔第2剂免疫后,血清中水痘抗体,利用Wilcoxon符号秩和检验分析GMT差异均有统计学意义. 接种后不良反应发生率为10.4%,全身反应发生率为6.99%,局部反应发生率为1.15%,均为发热和红肿. 结论 两剂次水痘减毒活疫苗具有较好的免疫原性和良好的安全性,我国应尽快推进2剂次水痘疫苗的免疫策略.
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胶质瘤干祖细胞体外诱导恶性转化的树突状细胞株 SU3-ihDCTC 的建立及其特征分析
目的 探讨胶质瘤干祖细胞体外诱导恶性转化的树突状细胞株的建立及其特征分析.方法 取表达绿色荧光蛋白( EGFP)的小鼠骨髓腔冲洗细胞,用树突状细胞诱导培养方法,与表达红色荧光蛋白( RFP)的人胶质瘤干祖细胞SU3共培养,从单克隆增殖能力强的EGFP(+)永生化细胞中随机选取1株检测相关分子标志物,行染色体分析和致瘤试验. 结果 被鉴定分析的1株永生化EGFP(+)细胞形态为树突状,DC标志蛋白CD11c、CD80、信号调节蛋白α( SIRP-α)均高表达,此外表达宿主鼠源性β-肌动蛋白和EGFP;且兼具高增殖、侵袭和移植致癌的潜能;染色体核型为异倍体. 结论 在体外共培养系统中,成功地建立了1株被胶质瘤干祖细胞SU3诱导恶性转化的永生化树突状细胞株,有望作为工具细胞进一步用于非可控性炎症细胞的相关研究.
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重症监护室中以胸腹水首发的儿童非霍奇金淋巴瘤流式诊断及临床特点分析
目的 评估流式细胞术行胸腹水免疫分型在儿童非霍奇金淋巴瘤( non-hodgkin′s lym-phoma, NHL)诊断中的应用特点. 方法 2011 年2 月—2013 年11月上海市儿童医院重症监护室( ICU)中12 例诊断NHL患儿,男11例,女1例,年龄1~13岁,对病程中首发出现胸水或腹水的患儿,均应用流式进行免疫分型分析. 免疫分型抗体包括CD45、CD10、CD33、CD7、CD1a、MPO、cCD3、CD79a、CD22、CD19、CD20、CD5、CD3、κ、λ、αβ、γδ 和 CD56 等常见的T、B和 NK标记,必要时加做CD30标记. 结果 12例伴有胸腹水的患儿终均确诊为NHL,其病情危重,进展迅速. 流式细胞术免疫分型诊断为NHL-B系6例,其中5例为腹水,1 例为胸水,B系中CD20都出现高表达;诊断为NHL-T系4例,胸水3例,胸腹水混合1例,T系中αβ或γδ出现单克隆表达;另2例出现CD30的表达,确诊为间变大细胞淋巴瘤,2例均为胸水,其细胞形态学具有异质性. 结论 胸腹水流式细胞术免疫分型在儿童淋巴瘤辅助诊断中具有早期、快速和准确的特点,为早期化疗及抢救争取了时间,并为化疗中联合应用美罗华等靶向药物提供依据.
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γδT 细胞对耐甲氨蝶呤骨肉瘤细胞株U2OS的杀伤作用
目的 探讨γδT细胞对耐甲氨蝶呤( MTX)骨肉瘤( OS)细胞的杀伤作用. 方法 以MTX为诱导剂,采用逐步增加药物剂量冲击诱导方法,诱导建立人耐MTX OS细胞株U2OS/MTX细胞. 使用唑来膦酸( ZOL)联合IL-2体外扩增人γδT细胞,乳酸脱氢酶释放法( LDH)检测γδT细胞对U2OS/MTX细胞株的杀伤活性,流式细胞技术检测γδT细胞表面CD69的表达,酶联免疫吸附试验( ELISA)检测γδT细胞IFN-γ的分泌. 结果 健康人外周血单个核细胞( PBMC)来源的γδT细胞具有杀伤U2OS/MTX耐药细胞株的能力. 经过ZOL(1 μmol/L) 24 h预处理U2OS/MTX耐药细胞株,γδT细胞杀伤U2OS/MTX耐药细胞株的能力显著增加(P<0.01). U2OS和U2OS/MTX耐药细胞株均能提高γδT细胞表面CD69的表达和IFN-γ的分泌(P<0.05);ZOL(1 μmol/L) 24 h预处理U2OS/MTX耐药细胞株后可显著增强γδT细胞表面CD69的表达和IFN-γ的分泌(P<0.01). 结论 γδT细胞对人OS细胞株U2OS/MTX具有杀伤作用,ZOL能增强γδT细胞对人OS细胞株U2OS/MTX的杀伤作用.
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嗜水气单胞菌外膜蛋白的免疫蛋白质组学研究
目的 建立嗜水气单胞菌ATCC7966 外膜蛋白的免疫蛋白质组学研究方法. 方法利用双向电泳技术对嗜水气单胞菌外膜蛋白进行分离,用LC-LTQ-XL质谱技术鉴定,并结合Western blot技术寻找具有免疫应答的蛋白质. 结果 LC-LTQ-XL质谱共鉴定出43个肽段,共计39个蛋白质. 这些蛋白质不仅有外膜蛋白(69%),还有内膜蛋白(12%)等,功能涉及物质运输、细胞运动和生物合成等领域. 终利用2D结合Western blot技术找到了一个疫苗候选蛋白. 结论 成功建立了嗜水气单胞菌外膜蛋白的免疫蛋白质组学研究方法,为将来发现更多候选疫苗提供理论基础.
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2012 年深圳市鼻病毒基因特性及分子变异分析
目的 通过对2012年深圳市鼻病毒基因特性及分子变异的分析,初步了解深圳市鼻病毒流行及基因变异情况. 方法 荧光RT-PCR对门诊采集的流感样病例样本进行筛查,通过巢式RT-PCR对其VP4~VP2片段和VP1基因进行扩增,利用Clustal W和MEGA等软件进行分子变异分析. 结果 2012年深圳市有A、B两个型别的鼻病毒同时流行,其中A型占多数,包括A47、A31、A90、A18等亚型,其中出现了两株A47和A31的基因重组病毒;VP1分子的变异具有型间差异,且变异位点散乱;不同亚型的受体结合区( BC、DE和HI环)位点并不一致,具有多态性;25个药敏位点中有5个位点(I121V、L123M、V167I、Y189H、H259G)出现了变异. 结论 多个亚型的鼻病毒在深圳存在广泛的流行,而且仍在不断的发生重组和变异.
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益生菌对急性肺损伤患儿脑肠肽的调节及肺保护作用
目的 探讨益生菌对急性肺损伤患儿血浆脑肠肽( ghrelin)的调节及其肺保护作用机制. 方法 选取入住河南省人民医院儿科急性肺损伤患儿50名,随机分为2组,除常规治疗外,治疗组予以服用益生菌,而对照组不予益生菌治疗;分别于入组时及治疗10 d后,测定每名患儿的ghrelin及人表面活性蛋白A( SP-A)、TNF-α、IL-6的血浆浓度,同时行肺功能及心脏超声检查和血压监测,记录达峰容积(VPEF)、达峰时间比(TPTEF/TE)及平均动脉压(MAP)、肺动脉压(PAP),后进行统计比较. 结果 入组第10天,治疗组患儿的SP-A、TNF-α、IL-6血浆水平分别为(195.9±54.3) ng/ml, (382.0±56.4) pg/ml,(221.5±62.6) pg/ml;而对照组各项指标依次为(245.5±56.4) ng/ml,(440.7± 46.8) pg/ml,(303.5±83.9) pg/ml,治疗组患儿均较对照组明显下降(P<0.05);肺功能及循环监测结果显示,治疗组患儿的达峰容积为(25.3±4.5) ml,达峰时间比为(29.5±4.3)%,均显著高于对照组[(23.8±4.6)ml和(26.8±4.7)%, P<0.05];服用益生菌后患儿的MAP和PAP分别为(74.5± 6.7) mmHg和(25.5±6.4) mmHg,较对照组[(71.9±6.9) mmHg和(29.1±6.2) mmHg]明显改善;此外治疗组患儿ghrelin浓度为(329.3±49.6) pg/ml,较对照组[(296.6±48.5) pg/ml]明显上升,而且ghrelin浓度与SP-A、TNF-α、IL-6血浆水平及PAP呈明显负相关性,与达峰时间比和MAP呈显著的正相关性( P<0.05). 结论 在急性肺损伤患儿中,应用益生菌可以调节ghrelin的血浆水平,减轻肺部的炎症反应,促进肺功能及循环恢复,具有积极的肺保护作用.
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《中华微生物学和免疫学杂志》征订启事
《中华微生物学和免疫学杂志》为中华医学会主办. 1981年创刊,主要报道医学微生物学和免疫学方面的研究论文、简报、评论、综述、国内外学术动态、书评及消息等.
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《中华微生物学和免疫学杂志》书写规范
1.根据GB/T 7408-94《数据元和交换格式信息交换日期和时间表示法》,由特定起点与终点定界的时间段的表示,起点与终点之间以一字线为分隔符,而不再用波纹线. 示例如下:2001—2004年,而不再表示为2001~2004年,但"~"可以用"至"取代.注意:除了上述时间段之外的其他计数、计量范围的表示,仍然用波纹线"~"表示,如:2~8 kg.2.根据人民卫生出版社出版的全国高等学校教材《卫生统计学》第5版,报告统计学检验的结论时,对P值小于或等于检验水准(一般为0.05)的情况,一律描述为"差异有统计学意义",同时写明P的具体数值或相应的不等式,不再采用将P<0 .05描述为"差异有显著意义(或差异有显著性)"、将P<0 .01描述为"差异有非常显著意义(或差异有非常显著性)的表述方法. 在用不等式表示P值的情况下,一般选用P>0.05、P<0.05和P<0.01 3种表达方式即可满足需要,无需再细分为P<0.001或P<0.0001.3.为便于表格的排版和版式的美观,表格中注释用的角码符号一律采用小写英文字母的形式,按a、b、c、d顺序选用;在表注中依先纵后横的顺序依次标出.
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本刊"流行病学调查"栏目征稿
疫苗相关的流行病学调查是疫苗研发和质量提升的重要支撑数据,而我国目前还没有这方面的系统性资料. 本刊新开辟"流行病学调查"栏目,主要调查和获取新发突发传染病、当前无疫苗可用的传染病、疫苗免疫后相关疾病和院内感染性疾病的流行病学资料. 希望通过本栏目的交流为我国在新疫苗研发和疫苗升级换代方面提供支撑性材料.
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关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明
为维护广大读者和作者的权益以及中华医学会系列杂志的声誉,防止非法网站假冒我方网站诱导作者投稿、并通过骗取相关费用非法获利,现将中华医学系列杂志稿件管理系统网址公布如下,请广大作者加以甄别.
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