中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PDTC对PV-杀白细胞素(PVL)诱导THP-1巨噬细胞NF-κB活化及炎性因子表达的影响
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对PV-杀白细胞素(panton-valentine Ieucocidin,PVL)诱导THP-1巨噬细胞NF-κB及炎性因子表达的影响.方法 实验分3组,PBS对照组、rPVL刺激组和PDTC处理组,在加入rPVL刺激前60 min,给予100 μmol/L PDTC预处理THP-1巨噬细胞.采用免疫组化检测NF-κB的移位,Western blot检测细胞胞质IκB蛋白和胞核NF-κB蛋白表达,ELISA法检测细胞上清IL-8和IL-6蛋白的表达,RT-PCR法检测IL-8和IL-6 mRNA水平表达.结果 PDTC处理组NF-κB阳性细胞明显减少,核蛋白表达降低,胞质IκB蛋白降解减少；IL-8和IL-6mRNA表达明显下调,蛋白分泌量分别由12.96 ng/ml和6.55 ng/ml降低到6.78 ng/ml和3.88ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDTC可能通过抑制NF-κB的活性,从而降低II-8和IL-6的表达,对PVL引起的炎性损伤具有一定的保护作用.
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抗IL-1βscfv抗体与TNF-α可溶性受体融合蛋白的构建及其生物学活性分析
目的 设计原核表达抗人白细胞介素-1β单链抗体(IL-1βscfv)与TNF-α可溶性受体的融合蛋白,并分析其生物学活性,为类风湿关节炎的治疗提供新的候选药物.方法 利用RT-PCR方法从HeLa细胞总RNA中扩增了人肿瘤坏死因子Ⅰ型受体胞外区基因片段,与抗人IL-1βscfv通过抗体铰链区融合,克隆至pET27b(+)表达载体中,构建成pET-IL-1scfv:TNFR1质粒；转化大肠杆菌Rosetta进行表达.从包涵体中纯化得到IL-1scfv:TNFR1蛋白,进行IL-1scfv:TNFR1的鉴定及活性检测.结果 ELISA结果证明,IL-1scfv:TNFR1可以分别结合hIL-1β和hTNF-α,并呈现剂量依赖性,表明IL-1scfv:TNFR1的单链抗体部分和可溶性受体部分可以各自形成正确的空间构象；免疫斑点分析证明,IL-1scfv:TNFR1与hTNF-α结合后仍可以结合hIL-1β,具有同时结合hIL-1β和hTNF-α的两种靶分子的能力,表明IL-1scf:TNFR1的两个部分不会相互影响与靶分子的结合.活性测定结果表明,IL-1 scfv:TNFR1可以有效封闭肿瘤坏死因子对L929细胞的细胞毒效应,具有显著抑制hIL-1β促进L929细胞增殖的活性,IL-1scfv:TNFR1对两种靶分子的拮抗作用均呈现明显的剂量依赖性.结论 成功构建了能够同时结合hIL-1β和hTNF-α两种靶因子的双特异性IL-1 scfv:TNFR1融合蛋白,并能有效抑制hTNF-α和IL-1β的生物活性,为类风湿关节炎的治疗提供新的候选药物.
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流感病毒感染致大鼠血管平滑肌细胞功能变化的研究
目的 探讨流感病毒(H1 N1)感染血管平滑肌细胞后,血管平滑肌细胞的数量、增殖率、凋亡率及分泌相关细胞因子的变化,从细胞水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用以及可能的机制.方法 分别通过细胞计数试验、流式细胞术和酶联免疫吸附试验,检测未感染病毒的细胞(对照组)和病毒感染后细胞(实验组),在不同时段(0h、6h、12h、24h、48 h)血管平滑肌细胞增殖率、凋亡率和分泌IL-6、sFas、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)的变化情况.结果 实验组0h血管平滑肌细胞增殖率和凋亡率分别为10.39％和0.44％；6 h后细胞增殖率(12.68％)和凋亡率(0.73％)均增加；12 h增殖率达到高峰(18.01％),凋亡率反而降低(0.14％)；24 h后增殖率下降(12.89％),凋亡率明显增加(1.09％)；48 h增殖率进一步降低(7.07％),凋亡率达到高峰(4.61％).各时期的细胞增殖率和凋亡率与0h比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).细胞数量、IL-6、sFas、PDGF均在感染12～18 h达到分泌高峰,随后下降.实验组每个时间点的细胞数量,细胞因子的分泌量与0h比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 流感病毒感染血管平滑肌细胞后,使平滑肌细胞增殖、凋亡发生紊乱,由此提示流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的形成和发展,同时细胞因子在其中发挥重要的作用.
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阻断型抗人IgE单克隆抗体的制备及其表位分析
目的 利用基因重组抗原免疫小鼠,制备抗人IgE单克隆抗体,研究其特异性和功能.方法 用表达的重组人IgE-Fc免疫BLAB/c小鼠,取其脾细胞与Sp2/0细胞融合,以间接ELISA法筛选杂交瘤上清.用ELISA阻断分析鉴定其生物学功能；通过丙氨酸突变扫描分析确定其抗原表位.结果 利用杂交瘤技术获得了1株抗人IgE的单克隆抗体178,它具有IgE抗体特异性反应,其识别的抗原表位位于IgE与其受体结合的关键部位.经鉴定其具有体外阻断IgE与其受体结合的活性.结论 利用基因重组抗原制备了1株抗人IgE的单克隆抗体178,此单克隆抗体具有体外阻断IgE与其受体结合的生物活性.
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牙周牙髓联合病变菌群的PCR-DGGE分析
目的 利用变性梯度凝胶电泳(DGGE)技术观察牙周牙髓联合病变患牙牙周组织和根管中原始菌群分布状况及其异同,并通过克隆测序技术来试图探讨两部位可能存在的优势菌.方法 从13例牙周牙髓联合病变患牙分别采集患牙根尖1/3处牙周细菌和根管牙髓细菌,提取细菌总DNA,扩增16S rRNA基因可变区,再进行变性梯度凝胶电泳.应用SPSS17.0软件和Quantity One软件对DGGE图谱菌种条带进行统计学分析和聚类分析.对DGGE凝胶中有代表性的条带进行回收和克隆测序.结果 两取菌部位的菌种条带数间有明显的统计学差异(P＜0.01),但二者之间无正相关性.二者间的相似系数为13.1％ ～62.5％.牙周牙髓联合病变患牙根尖区1/3处牙周菌属可能有弯曲菌属(Campylobacter)、梭杆菌属(Fusobacterium)、奈瑟菌属(Neisseria)等,该处对应根管中菌属可能有优杆菌属(Mogibacterium)、棒状杆菌属(Corynebacterium)、放线菌属(Actinomyces)等.结论 牙周牙髓联合病变(牙周来源)中牙周组织和邻近根管牙髓组织中菌种在数目和结构上有明显不同.该病变牙周组织和根管中可能存在目前尚未被认知的优势菌种.
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质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌儿童分离株耐药基因研究
目的 研究碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌临床儿童分离株的耐药特点及分子流行病学特征.方法 收集温州医学院附属第二医院2010年7月-2011年6月从儿童标本中分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌12株,所有菌株为非重复菌株,菌种鉴定采用全自动微生物分析仪.改良的Hodge试验筛选产碳青霉烯酶阳性菌株,采用PCR法检测KPC、IMP、bla(s)、VIM、SPM和整合酶基因,测序确定基因型.对菌株进行质粒结合试验、质粒消除试验检测质粒的转移性.脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析耐药菌株的同源性.结果 12株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、复方磺胺甲噁唑的敏感率分别为8.3％、41.7％、58.3％、8.3％、8.3％、33.3％；12株菌均携带有KPC-2基因,且同时携带有TEM-1和SHV型β-内酰胺酶基因,其中SHV-11-like和SHV-1 2-like各6株；11株携带CTX-M型基因,其中4株为CTX-M-14-like基因,6株CTX-M-15-like基因；2株携带有OXA-10型基因,1株携带有PER-1基因.未检出NDM-1、GIM、SPM、SIM、VIM型碳青霉烯酶基因.12株均为Ⅰ类整合酶基因(int1)阳性.2株通过接合试验把质粒传递给受体菌EC600.所有接合子blaTEM-1基因阳性、超广谱β-内酰胺酶(ESBL)基因阳性及对亚胺培南、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素和头孢噻肟耐药,接合子ESBL基因型与供菌一致.2株菌经质粒消除后对亚胺培南的MIC值均有较大程度降低,消除后KPC-2基因扩增为阴性.12株KPC-2基因阳性菌株经PFGE分成5个基因型,主要为B型和C型.结论 KPC-2型碳青霉烯酶基因已经在儿童肺炎克雷伯菌中播散,常伴随携带多种类型的ESBL基因和Ⅰ类整合酶基因,部分耐药基因可通过质粒播散.
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基于“乳头状试验”检测整合酶介导基因盒剪切频率方法的建立
整合子可通过位点特异性重组捕获外源基因盒并使之表达,同时整合子可位于质粒上,或自身作为转座子的一个组成部分而参与转移,使耐药基因发生播散[1-2].整合子因其在细菌耐药性基因水平传播中的重要作用而受到研究者的关注,然而到目前为止,整合酶催化的基因盒剪切与整合的具体机制仍有待阐明.
关键词： -
HLA-B宽特异性抗原表位Bw4对HCV特异性T细胞反应影响分析
目的 探讨HLA-B分子宽特异性抗原表位Bw4对丙型肝炎病毒(HCV)特异性T细胞反应的影响.方法 以有偿献血途径感染HCV患者86例为研究对象,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,进行HLA分型.采用ELISPOT技术观察HCV非结构蛋白NS3、NS4及NS5诱导T细胞分泌IFN-γ反应.结果 86例HCV感染者中Bw4/4纯合子患者29例(33.7％)、Bw4/6杂合子患者38例(44.2％)、Bw6/6纯合子患者19例(22.1％).Bw4/4纯合子、Bw4/6杂合子、Bw6/6纯合子HCV病毒载量分别为(3.98±0.32) Log(IU/ml)、(5.22±0.29) Log(IU/ml)、(5.04±0.38) Log(IU/ml),3组比较,HCV病毒载量差异具有统计学意义(P=0.0153).24例患者进行HCV非结构蛋白(NS3、NS4、NS5)诱导T细胞分泌IFN-γ反应,Bw4/4纯合子组HCV特异性T细胞反应率为50％ (5/10),反应强度中位数为70 SFU/106 PBMC(0～2020 SFU/106 PBMC),非Bw4/4纯合子组中,HCV特异性T细胞反应率为14.28％ (2/14),反应强度中位数为0 SFU/106 PBMC (0～200SFU/106 PBMC).两组比较,Bw4/4纯合子组反应强度明显高于非Bw4/4纯合子组,差异有统计学意义(P=0.0450),前者HCV特异性T细胞反应频率高于后者,差异接近有统计学意义(P=0.069).在Bw4/4纯合子组,HCV以NS5诱导的T细胞反应为主体,其反应频率为50％ (5/10),非Bw4/4纯合子组,NS5反应频率仅为7.14％(2/14),两者比较差异接近具有统计学意义(P=0.050).结论 携带Bw4/4纯合子HCV感染者,病毒载量较低,HCV特异性T细胞反应较强.Bw4可能通过增强HCV特异性T细胞免疫,进而产生对抗HCV复制的作用.
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急性期过敏性紫癜患儿血清细胞因子及单核细胞Fcγ受体表达变化初探
目的 观察急性期过敏性紫癜(HSP)患儿单核细胞(MC) Fcγ受体(FcγR)表达变化,进一步探讨HSP免疫发病机制.方法 急性期HSP患儿30例,同年龄健康对照儿童15例.流式细胞术检测MC表面活化型受体FcγR Ⅰ和Fc-γRⅢ表达水平；实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测活化型FcγRⅡa、抑制型FcγRⅡb、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)和BLyS/April mRNA表达；试验酶联免疫吸附(ELISA)检测血浆IL-4、IL-10和TNF-α蛋白浓度.结果 (1)急性期HSP患儿MC FcγR Ⅰ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P＜0.05)；FcγRⅡamRNA表达较对照组明显增高(P＜0.05),而FcγR Ⅱb mRNA表达较对照组显著降低(P＜0.05)；(2)急性期HSP患儿MC细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)及BLyS/April表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),相关性分析发现细胞因子和趋化因子与FcγRⅡa/FcγRⅡb均呈正相关；(3)急性期HSP患儿血浆炎症细胞因子IL-4、IL-10和TNF-α浓度显著增高(P＜0.05),其中TNF-α浓度与MC FcγRⅡb mRNA表达呈负相关(r=-0.73,P＜0.05).结论 急性期HSP出现细胞因子表达异常和单核细胞活化型/抑制型Fcγ表达失衡.
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强直性脊柱炎可溶性CD28/CD80/CD86/CD152的表达
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种自身免疫功能紊乱,HLA-B27表达增高的慢性炎症疾病,协同共刺激免疫分子失调是其主要诱因.本文应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和补体依赖的微量淋巴细胞毒试验(MLCT)研究强直性脊柱炎患者外周血清中可溶性CD28/CD80/CD86/CD152的表达.
关键词： -
PDL2在人胎盘源间充质干细胞对外周血T细胞免疫调节中的作用
目的 研究程序性死亡配体2(programmed death ligand 2,PDL2)在人胎盘源间充质干细胞(human placenta mesenchymal stem cell,hPMSCs)对外周血T细胞活化、增殖及周期免疫调节中的作用.方法 RT-PCR、激光共聚焦(laser scanning confocal microscopy,LSCM)及流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测PDL2在hPMSCs上的表达；应用PDL2 siRNA阻断PDL2在hPMSCs上的表达；密度梯度离心法分离纯化T细胞；FCM分析阻断PDL2后,hPMSCs对植物血凝素(PHA)刺激下T细胞活化及波佛脂(PMA)活化下T细胞增殖和周期的影响.结果 hPMSCs高表达PDL2分子,PDL2siRNA能有效阻断PDL2在hPMSCs上的表达；FCM分析结果显示,hPMSCs能够抑制CD69在T细胞上的表达,但阻断PDL2后,CD69的表达与未阻断组相比无明显变化；hPMSCs能够显著抑制PMA活化的T细胞的增殖,且阻断PDL2后,其增殖指数被进一步上调；与未阻断组相比,处于G0/G1期的T细胞数量明显减少,处于S期的细胞数量明显增加.结论 PDL2在hPMSCs上表达能够协同hPMSCs对外周血T细胞周期的抑制,进而抑制T细胞的增殖.
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CD38在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达特点和与预后的关系研究
目的 探讨急性淋巴细胞性白血病(ALL)患儿中CD38的表达特点以及与临床预后的关系,以指导个体化治疗.方法 79例儿童急性淋巴细胞性白血病(B系)初发者,入院后均应用流式细胞仪进行免疫分型,并同时进行微小残留病变(MRD)的筛选,当抗原表达符合CD38低表达时,进一步与其他3色抗体(CD10、CD19和CD34)一起进行共4色的抗体组合检测,作为筛选指标进行进一步的监测.根据CD38表达将ALL患儿分为CD38高表达组和CD38低表达组,对两组进行免疫分型特点、危险分层和生存时间的比较,统计分析使用SPSS16.0软件,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 初发急性淋巴细胞性白血病(B系)患儿共79例,CD38低表达组为50/79例(63.3％),CD38高表达组为29/79例(36.7％)；79例患儿中仅存在CD38/CD10/CD34/CD19一个筛选指标的4例,包含CD38/CD10/CD34/CD19且≥2个其他筛选指标(如TdT/CD10/CD34/CD19、CD66c/CD10/CD34/CD19和CD45/CD10/CD34/CD19等)的46例,无筛选指标的18例.危险分层中CD38低表达、CD38高表达两组分别为低危21/5例,中危14/15例,高危15/9例.CD38低表达组中early Pre-B 33例,Pre-B 12例,Mature-B 5例,CD38高表达组中early Pre-B 21例,Pre-B 5例,Mature-B 3例；两组中CD38高表达组的高危分层明显大于CD38低表达组(F=6.24,P=0.044),并且生存时间明显小于CD38低表达组,差异有统计学意义(x2=5.22,P=0.022).结论 CD38低表达时可作为急性淋巴细胞性白血病的MRD监测指标,CD38高表达组生存时间缩短,可能为ALL预后不良的独立危险因素.
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淋巴结微环境与淋巴细胞归巢
黏膜免疫是抵御有害病原微生物入侵的第一道防线,分布于黏膜的抗原特异性淋巴细胞对于快速清除病原生物、保护机体具有格外重要的作用,疫苗活化的淋巴细胞向黏膜部位归巢可使其发挥有效的免疫防御效应.免疫途径和免疫佐剂通过调节淋巴结微环境,影响淋巴细胞发育方向及归巢分子的表达,这也是调控归巢的决定性因素.淋巴结微环境的形成涉及淋巴基质细胞招募各种免疫相关细胞和分泌各种调控因子,初始淋巴细胞在此被驯化形成具有免疫功能的细胞亚群,发挥免疫效应功能.
关键词： -
耐受性树突状细胞在类风湿关节炎中的应用前景与挑战
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为主要特征的常见的自身免疫性疾病,在自身免疫性疾病如结缔组织病中其患病率居首位.该病具有较高的致残致死率,如不及时诊断和治疗,可逐渐发展为关节强直、畸形、致残而严重影响劳动力及患者生活质量.RA的关节病理改变主要为滑膜炎,涉及自身免疫、滑膜组织增生、炎症等多种病理生理过程,形成复杂的网络,其中树突状细胞(dendritic cell,DC)作为体内重要的抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),对维持机体免疫平衡起着重要的作用,特别是在RA的体内免疫调节机制中扮演着免疫应答和免疫耐受的双重角色[1-2],该平衡的打破参与了RA发病过程中的多个环节机制,而如何利用树突状细胞诱导抗原特异性免疫耐受并维持其耐受状态不仅成为RA发病机制研究中的重要领域,也逐渐成为RA治疗的研究热点之一[3].
关键词： -
匹多莫德增强弓形虫新基因wx2b4a表位疫苗免疫小鼠的保护研究
目的 探讨匹多莫德增强弓形虫新基因wx2b4a表位疫苗刺激机体产生免疫应答和保护免疫的效果.方法 将昆明小鼠分成4组,分别用pcDNA3-W2b4a质粒、pcDNA3-W2b4a+匹多莫德、pcDNA3及生理盐水肌注3次.ELISA法检测血清IgG抗体水平,取脾细胞用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群,末次免疫后第4周,小鼠经腹腔注射弓形虫速殖子500个,观察小鼠生存时间.结果 pcDNA3-W2b4a+匹多莫德组、pcDNA3-W2b4a组小鼠血清IgG抗体水平显著高于pcDNA3组和生理盐水对照组(P＜0.05)；各免疫组小鼠CD4+、CD8+T淋巴细胞数量显著高于对照组(P＜0.05)；pcDNA3-W2b4a+匹多莫德组CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值高于pcDNA3-W2b4a组(P＜0.05).小鼠攻击试验表明,pcDNA3-W2b4a+匹多莫德组小鼠存活时间明显长于对照组和pcDNA3-W2b4a组(P＜0.05).结论 匹多莫德可增强弓形虫新基因wx2b4a表位疫苗诱导小鼠产生抗弓形虫感染保护性免疫.
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b型流感嗜血杆菌结合疫苗免疫后血清抗Hib PRP IgG抗体的免疫应答
目的 评价兰州生物制品研究所生产的Hib-TT结合疫苗的免疫原性.方法 采用随机、开放的对照研究方法,对6～59月龄儿童分别接种2或1剂实验疫苗,观察免疫后1个月时受试者血清抗Hib PRP IgG抗体几何平均浓度(GMC)和抗体浓度≥1.0 μg/ml的比例；将3～5月龄198名婴幼儿随机分为两组分别接种3剂实验疫苗或对照疫苗结合疫苗,基础免疫后1年时分别给予1剂加强免疫.观察基础免疫后1个月、1年、加强免疫后1个月和1年时血清抗Hib PRP IgG抗体GMC和抗体浓度≥1.0 μg/ml的受试者比例.结果 给6～59月龄健康受试者接种疫苗1个月后,至少有91％以上受试者血清抗Hib PRP IgG抗体浓度≥1.0 μg/ml；其中6～11月龄组2剂免疫后血清抗体GMC为14.04 μg/ml(95％ CI:12.40 ～ 15.90),所有受试者血清抗体浓度均≥1.0 μg/ml；12 ～59月龄幼儿组1剂免疫后血清抗体GMC为14.01 μg/ml(95％ CI:12.99～15.11),至少有91.30％(95％ CI:86.34 ～ 94.98)的受试者血清抗体浓度≥1.0 μg/ml.3～5月龄婴幼儿经3剂试验疫苗接种后血清抗体GMC为14.52 μg/ml (95％ CI:12.31 ～ 17.14),抗体浓度≥1.0 μg/ml的比例为96.90％ (95％ CI:92.50～ 99.20)；对照疫苗组血清抗体GMC为22.82μg/ml(95％ CI:18.44 ～28.25),抗体浓度≥1.0 μg/ml的比例为98.55％ (95％ CI:92.20～99.90).加强免疫后1个月时,实验疫苗和对照疫苗受试者血清抗体GMC分别从加强免疫前的6.27 μg/ml(95％ CI:5.28 ～7.4)和5.57 μg/ml (95％ CI:4.45 ～ 6.97)增加至加强免疫后1个月时的63.14 μg/ml(95％ CI:52.14 ～76.47)和73.48 μg/ml(95％ CI:57.37 ～94.11),血清抗体≥1.0μg/ml的受试者比例分别从与加强免疫前的76.35％ (95％ CI:68.7％ ～ 82.9％)和79.55％ (95％ CI:69.60 ～ 87.40)均上升至100％.加强免疫后1年时,虽两组血清抗Hib PRP IgG抗体虽有下降,但GMC仍分别维持在25.02 μg/ml(95％CI:20.51 ～30.48)和23.64 μg/ml(95％ CI:18.40～ 30.43)的较高浓度,两组的所有受试者血清抗体浓度均≥1.0 μg/ml.结论 实验疫苗对3～59月龄儿童能诱导产生长期保护水平的抗HibPRP IgG抗体；两种Hib结合疫苗对3～5月龄婴幼儿具有相同的免疫原性特征.
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b型流感嗜血杆菌结合疫苗接种后婴幼儿安全性和免疫原性研究
目的 评价b型流感嗜血杆菌结合疫苗(Hib-TT)安全性和免疫原性.方法 分别采用Hib-TT试验疫苗和对照疫苗3针免疫接种3～5月龄婴幼儿,观察疫苗安全性,并采用定量ELISA法分别测定免疫前、免疫后和加强免疫后血清特异性IgG抗体浓度.结果 实验疫苗和对照疫苗两组间不良反应总发生率(实验疫苗组为23.85％,对照疫苗组为31.40％)差异无统计学意义(x2=0.5,P＞0.05),发热性总不良反应率分别为22.3％和31.3％,中、强发热反应率分别为3.67％和4.48％,差异无统计学意义；实验疫苗受试者局部红、肿、硬结等不良反应率为1.22％.实验疫苗3剂免疫后受试者血清抗Hib PRP IgG抗体平均几何浓度(GMC)为6.6786 μg/ml,对照疫苗组血清抗体GMC为7.5346 μg/ml,两组间抗体GMC差异无统计学意义(x2=0.147,P=0.702)；加强免疫1剂后,实验疫苗组受试者血清抗体GMC从加强免疫前的2.6396 μg/ml上升为6.2044μg/ml.结论 实验疫苗接种3～5月龄婴幼儿具有良好的安全性.用间隔1个月、3剂次接种的基础免疫程序能诱导该年龄组受试者产生长期保护水平的血清特异性抗体,加强免疫1剂后能诱导机体产生免疫记忆反应.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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