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Fcγ和Fcε受体在小鼠三叉神经节的表达
目的 检测正常小鼠三叉神经节(TG)是否表达免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白E(IgE) Fc段Fcγ受体和Fcε受体,及其在过敏小鼠TG中的变化.方法 通过腹腔注射OVA和铝剂,建立小鼠过敏性结膜炎(ACJ)模型.EHSA检测血清总IgE.用Westernblot和免疫荧光检测Fcγ受体和Fcε受体的表达.结果 小鼠TG表达Fcγ受体和Fcε受体.其中IgG激活型高亲和力受体FcγRI和抑制型低亲和力受体FcγRⅡ只表达在小鼠TG神经元上,而IgG激活型低亲和力受体FcγRⅢ表达在小鼠TG中的卫星胶质细胞上.IgE激活型高亲和力受体FcεR Ⅰ表达在小鼠TG神经元上,而IgE低亲和力受体FcεRⅡ同时表达在小鼠TG神经元和卫星胶质细胞上.与正常小鼠比较,ACJ小鼠的血清总IgE水平升高,TG的FcεR Ⅰ和FcγRⅡ表达增加(P＜0.05).而ACJ小鼠的FcεRⅡ和FcγRⅠ表达下降(P＜0.05).FcγRⅢ在正常和ACJ小鼠TG中的表达无显著差别.结论 小鼠TG表达的Fcγ和Fcε受体可能参与ACJ及其他过敏性疾病的发生和发展.
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急性期过敏性紫癜患儿血清细胞因子及单核细胞Fcγ受体表达变化初探
目的 观察急性期过敏性紫癜(HSP)患儿单核细胞(MC) Fcγ受体(FcγR)表达变化,进一步探讨HSP免疫发病机制.方法 急性期HSP患儿30例,同年龄健康对照儿童15例.流式细胞术检测MC表面活化型受体FcγR Ⅰ和Fc-γRⅢ表达水平；实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测活化型FcγRⅡa、抑制型FcγRⅡb、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)和BLyS/April mRNA表达；试验酶联免疫吸附(ELISA)检测血浆IL-4、IL-10和TNF-α蛋白浓度.结果 (1)急性期HSP患儿MC FcγR Ⅰ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P＜0.05)；FcγRⅡamRNA表达较对照组明显增高(P＜0.05),而FcγR Ⅱb mRNA表达较对照组显著降低(P＜0.05)；(2)急性期HSP患儿MC细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)及BLyS/April表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),相关性分析发现细胞因子和趋化因子与FcγRⅡa/FcγRⅡb均呈正相关；(3)急性期HSP患儿血浆炎症细胞因子IL-4、IL-10和TNF-α浓度显著增高(P＜0.05),其中TNF-α浓度与MC FcγRⅡb mRNA表达呈负相关(r=-0.73,P＜0.05).结论 急性期HSP出现细胞因子表达异常和单核细胞活化型/抑制型Fcγ表达失衡.
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调节Fcγ受体:治疗炎症、自身免疫病及肿瘤的新途径
正常的免疫系统只对外来抗原发生免疫应答,从而预防机体发生针对自身细胞和自身组织的免疫反应.免疫球蛋白G受体(FcγR)分两种--活化型受体和抑制型受体,它们成对地存在于同一个细胞,在维持免疫反应平衡方面发挥重要作用.FcγR信号通路在自身免疫病和肿瘤的发病中发挥了重要作用,因此调节FcγR可能成为治疗上述疾病的新途径.
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单克隆抗体药物耐药机制的研究进展
单克隆抗体药物的问世,使疾病治疗的方式发生了革命性的变化.过去的20年,单克隆抗体药物在癌症、自身免疫等疾病的治疗领域发挥了重要的作用.单克隆抗体药物低毒和高特异性优势是其成功的关键.单克隆抗体药物的这两个优势使其快速替代传统的化学疗法,但其治疗效果也同样受到耐药性的困扰.耐药性是导致单克隆抗体药物治疗效果被抑制的原因之一,单克隆抗体药物靶向结合肿瘤细胞后又被清除的情况,称为抗体的调制.靶细胞通过顺式或反式方式实现调制,并形成二次吞噬,导致细胞聚集沉淀.本文将对每个过程的证据以及应对策略进行讨论.
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与抗原结合的结缔组织肥大细胞促进特异性T细胞反应
目的：研究结缔组织肥大细胞（Connective tissue mast cells，CTMCs）通过抗原依赖方式对T细胞反应的影响。方法：从小鼠骨髓细胞用细胞因子诱导培养CTMCs，荧光染料标记的模式抗原鸡卵清蛋白OVA与IgG形成免疫复合物后，与CTMCs共培养，通过流式细胞术观察CTMCs通过抗原抗体复合物摄取抗原的能力，并用CD69和Ki67指标进一步检测其刺激抗原特异性CD4＋T淋巴细胞激活和增殖的能力。结果：从小鼠骨髓细胞成功诱导CTMCs。 CTMCs能通过其表面的Fcγ受体（ FcγRs）结合环境中的抗原抗体复合物，通过IgG有效摄取抗原，其水平高于摄取未与抗体结合的抗原。结合抗原后能以抗原依赖的方式激活CD4＋T淋巴细胞并促进其增殖。结论：结缔组织肥大细胞通过其FcγRs和IgG抗体增加摄取抗原的能力，进而直接或间接将抗原递呈给CD4＋T淋巴细胞，促进其增殖和活化，在获得性免疫中发挥重要作用。
关键词： 肥大细胞 免疫复合物 Fcγ受体 特异性CD4+T细胞 -
002 FcγR介导巨噬细胞吞噬作用信号转导机制
本文简略综述了巨噬细胞Fcγ受体的结构、经其介导的内在化机制，内在化后吞噬泡的成熟及其调节过程等巨噬细胞吞噬作用信号转导机制；展望了研究巨噬细胞特异吞噬的重要意义。
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中国汉族牙周炎患者的FcyRⅢb基因型分析
目的:研究FcγRⅢb基因型与中国汉族人群侵袭性牙周炎、慢性牙周炎易感性的关系.方法:参照1999年10月牙周病分类国际研讨会制定的标准选择病例,实验分为3组,AgP组23例,CP组20例,Cont组22例.提取受检者静脉血白细胞DNA,用PCR扩增和DNA测序的方法检测FcγtRⅢb基因型,以χ2检验比较各实验组基因型的差异.结果:在各实验分组中FcγRⅢb-NA1、-NA2基因(旧定义)分布频率总和小于1,且不含-SH、-NANULL基因型,但存在新的NA1、NA2基因多态性.各基因多态性在组内及组间分布无规律(P＞0.05),无统计学差异.NA1、NA2(新定义)在本实验的汉族人群中分布频率为0.77和0.23.结论:本实验的汉族人群中FcγRⅢb包括NA1、NA2基因型,同时还存在其他新的基因多态性(-NA1*01b、-NA1*02a、-NA1*02b、-NA1*03a、-NA1*03b、-NA2*02、-NA2*03、-NA2*04).FcyRⅢb可能不完全是中国汉族人群牙周病的易感因素.
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FcγRs与免疫相关疾病发生发展及其治疗研究进展
Fcγ受体(Fcγreceptors,FcγRs)是白细胞免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)受体,对特异性IgG具有强大的效应功能,起着连接机体体液免疫和细胞免疫的桥梁作用.Fcγ受体可通过与免疫球蛋白G特定区域结合,引起相应的细胞特异性免疫反应.Fcγ受体的基因多态性,使其能引起多样的细胞内生物效应,而这又与多种免疫相关疾病的发生发展密切相关.研究表明,Fcγ受体影响单克隆抗体(Monoclonal Antibody,mAb)和静脉注射免疫球蛋白(Intravenous Immunoglobulins,IVIg)免疫治疗疗效.另有研究显示,Fcγ受体在微生物感染疾病中也发挥一定作用.本文通过综述Fcγ受体及其与多种疾病的相关性,深入探讨了其临床诊疗意义.
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人oxLDL自身免疫复合物的体外致动脉粥样硬化作用
目的:观察oxLDL自身免疫复合物对U937巨噬样细胞泡沫化和活化的影响,以探讨oxLDL免疫学反应致动脉粥样硬化的机制.方法:采用密度离心法从健康人血浆中提取低密度脂蛋白(LDL),用铜离子氧化成oxLDL;用亲和层析法从136例住院患者血清中提取oxLDL自身抗体.在体外制成2种形式不同的免疫复合物:聚乙二醇沉淀的不溶性免疫复合物(PEG-IC)和RBC吸附的可溶性免疫复合物(RBC-IC),把这2种免疫复合物加至U937巨噬样细胞的培养基中,以oxLDL作阳性对照,并用热聚合人γ球蛋白(HAGG)封闭Fcγ受体作阻断对照,检测干预后的各组U937巨噬样细胞内胆固醇和胆固醇酯及培养基中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的水平.结果:RBC-IC干预组与RBC吸附oxLDL(RBC-oxLDL)干预组比较,U937巨噬样细胞培养基中MMP-1蛋白表达[(0.769±0.030) ng/ml vs (0.513±0.034) ng/ml,P＜0.01]和细胞内胆固醇酯蓄积[(20.271±1.668)μg/mg vs (17.226±1.298)μg/mg,P＜0.05]明显升高;而在PEG-IC组这种作用则更为明显,且呈剂量依赖性.用10mg/ml的HAGG封闭Fcγ受体后,MMP-1的水平下降约71%,其对巨噬样细胞泡沫化和活化的作用都受到明显的抑制.结论:oxLDL自身免疫复合物能够促进巨噬细胞泡沫化和活化, 其参与动脉粥样硬化的过程可能是通过Fcγ受体途径来实现的.
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树突状细胞及Fcγ受体在类风湿关节炎中的研究进展
类风湿关节炎是常见的慢性炎症性自身免疫性疾病.树突状细胞能调节免疫反应和免疫耐受间的平衡.近来研究发现其表面Fcγ受体在类风湿关节炎的发病机制中起重要作用,其中抑制型受体FcγRⅡb具有抑制树突状细胞,下调免疫反应,引起免疫耐受的功能,因此通过FcγRⅡb制备致耐受树突状细胞可能成为类风湿关节炎治疗的新途径.
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中性多形核白细胞IgG Fc受体与牙周炎
中性多形核白细胞对牙周病原菌的吞噬作用在牙周炎的发病机制中起着重要作用。它的功能受其细胞膜表面IgG Fc受体基因多态性的影响。本文就聊受体的分子结构、功能、基因多态性、表型，基因型的检测方法及其与牙周炎的关系作一综述。
